喉痙攣，是指由支配聲帶或喉腔的運動肌肉發(fā)生反射性痙攣收縮，從而引起聲帶內(nèi)收，導致聲門部分或完全關(guān)閉，或會厭軟骨松弛、塌陷而遮蓋住聲門，而導致患者突發(fā)出現(xiàn)不同程度的呼吸困難甚至完全性的呼吸道梗阻。

圍麻醉期一旦發(fā)生急性喉痙攣，如果處置不當，將會導致災難性后果。在那種情境下，沒有哪個麻醉醫(yī)生會淡定。轉(zhuǎn)危為安后，背襟一身汗是常有的事。為了能提升麻醉同仁早期預防、準確識別喉痙攣以及有效處置的能力,本期，我們從《圍麻醉期突發(fā)事件的挑戰(zhàn)》一書中找出相關(guān)內(nèi)容分享給大家：

首先，我們對圍麻醉期突發(fā)喉痙攣的原因進行分析

1.喉痙攣的病理生理學

上呼吸道具有多種功能（吞咽、呼吸、發(fā)音），但保護氣道避免外物的侵襲仍是最重要的，此功能牽涉多個上呼吸道功能。其中喉關(guān)閉反射（封喉反射）包括聲帶收縮、屏氣、吞咽和咳嗽。

上呼吸道反射相關(guān)神經(jīng)通路包括一個傳入通路，一個共同的中央中樞和一個傳出通路。

（1）傳入通路：不同反射的受體定位

包括咽部黏膜——舌咽反射，聲門上喉——封喉反射，喉頭氣管——咳嗽反射，上呼吸道任何部位（除外鼻子）——呼吸暫停。

值得注意的是，許多受體參與封喉反射，這些受體對于感冒、壓力、喉運動和化學性病因等因素敏感。其中，化學性感受器對低氧、高鉀液體及強酸強堿液體敏感。傳入通路包括鼻咽部的三叉神經(jīng)，口咽部及舌下的舌咽神經(jīng)，喉上和喉返神經(jīng)，以及支配喉與氣管的各迷走神經(jīng)的分支。

（2）共同的中央中樞：反射的傳入通路匯集于腦干的孤束核，孤束核不僅是傳入通路的中樞而且是上呼吸道反射起源的必要中間神經(jīng)元。上呼吸道反射的調(diào)節(jié)與編程中樞位于延髓神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)。

更高級的中樞似乎調(diào)節(jié)上呼吸道反射，例如咳嗽可被自由意識抑制。

（3）傳出通路：主要的效應器是呼吸?。跫『屠唛g肌）。封喉反射負責聲帶收縮涉及的喉內(nèi)肌肉有橫向的環(huán)杓軟骨、甲杓軟骨及環(huán)甲軟骨的肌肉。上呼吸道黏膜刺激可產(chǎn)生心血管反射（動脈壓的變化及心動過緩）和支氣管緊張反射，這就表明不僅骨骼肌而且平滑肌也參與了上呼吸道反射。

2.喉痙攣的原因目前一般認為發(fā)生圍麻醉期急性喉痙攣的常見原因及誘發(fā)因素如下：

（1）患者自身因素：患有支氣管哮喘或慢性呼吸道炎癥，其呼吸道黏膜對各種不良刺激更為敏感，臨床上任何外部刺激均可誘發(fā)喉痙攣。

過敏體質(zhì)及氣道高反應性的患者發(fā)生喉痙攣的概率要高于一般患者。

（2）咽喉部刺激：咽喉遭遇刺激所引起的反射性喉痙攣最為常見。如：

①咽腔異物或腫物刺激喉部。

②嗆咳、惡心、呃逆、吞咽等誘發(fā)喉痙攣。

③氣道內(nèi)血液、分泌物或嘔吐、反流的胃內(nèi)容物等刺激誘發(fā)所致。

④淺麻醉下氣道內(nèi)操作：麻醉過淺是麻醉中發(fā)生喉痙攣的重要原因。淺麻醉狀態(tài)下喉頭應激性增高，此時無論直接刺激咽喉或在自身遠處敏感部位刺激等均可誘發(fā)喉痙攣。淺麻醉下吸痰、放置口咽或鼻咽通氣道、氣管插管或拔管對咽喉部產(chǎn)生的刺激。

（3）吸入刺激性揮發(fā)性麻醉藥（如乙醚）或口腔、鼻咽腔內(nèi)電刀或激光切割治療等。

（4）使用了具有興奮迷走神經(jīng)、增加呼吸道分泌物、促使組胺釋放的麻醉藥如硫噴妥鈉、鹽酸氯胺酮、羥丁酸鈉、阿曲庫銨等。

（5）麻醉機呼吸回路故障等引起缺氧、二氧化碳蓄積。

（6）變態(tài)反應，如：輸血、輸液反應等。

（7）手術(shù)操作刺激：非氣管插管淺全身麻醉下行眼部、頭頸部、剝離骨膜、擴肛、牽拉內(nèi)臟等。

（8）淺麻醉下搬動患者：尤其喉頭高敏的小兒肌注氯胺酮后。

（9）中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾?。喝缪铀杪楸?、狂犬病、破傷風、癲癇大發(fā)作等。

