喉痙攣（laryngospasm）系由支配聲帶或喉腔的運動肌肉發(fā)生反射性痙攣收縮，從而引起聲帶內(nèi)收，導致聲門部分或完全關閉，或會厭軟骨松弛、塌陷而遮蓋住聲門（小兒常見），而導致患者突發(fā)出現(xiàn)不同程度的呼吸困難甚至完全性的呼吸道梗阻。圍麻醉期急性喉痙攣易發(fā)生于麻醉誘導期和蘇醒期，尤其多見于小兒，是上呼吸道梗阻的最常見原因，也是麻醉期間,的一種嚴重并發(fā)癥。Olsson等收集了136929例患者，喉痙攣發(fā)生率為8.7‰。喉痙攣在高風險手術（如耳鼻咽喉科手術）中的發(fā)生率在1/1000—20/100,許多因素增加其發(fā)生率，這些風險因素包括手術操作、麻醉操作、患者相關因素。

1.年齡  低齡是喉痙攣最重要的風險因素。有文獻表明（n=136名成人，929名小兒），0-9歲小兒的喉痙攣發(fā)生率是1.7%,成人與較大兒僅為0.9%。學齡前兒童具有最高的發(fā)生率（＞2%）。最近的數(shù)據(jù)表明，喉痙攣的總體發(fā)生率在下降，但在低齡患者中的發(fā)病率依然顯著：50%-68%發(fā)生于5歲以下小兒。術中氣道損傷事件發(fā)生率隨著年齡每增加1歲降低8%，一項最新的大樣本人群研究證實了其反比關系，該研究表明喉痙攣的發(fā)生率隨著年齡每增加1歲降低11%。

2.上呼吸道感染  伴隨上呼吸道感染的患兒可增加2-5倍的喉痙攣發(fā)生率o麻醉科醫(yī)師在管理兒科手術中要放大對嬰兒組患者的關注，尤其是呼吸道合胞病毒感染的患兒。小兒在上呼吸道感染后氣道（氣管和支氣管）反應性增加，且持續(xù)時間超過病毒感染時間。當感染1-2周后，呼吸道黏膜上皮己愈合，由病毒引起的氣道敏感性增強卻將持續(xù)6-8周以上。擇期手術中，當岀現(xiàn)體溫＞38°C、呼吸道有黏性或膿性分泌物時手術應延期。

3.吸煙暴露  在耳鼻咽喉科手術中，暴露在吸煙環(huán)境中的患兒可增加0.9%-9.4%的喉痙攣發(fā)生率。

4.手術操作相關因素  喉痙攣發(fā)生率在咽喉部操作與手術過程中最高，在小兒扁桃體摘除術中發(fā)生喉痙攣的概率超過20%,最高達26.5%。急診手術操作發(fā)生率大于擇期手術。

5.麻醉操作相關因素  麻醉深度不夠是喉痙攣最主要的原因。任何對于喉上神經(jīng)的刺激可引起喉痙攣，包括麻醉期間口腔分泌物、血痰、插入口咽通氣道、吸痰以及喉鏡檢查都可觸發(fā)喉頭反射。還有一些低風險因素包括靜脈誘導，面罩通氣和吸入麻醉藥的維持。麻醉誘導期與蘇醒期是喉痙攣相關的關鍵時期。一些作者認為后者更為關鍵，可能是由于誘導期一些操作實踐的改進、喉罩和丙泊酚及其他新的吸入藥的應用，減少了誘導期喉痙攣的發(fā)生率。

圍麻醉期急性喉痙攣發(fā)生后，肺泡內(nèi)負壓直接降低肺間質的靜水壓，從而影響肺泡毛細血管的通透性，干擾心血管的正常生理功能，如增加右心充盈、降低左心充盈、增加左心室后負荷、降低左心室射血而使肺毛細血管靜水壓增大，從而使肺毛細血管通透性增高，液體進入肺間質。危及生命的并發(fā)癥包括嚴重缺氧，心動過緩，負壓性肺水腫，心搏停止。喉痙攣仍然是呼吸因素起源造成圍術期心臟停搏的首要原因。

