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AHF 治療目標(biāo)依據(jù)病情的不同階段而不同。早期急診搶救以迅速穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)、糾正低氧、改善癥狀、維護(hù)重要器官灌注和功能為主，后續(xù)階段應(yīng)進(jìn)一步明確與糾正心衰的病因和誘因、控制癥狀和淤血、預(yù)防血栓栓塞，病情趨穩(wěn)定后優(yōu)化治療方案，制定隨訪計(jì)劃，改善遠(yuǎn)期預(yù)后。AHF 治療原則為減輕心臟前后負(fù)荷、改善心臟收縮與舒張功能、積極去除誘因以及治療原發(fā)病因。AHF 危及生命，對(duì)疑診 AHF 的患者，在完善檢查的同時(shí)即應(yīng)開(kāi)始藥物和非藥物治療。一般性處理包括無(wú)創(chuàng)性多功能心電監(jiān)測(cè)、建立靜脈通路、以及必要的病情告知與患方的知情同意等。允許患者采取最舒適的體位。急性肺水腫（淤血）患者通常取端坐位，兩下肢下垂，保持此體位 10~20 min 后，可使肺血容量降低約 25％。若患者出現(xiàn)組織器官低灌注表現(xiàn)，應(yīng)取平臥位或休克臥位，并注意保暖。氧療適用于呼吸困難明顯伴低氧血癥（SaO2<90% 或PaO2<60 mmHg）的患者。常規(guī)氧療方法包括：①鼻導(dǎo)管吸氧：是常用的給氧方法，適用于輕 ~ 中度缺氧者，氧流量從 1~2 L/min 起始，根據(jù)動(dòng)脈血?dú)饨Y(jié)果可增加到 4~6 L/min ；②面罩吸氧 ：適用于伴呼吸性堿中毒的患者。當(dāng)常規(guī)氧療效果不滿(mǎn)意、或呼吸頻率＞ 25 次 /min、SpO2 ＜ 90% 的患者除外禁忌證應(yīng)盡早使用無(wú)創(chuàng)正壓通氣（non-invasive positive pressure ventilation，NIPPV）。 多項(xiàng)隨機(jī)、對(duì)照研究結(jié)果顯示，NIPPV 治療急性心源性肺水腫可改善氧合，減輕呼吸困難，緩解呼吸肌疲勞、降低呼吸功耗，降低插管率與早期病死率 。NIPPV 有兩種方式包括持續(xù)氣道正壓（continuous positive airwaypressure, CPAP）和雙水平氣道正壓（bi-level positive airwaypressure, BiPAP），其中對(duì)于有二氧化碳潴留者，應(yīng)首先考慮 BiPAP 模式。 對(duì)于有 NIPPV 適應(yīng)證而又不能良好耐受 NIPPV 的輕 ~中度低氧型呼吸衰竭患者可應(yīng)用經(jīng)鼻高流量濕化氧療（highflfl ow nasal cannula oxygen therapy, HFNC）。HFNC 是指一種通過(guò)高流量鼻塞持續(xù)為患者提供可以調(diào)控并相對(duì)恒定吸氧濃度（21%~100%）、溫度（31~37 ℃）和濕度的高流量（8~80 L/min）空氧混合氣體的治療方式。一項(xiàng)急診科納入急性心源性肺水腫患者（SpO2 為 88.7%±8%）的隨機(jī)對(duì)照研究顯示，在 30 min 內(nèi) HFNC 比傳統(tǒng)氧療能更明顯地降低呼吸頻率，提高 SpO2，但在改善住院率、機(jī)械通氣率及病死率等方面差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 經(jīng)積極治療后病情仍繼續(xù)惡化（意識(shí)障礙，呼吸節(jié)律異常，呼吸頻率 >35~40 次 /min 或 <6~8 次 /min，自主呼吸微弱或消失，PaCO2 進(jìn)行性升高或 pH 動(dòng)態(tài)性下降者）、不能耐受 NIPPV 或是存在 NIPPV 治療禁忌證者，應(yīng)氣管插管，行有創(chuàng)機(jī)械通氣（invasive positive pressure ventilation，IPPV）。
此類(lèi)患者雖不足 5%，但其院內(nèi)病死率比不伴有休克的 AHF 患者高約 10 倍 。AMI、重癥心肌炎、應(yīng)激性心肌病、急性瓣膜返流（感染性心內(nèi)膜炎、急性乳頭肌功能不全或斷裂等）是心源性休克的主要病因。對(duì)于所有疑似心源性休克的患者，除前述常規(guī)檢查外，強(qiáng)調(diào)盡早行超聲心動(dòng)圖檢查，對(duì)于快速鑒別休克是心源性或非心源性原因有重要意義。 AMI 并發(fā)心源性休克患者有循證醫(yī)學(xué)證據(jù)的主要干預(yù)措施 。對(duì)所有可疑 ACS 的心源性休克患者，推薦早期介入治療策略，2 h 內(nèi)行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（percutaneous coronary intervention,PCI）。