（10）甲狀腺手術(shù)。

（11）低鈣血癥（神經(jīng)肌肉興奮性增高）。

那么，針對圍麻醉期突發(fā)喉痙攣的誘因，我們可以采取哪些應對策略呢？

1.圍麻醉期突發(fā)喉痙攣的診斷

喉痙攣的診斷，常依靠麻醉科醫(yī)師的臨床診斷。定義為完全或部分氣道梗阻聯(lián)合腹部和胸壁呼吸幅度代償性增加對抗閉合的聲門。因此，不要一味只依賴儀器設(shè)備，觀察患者的呼吸狀態(tài)更為重要。

（1）部分性喉痙攣：“三凹征”明顯，胸骨上窩、鎖骨上窩、肋間隙出現(xiàn)明顯凹陷，胸壁反常呼吸運動和腹式呼吸可看到、吸氣性哮鳴音可能聽及。

（2）完全性喉痙攣：無呼吸運動；無呼吸音；連接呼吸機上的呼吸囊不動，吸氣性哮鳴音不能聽及；平的呼氣末CO2分壓；持續(xù)的梗阻不解除可能導致SpO2下降、發(fā)紺及心動過緩。

2.圍麻醉期突發(fā)喉痙攣的預防辨識

喉痙攣的風險因素和制定合理的麻醉管理方案，可有效地減低喉痙攣的發(fā)生率和其嚴重程度。

（1）術(shù)前準備：病史了解最重要。傳統(tǒng)認為上呼吸道感染的患兒，4~ 6周后進行擇期手術(shù)，然而< 3歲的小兒每年發(fā)生上呼吸道感染5~10次，因此全麻管理的安全窗口期將很短。

有研究發(fā)現(xiàn)，手術(shù)當天或2周內(nèi)有感冒癥狀的患兒可增加喉痙攣發(fā)生的風險，并且該結(jié)論被最新的臨床研究所證實。

同時，新的研究認為，上感癥狀出現(xiàn)2~3周后手術(shù)認為安全，對于耳鼻咽喉科手術(shù)預期引起上呼吸道感染復發(fā)的患者亦適用。

術(shù)前給予抗膽堿藥可能減少分泌物的產(chǎn)生，但沒有證據(jù)表明對于喉痙攣發(fā)生率有影響。

（2）麻醉計劃

①氣道管理：手控通氣是麻醉深度不足時造成喉痙攣的主要因素；在有上呼吸道感染的患兒中，氣管插管相較于面罩通氣增加呼吸道不良事件發(fā)生率高出11倍；喉罩的應用較氣管插管使呼吸道不良事件發(fā)生率降低，故更少的氣道侵入性刺激可減少其發(fā)生率。

最新的前瞻性研究表明，對比于面罩通氣，無論喉罩還是氣管插管都會增加喉痙攣發(fā)生率。因此，仍然不可掉以輕心。

②誘導期：吸入藥還是靜脈藥進行誘導增加喉痙攣的風險尚存爭議。在有氣道反應性增加的2~6歲小兒實驗表明，喉部呼吸性反射在相同的麻醉深度下，七氟醚與丙泊酚誘導有所不同，呼吸暫停與喉痙攣發(fā)生率在丙泊酚組較七氟醚組低。若進行氣管插管，肌松藥的應用可減少其發(fā)生率。

在對比試驗中，表面浸潤麻醉并不減低其發(fā)生率，且應用利多卡因噴霧聲帶會使喉痙攣發(fā)生率增加。這個結(jié)果是令人震驚的，也是值得大家注意的。

③維持期：當麻醉過淺時，喉痙攣常由于全身傷害性刺激引起，七氟醚維持時較丙泊酚靜脈輸注喉痙攣發(fā)生率略高。

地氟醚維持顯著增加手術(shù)期呼吸不良事件的發(fā)生。

④蘇醒期：清醒狀態(tài)還是深麻醉狀態(tài)，哪種狀態(tài)下行拔管可減少喉痙攣的發(fā)生還在討論中。多數(shù)研究建議在深麻醉下進行拔管可減少喉痙攣的發(fā)生率，但其他研究顯示并無差異。有一項研究顯示，在深麻醉下拔管呼吸不良事件氣管插管患者的發(fā)生率高于喉罩患者；在清醒狀態(tài)下拔管呼吸不良事件氣管插管患者的發(fā)生率低于喉罩患者。

總之，在深麻醉下行喉罩拔除，在清醒狀態(tài)時行氣管插管拔除會相對安全。

小兒麻醉蘇醒期間，“人工咳嗽動作”（在氣管導管拔管前，用100% O2進行一次快速的大的肺擴張）相對于吸痰拔管法可延緩或阻止血氧飽和度在拔管后最初5分鐘的降低。因為當氣管導管在氣管中時，強大的氣流將喉部殘留的分泌物呼出至口中。