上呼吸道具有多種功能(吞咽、呼吸、發(fā)音)，但保護氣道避免外物的侵襲仍是最重要的，此功能牽涉多個上呼吸道功能。其中喉關閉反射(封喉反射)包括聲帶收縮、屏氣、吞咽和咳嗽。上呼吸道反射相關神經(jīng)通路包括一個傳入通路，一個共同的中央中樞和一個傳出通路。

(1)傳入通路：不同反射的受體定位包括咽部黏膜一舌咽反射，聲門上喉一封喉反射，喉頭氣管一咳嗽反射，上呼吸道任何部位(除外鼻子)一呼吸暫停。許多受體參與封喉反射，這些受體對于感冒、壓力、喉運動和化學性病因等因素敏感。其中化學性感受器對低氧、高鉀液體及強酸強堿液體敏感。傳入通路包括鼻咽部的三叉神經(jīng)，口咽部及舌下的舌咽神經(jīng)，喉上和喉返神經(jīng),以及支配喉與氣管的各迷走神經(jīng)的分支。封喉反射的傳入通路是喉上神經(jīng)。

(2)共同的中央中樞：反射的傳入通路匯集于腦干的孤束核，孤束核不僅是傳入通路的中樞而且是上呼吸道反射起源的必要中間神經(jīng)元。上呼吸道反射的調(diào)節(jié)與編程中樞位于延髓神經(jīng)元網(wǎng)絡，對該中心的功能知之甚少。更高級的中樞似乎調(diào)節(jié)上呼吸道反射，例如咳嗽可被自由意識抑制。

(3)傳出通路：主要的效應器是呼吸肌(膈肌和肋間肌)。封喉反射負責聲帶收縮涉及的喉內(nèi)肌肉有橫向的環(huán)杓軟骨、甲杓軟骨及環(huán)甲軟骨的肌肉。上呼吸道黏膜刺激可產(chǎn)生心血管反射(動脈壓的變化及心動過緩)和支氣管緊張反射，這就表明不僅骨骼肌而且平滑肌也參與了上呼吸道反射。

目前一般認為發(fā)生圍麻醉期急性喉痙攣的常見原因及誘發(fā)因素如下。

(1)患者自身因素：患有支氣管哮喘或慢性呼吸道炎癥患者，其呼吸道黏膜對各種不良刺激更為敏感，臨床上任何外部刺激均可誘發(fā)喉痙攣。過敏體質及氣道高反應性的患者發(fā)生喉痙攣的概率要高于一般患者。

(2)咽喉部刺激:咽喉遭遇刺激所引起的反射性喉痙攣最為常見。如：①咽腔異物或腫物刺激喉部。②嗆咳、惡心、呃逆、吞咽等誘發(fā)喉痙攣。③氣道內(nèi)血液、分泌物或嘔吐、反流的胃內(nèi)容物等刺激誘發(fā)所致。④淺麻醉下氣道內(nèi)操作：麻醉過淺是麻醉中發(fā)生喉痙攣的重要原因。淺麻醉狀態(tài)下喉頭應激性增高，此時無論直接刺激咽喉或在自身遠處敏感部位刺激等均可誘發(fā)喉痙攣。淺麻醉下吸痰、放置口咽或鼻咽通氣道、氣管插管或拔管對咽喉部產(chǎn)生的刺激。

(3)吸入刺激性揮發(fā)性麻醉藥(如乙醚)或口腔、鼻咽腔內(nèi)電刀或激光切割治療等。

(4)使用了具有興奮迷走神經(jīng)、增加呼吸道分泌物、促使組胺釋放的麻醉藥如硫噴妥鈉、鹽酸氯胺酮、羥丁酸鈉、阿曲庫銨等。

(5)麻醉機呼吸回路故障等引起缺氧、二氧化碳蓄積。

(6)變態(tài)反應，如:輸血、輸液反應等。

(7)手術操作刺激：非氣管插管淺全身麻醉下行眼部、頭頸部、剝離骨膜、擴肛、牽拉內(nèi)臟等。

(8)淺麻醉下搬動患者：尤其喉頭高敏的小兒肌注氯胺酮后。

(9)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病:如延髓麻痹、狂犬病、破傷風、癲痼大發(fā)作等。

(10)甲狀腺手術。

(11)低鈣血癥(神經(jīng)肌肉興奮性增高)。

喉痙攣的診斷常依靠麻醉科醫(yī)師的臨床診斷。定義為完全或部分氣道梗阻聯(lián)合腹部和胸壁呼吸幅度代償性增加對抗閉合的聲門。

(1)部分性喉痙攣：“三凹征”明顯，胸骨上窩、鎖骨上窩、肋間隙出現(xiàn)明顯凹陷，胸壁反常呼吸運動和腹式呼吸可看到、吸氣性哮鳴音可能聽及。

(2)完全性喉痙攣：無呼吸運動：無呼吸音；連接呼吸機上的呼吸囊不動，吸氣性哮鳴音不能聽及；平的呼氣末CO2分壓；持續(xù)的梗阻不解除可能導致SpO2下降、發(fā)紺及心動過緩。

辨識喉痙攣的風險因素和制定合理的麻醉管理方案可有效地減低喉痙攣的發(fā)生率和其嚴重程度。

(1)術前準備：病史了解最重要。傳統(tǒng)認為上呼吸道感染的患兒，4-6周后進行擇期手術，然而＜3歲的小兒每年發(fā)生上呼吸道感染5-10次，因此全麻管理的安全窗口期將很短。Von Ungem等認為手術當天或2周內(nèi)有感冒癥狀的患兒可增加喉痙攣發(fā)生的風險，該結論被最新的臨床研究(n=9297)所證實。上感癥狀岀現(xiàn)2-3周后手術認為安全，對于耳鼻咽喉科手術預期引起上呼吸道感染復發(fā)的患者亦適用。術前給予抗膽堿藥可能減少分泌物的產(chǎn)生但沒有證據(jù)表明對于喉痙攣發(fā)生率有影響

(2)麻醉計劃

①氣道管理：手控通氣是麻醉深度不足時造成喉痙攣的主要因素。在有上呼吸道感染的患兒中，氣管插管(ETT)相較于面罩通氣增加呼吸道不良事件發(fā)生率高出11倍，喉罩(LMA)的應用較氣管插管使呼吸道不良事件發(fā)生率降低，故更少的氣道侵入性刺激可減少其發(fā)生率。最新的前瞻性研究表明，對比于面罩通氣，無論喉罩還是氣管插管都會增加喉痙攣發(fā)生率。

②誘導期：吸入藥還是靜脈藥進行誘導增加喉痙攣的風險尚存爭議。在有氣道反應性增加的2—6歲小兒實驗表明，喉部呼吸性反射在相同的麻醉深度下，七氟酷與丙泊酚誘導有所不同，呼吸暫停與喉痙攣發(fā)生率在丙泊酚組較七氟酰組低。若進行氣管插管，肌松藥的應用可減少其發(fā)生率。在對比試驗中，表面浸潤麻醉并不減低其發(fā)生率，且應用利多卡因噴霧聲帶會使喉痙攣發(fā)生率增加。

③維持期：當麻醉過淺時，喉痙攣常由于全身傷害性刺激引起。七氟醚維持時較丙泊酚靜脈輸注喉痙攣發(fā)生率略高。地氟醚維持顯著增加手術期呼吸不良事件的發(fā)生。