通常喉痙攣解除后，大部分患者恢復迅速且無后遺癥，少數(shù)可出現(xiàn)負壓性肺水腫且需要特殊治療。術(shù)后發(fā)生負壓性肺水腫典型的原因是上呼吸道梗阻，導致吸氣動力增加，胸腔內(nèi)負壓進行性增加，肺的微血管壓升高，導致肺水腫。80%的負壓性肺水腫發(fā)生于上呼吸道梗阻解除之后，但也有部分情況延緩發(fā)生在梗阻解除之后4~6小時，故在喉痙攣發(fā)生4~6小時之后不發(fā)生負壓性肺水腫則認為之后亦不發(fā)生。

在新生兒中，胸壁和肺具有很高的順應性，在第2年后由于胸壁的強度增加，高順應性消失，這也許是負壓性肺水腫較少發(fā)生于嬰兒的原因。

3.圍麻醉期突發(fā)喉痙攣的處理

圍麻醉期突發(fā)喉痙攣的處理要求，一般包括恰當?shù)脑\斷、有效及時的處理。首先推薦氣道控制，其次若有必要可給予藥物。

（1）氣道控制

以往的處理標準為祛除刺激物，抬下巴，推下頜，連續(xù)的面罩持續(xù)正壓通氣，開放聲門，減少麻醉中及自主呼吸時患兒的哮鳴音。但是持續(xù)的面罩通氣可能引起胃脹氣，增加胃內(nèi)容物反流的風險。

有數(shù)據(jù)表明，更多的小兒喉痙攣經(jīng)由適度間斷的正壓通氣和溫和的胸腹部壓迫就可以好轉(zhuǎn)，而且較以往面罩通氣的處理成功率更高（73.9% 和38.4%），且前者沒有一個胃脹氣發(fā)生而后者有86.5%的患者發(fā)生胃脹氣。

雖然低氧可放松聲帶使得面罩加壓通氣容易進行，但并不推薦，因為低氧可增加梗阻和肺水腫甚至心搏停止的發(fā)生率。

另外，無論是完全性還是部分性喉痙攣，以及喉痙攣是否能緩解，靜脈通路必須及時開放。

（2）藥物

①丙泊酚：可以抑制喉反射，廣泛應用于喉痙攣的治療。一項研究表明在拔除喉罩后100%O2吸入和正壓通氣，但SpO2下降至85%，給予小劑量的丙泊酚（0.8mg/kg），76.9%的患者可以緩解，其余患者需要給予肌松藥行氣管插管。

在進行扁桃體摘除術(shù)中，給予亞睡眠量的丙泊酚（0.5mg/kg），可減少拔除氣管插管時喉痙攣的發(fā)生率。

在小于3歲的患兒中，丙泊酚治療喉痙攣的數(shù)據(jù)很少，此外當伴有心動過緩的完全性喉痙攣出現(xiàn)時，丙泊酚的治療效果還存在質(zhì)疑。持續(xù)性完全性喉痙攣，需靜脈注射肌松藥。

盡管亞睡眠量的丙泊酚可成功治療小兒喉痙攣，但在嬰兒尤其是小于1歲的小兒中，此劑量不足。

②肌松藥：當治療喉痙攣第一步失敗后，就需要給予肌松藥。最常用的是氯琥珀膽堿，其他的有羅庫溴銨、米庫氯銨等。更多建議氯琥珀膽堿，使用劑量不少于0.5mg/kg。對于氯琥珀膽堿禁忌的患兒（燒傷，高鉀血癥，多發(fā)骨折，假性膽堿酯酶增高癥），可用羅庫溴銨（0.9 ~ 1.2mg/kg）。

先用丙泊酚還是肌松藥，取決于喉痙攣的嚴重程度（部分或完全），且心動過緩時氯琥珀膽堿是禁忌。

③利多卡因：從20世紀70年代開始就已經(jīng)有學者研究利多卡因在預防和治療拔管后喉痙攣時的作用。一些文獻報道證實了利多卡因的預防作用，但也有研究報道顯示其具有相反結(jié)果。

目前一個隨機雙盲多中心對照進行的前瞻性研究顯示，在小兒腭裂手術(shù)中拔管前2分鐘，靜脈給予1.5mg/kg利多卡因，可減少喉痙攣和咳嗽的發(fā)生（29.9%，18.92%），但未有其他研究證實該結(jié)論。因此，靜脈或者局部給予利多卡因預防喉痙攣尚存爭議。

④其他藥物：預防和治療喉痙攣的其他藥物包括鎂劑、多沙普侖、地西泮、硝酸甘油。但進組實驗的患者數(shù)量較少，故無法得出有意義的結(jié)論。低氧患者注射氯琥珀膽堿可能導致嚴重的心動過緩甚至心搏停止，因此靜脈注射氯琥珀膽堿治療喉痙攣前給予阿托品是必需的。