④蘇醒期：清醒狀態(tài)還是深麻醉狀態(tài)，哪種狀態(tài)下行拔管可減少喉痙攣的發(fā)生還在討論中，多數(shù)研究建議在深麻醉下進行拔管可減少喉痙攣的發(fā)生率，但其他研究顯示并無差異。有一項研究顯示在深麻醉下拔管呼吸不良事件氣管插管患者的發(fā)生率高于喉罩患者。在清醒時下拔管呼吸不良事件氣管插管患者的發(fā)生率低于喉罩患者。總之，在深麻醉下行喉罩拔除，在清醒狀態(tài)時行氣管插管拔除會相對安全。小兒麻醉蘇醒期間，“人工咳嗽動作”（在氣管導管拔管前，用100%O2進行一次快速的大的肺擴張）相對于吸痰拔管法可延緩或阻止血氧飽和度在拔管后最初5分鐘的降低，因為當氣管導管在氣管中時，強大的氣流將喉部殘留的分泌物呼出至口中。通常喉痙攣解除后，大部分患者恢復迅速且無后遺癥，少數(shù)可出現(xiàn)負壓性肺水腫且需要特殊治療。術后發(fā)生負壓性肺水腫典型的原因是上呼吸道梗阻，導致吸氣動力增加，胸腔內(nèi)負壓進行性增加，肺的微血管壓升高，導致肺水腫。80%的負壓性肺水腫發(fā)生于上呼吸道梗阻解除之后，但也有部分情況延緩發(fā)生在梗阻解除之后4-6小時，故在喉痙攣發(fā)生4-6小時之后不發(fā)生負壓性肺水腫則認為之后亦不發(fā)生。在新生兒中，胸壁和肺具有很高的順應性，在第2年后由于胸壁的強度增加，高順應性消失，這也許是負壓性肺水腫較少發(fā)生于嬰兒的原因。

圍麻醉期突發(fā)喉痙攣的處理要求一般包括恰當?shù)脑\斷、有效及時的處理。眾多作者首先推薦氣道控制，其次若有必要可給予藥物。

（1）氣道控制：以往的處理標準為祛除刺激物，抬下巴，推下頜，連續(xù)的面罩持續(xù)正壓通氣（CPAP）,達到開放聲門，減少麻醉中及自主呼吸時患兒的哮鳴音，但是持續(xù)的面罩通氣可能引起胃脹氣，增加胃內(nèi)容物反流的風險。有數(shù)據(jù)表明，更多的小兒喉痙攣經(jīng)由適度間斷的正壓通氣和溫和的胸腹部壓迫就可以好轉，而且較以往面罩通氣的處理成功率更高（73.9%和38.4%）,且前者沒有一個胃脹氣發(fā)生而后者有86.5%的患者發(fā)生胃脹氣。雖然低氧可放松聲帶使得CPAP容易進行，但并不推薦，因為低氧可增加梗阻和肺水腫甚至心搏停止的發(fā)生率怎問。無論是完全性還是部分性喉痙攣，以及喉痙攣是否能緩解，靜脈通路必須及時開放。

（2）藥物

①丙泊酚：可以抑制喉反射，廣泛應用于喉痙攣的治療。一項研究表明在拔除喉罩后100%02吸入和正壓通氣但SpO2下降至85%,給予小劑量的丙泊酚（0.8mg/kg）,76.9%的患者可以緩解，其余患者需要給予氯琥珀膽堿行氣管插管。在進行扁桃體摘除術（加或不加腺樣體刮除術）中，給予亞睡眠量的丙泊酚（0.5mg/kg）,可減少拔除氣管插管時喉痙攣的發(fā)生率。在小于3歲的患兒中，丙泊酚治療喉痙攣的數(shù)據(jù)很少，此外當伴有心動過緩的完全性喉痙攣出現(xiàn)時，丙泊酚的治療效果還存在質疑。持續(xù)性完全性喉痙攣，需靜脈注射氯琥珀膽堿。盡管亞睡眠量的丙泊酚可成功治療小兒喉痙攣，但在嬰兒尤其是小于1歲的小兒中，此劑量不足。

②肌松藥：當治療喉痙攣第一步失敗后，就需要給予肌松藥。最常用的是氯琥珀膽堿，其他的有羅庫溴銨、米庫氯銨等，更多建議氯琥珀膽堿使用劑量不少于0.5mg/kg，肌內(nèi)注射推薦劑量為1.5-4mg/kg，較靜脈注射起效緩慢，但能夠有效緩解喉痙攣且起效時間短于達到最大肌松作用的時間。在給予45秒后可進行氣管插管。對于氯琥珀膽堿禁忌的患兒（燒傷，高鉀血癥，多發(fā)骨折，假性膽堿酯酶增高癥），可用羅庫溴銨（0.9-1.2mg/kg）,其作用可被Sugammadex（選擇性肌松拮抗藥）拮抗。較安慰劑與新斯的明，Sugammadex可以快速（3分鐘）逆轉任何程度羅庫溴銨產(chǎn)生的神經(jīng)肌肉阻滯，且無任何不良反應發(fā)生。先用丙泊酚還是肌松藥，取決于喉痙攣的嚴重程度（部分或完全），且心動過緩時氯琥珀膽堿禁忌。

③利多卡因：從20世紀70年代開始就已經(jīng)有學者研究利多卡因在預防和治療拔管后喉痙攣時的作用，一些文獻報道證實了利多卡因的預防作用，但也有研究報道顯示其具有相反結果。目前一個隨機雙盲多中心對照進行的前瞻性研究顯示在小兒腭裂手術中拔管前2分鐘，靜脈給予1.5mg/kg利多卡因，可減少喉痙攣和咳嗽的發(fā)生（29.9%,18.92%）,但未有其他研究證實該結論，靜脈或者局部給予利多卡因預防喉痙攣尚存爭議。

④其他藥物：預防和治療喉痙攣的其他藥物包括鎂劑、多沙普侖、地西泮、硝酸甘油。但進組實驗的患者數(shù)量較少，故無法得出有意義的結論。低氧患者注射氯琥珀膽堿可能導致嚴重的心動過緩甚至心搏停止，因此靜脈注射氯琥珀膽堿治療喉痙攣前給予阿托品是必需的。

（一）圍麻醉期突發(fā)喉痙攣管理流程與預防

喉痙攣的管理流程見圖28-1。

圖28-1喉痙攣的管理流程

喉痙攣的預防見圖28-2

（二）圍麻醉期突發(fā)喉痙攣危機的化解

1.充分的術前準備

（1） 對病史的了解：有無慢性支氣管炎的病史，術前是否存在急性上呼吸道感染，是否存在長期的吸煙或是吸煙暴露，是否有反復遷延不愈的咽部感染等。

（2） 必要的體格檢查:包括肺部的聽診,咽部的檢查。

（3） 對擇期麻醉指征的把握：對于有急性上呼吸道感染和近期肺部感染的患者應推遲擇期手術。

（4） 術前抗膽堿藥物的合理應用:術前的抗膽堿藥可以減少腺體分泌，對于使用氯胺酮或吸入麻醉藥的小兒來說是重要的。

2.合適的麻醉深度  適度的麻醉深度對于預防由于手術應激和刺激造成的喉痙攣有重要的意義，淺麻醉下的手術操作，過度的應激狀態(tài)，會誘發(fā)喉痙攣，為拔管期岀現(xiàn)喉痙攣埋下隱患。

3.恰當?shù)陌喂軙r機  拔管的時機需要根據(jù)使用何種氣道管理方式而有區(qū)別，但對于有喉痙攣高危因素的患者，應該考慮在較深的麻醉狀態(tài)下進行輕柔的吸痰，在保證潮氣量和呼吸頻率能夠滿足生理需要的條件下，拔出氣管插管，使用密閉面罩正壓通氣進行過渡。

4.及時診斷 喉痙攣在有喉痙攣高危因素的患者拔管后如果出現(xiàn)呼吸困難和血氧飽和度的急劇下降，必須警惕喉痙攣的發(fā)生,快速準確的診斷能夠挽回患者的生命。

5.正確的處理  依照喉痙攣的處理流程標準正確地處理，大多數(shù)患者可以迅速地恢復，并不遺留任何后遺癥。

（三）醫(yī)患糾紛的處理和醫(yī)生的自我保護

1.充分而詳盡的術前談話必不可少  喉痙攣是一類急癥，病程進展非常迅速，如不及時處理可能會造成患者出現(xiàn)嚴重的并發(fā)癥甚至死亡，而喉痙攣通常出現(xiàn)在手術期間和手術結束后麻醉拔管期，是與本身疾病無重要關聯(lián)的緊急情況，所以出現(xiàn)喉痊攣造成嚴重結果和死亡后家屬常常情緒激動，不能接受，所以術前對喉痙攣高危人群的談話至關重要，必須強調(diào)喉痙攣發(fā)生的可能性和重大的危害，讓患者及家屬對此有充分的了解和心理準備。

2.出現(xiàn)醫(yī)療糾紛盡量將傷害降至最小  如在圍術期出現(xiàn)喉痙攣應及時處理，如果不幸患者還是出現(xiàn)了嚴重的并發(fā)癥，如肺水腫、心搏驟停、缺血缺氧性腦病等，還是需要盡力進行進一步的救治和治療，幫助患者進行更好地康復。

五、圍麻醉期突發(fā)喉痙攣的典型案例分享

病例1,患者，女性，4歲，體重19kg,因“轉移性右下腹痛8小時”之主訴入院，診斷為：急性闌尾炎，既往無特殊病史，術前無上呼吸道感染，ASA分級I級，禁食6小時，禁飲4小時，擬于非氣管插管全麻下行闌尾切除術，肌內(nèi)注射氯胺酮90mg,待患兒入睡后抱入手術室，建立靜脈通路，進行常規(guī)監(jiān)測，切皮后患兒有體動,遂靜脈注射氯胺酮20mg,“力月西”2mg,5分鐘后，患兒出現(xiàn)指脈氧飽和度下降，并出現(xiàn)喉部痰鳴音，吸氣時三凹征明顯，出現(xiàn)嘴唇發(fā)紺，指脈氧飽和度降至30%,心率降至35次/分，立即經(jīng)行密閉面罩正壓通氣,但胸廓無起伏，診斷出現(xiàn)了喉痙攣，立即靜脈注射丙泊酚50mg,琥珀膽堿20mg,腎上腺素O.lmg,進行氣管插管，呼吸道正壓通氣，指脈氧飽和度逐漸回升，心率增快，術后2小時，患兒清醒，吸凈口咽分泌物后順利拔管，術后恢復良好。

病例2,患者，男性，42歲，70kg,既往有長期吸煙史，術前無急性上呼吸道感染，因“膽囊炎”于全身麻醉下行腹腔鏡膽囊切除術。誘導：“力月西”2mg,舒芬太尼20ug、維庫溴銨6mg、依托咪酯12mg,氣管插管順利，手術進行30分鐘時出現(xiàn)氣道壓增高，因手術即將結束并未做特殊處理。術畢吸痰發(fā)現(xiàn)痰多且稀。術后10分鐘時，患者肌力恢復，潮氣量250-300ml,頻率12次/分，能睜眼但不能配合指令性動作，煩躁，不耐管。于是吸凈痰后拔岀氣管導管。拔管后患者有呼吸動作但無有效通氣，意識喪失，指脈氧飽和度急劇下降，接著出現(xiàn)發(fā)紺，SpO2由99%降到50%.立即面罩加壓給氧，胸廓無起伏，立即丙泊酚200mg靜脈注射。通氣有所改善，指脈氧飽和度開始回升，5分鐘后，上述癥狀無明顯好轉，患者漸漸清醒。約20分鐘時，患者意識清醒，呼吸功能恢復，能配合指令性動作，無明顯呼吸困難表現(xiàn)。觀察30分鐘無異常后送回病房。隨訪無特殊。