對(duì)急性 ST 段抬高心肌梗死（STEMI）合并的心源性休克患者，若早期介入不能及時(shí)完成，可在權(quán)衡再灌注獲益、出血風(fēng)險(xiǎn)和預(yù)期造影時(shí)間延遲的基礎(chǔ)上，積極考慮靜脈溶栓治療 。部分病例在必要時(shí)也可選擇冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)（coronary artery bypass graft, CABG）。心源性休克時(shí)，心臟泵功能及外周循環(huán)功能障礙并存，此時(shí)的擴(kuò)容治療應(yīng)嚴(yán)格掌握補(bǔ)液量及補(bǔ)液速度，最好是在血流動(dòng)力學(xué)的監(jiān)測(cè)指導(dǎo)下進(jìn)行。無(wú)臨床征象提示容量負(fù)荷增多的情況下，可先在 15 ～ 30 min 內(nèi)給予生理鹽水或平衡鹽溶液 200~250 mL（即 4 mL/kg），觀察病情變化 ；或臨床考慮患者有低循環(huán)容量狀態(tài)，亦可謹(jǐn)慎地進(jìn)行容量負(fù)荷試驗(yàn)或下肢被動(dòng)抬高試驗(yàn)，仔細(xì)評(píng)估患者的液體反應(yīng)性。床旁超聲檢查對(duì)評(píng)價(jià)心臟功能和容量狀態(tài)有很好價(jià)值。除外低血容量的心源性休克，心排量降低和組織器官低灌注，靜脈應(yīng)用正性肌力藥治療，一旦臨床狀況改善或是出現(xiàn)了藥物不良反應(yīng)則應(yīng)停用。一項(xiàng)系統(tǒng)綜述提示，心源性休克使用正性肌力藥（左西孟旦）可獲得短期生存率改善的益處，但同時(shí)也強(qiáng)調(diào)了研究的低質(zhì)量證據(jù)，而且這種獲益在長(zhǎng)期隨訪中消失不在。應(yīng)用正性肌力藥后仍存在低血壓的心源性休克患者，可給予血管收縮藥提升平均動(dòng)脈壓和增加重要器官灌注，然而這多可增加左室后負(fù)荷，也因此，正性肌力藥聯(lián)合使用血管收縮藥可能更為合理。AMI 相關(guān)心源性休克的 AHA科學(xué)聲明推薦去甲腎上腺素為一線血管收縮藥，有研究提示，與多巴胺相比，去甲腎上腺素具有不增加心室率、不增加心肌氧耗的優(yōu)勢(shì)，不良反應(yīng)較少且病死率較低。多巴胺可用于心動(dòng)過(guò)緩或快速心律失常如房顫風(fēng)險(xiǎn)較低的患者。目前仍缺乏足夠的證據(jù)表明 AMI 相關(guān)的心源性休克使用血管收縮藥和正性肌力藥能降低病死率。長(zhǎng)時(shí)間（>2~6 h）輸注血管收縮藥應(yīng)選中心靜脈通路，因病情緊急中心靜脈建立之前，也可經(jīng)外周靜脈通路過(guò)渡性使用，間羥胺可能造成的局部組織損傷最小。因血管收縮藥可致心律失常、心肌缺血，除常規(guī)多功能心電監(jiān)測(cè)外，最好能監(jiān)測(cè)動(dòng)脈內(nèi)血壓。機(jī)械循環(huán)支持（mechanicalcirculatory support, MCS）裝置可改善心臟功能，提供足夠的心輸出量，從而提高器官組織灌注，促進(jìn)器官功能恢復(fù)。根據(jù)患者的年齡、合并癥和神經(jīng)功能情況，可考慮使用短期機(jī)械循環(huán)支持裝置治療難治性心源性休克，亦或是為治療心源性休克的病因、以及為等待心臟移植爭(zhēng)取機(jī)會(huì)。主 動(dòng) 脈 內(nèi) 球 囊 反 搏（intraaortic balloon pumping，IABP）用于循環(huán)支持的常規(guī)適應(yīng)證包括 ：外科手術(shù)解決急性機(jī)械問(wèn)題（如室間隔穿孔和急性二尖瓣反流）前、重癥急性心肌炎、急性心肌缺血或心肌梗死患者在 PCI 或手術(shù)血運(yùn)重建的圍術(shù)期。多中心研究發(fā)現(xiàn) IABP 對(duì) AMI 合并心源性休克的患者沒(méi)有生存獲益，近期的觀察性研究也表明 IABP 治療心源性休克的效果有限，且可能存在潛在的危害。新近的指南不推薦常規(guī)使用 IABP 治療心梗后心源性休克。體 外 膜 肺 氧 合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）治療可部分或全部代替心肺功能，為呼吸和心臟提供支持。近年來(lái)，研究表明靜脈 - 動(dòng)脈體外膜肺氧合 (VA-ECMO) 短期應(yīng)用可改善預(yù)后，且可在床邊經(jīng)皮啟動(dòng)，已漸成為對(duì)標(biāo)準(zhǔn)治療無(wú)反應(yīng)的心源性休克的一線治療。由于 VA-ECMO 在主動(dòng)脈中提供逆行血流，可能增加左心室后負(fù)荷，導(dǎo)致左心室壓力增加，阻礙心肌恢復(fù)并可能延遲心臟收縮力的改善，而 IABP 可在提供血流動(dòng)力學(xué)支持的基礎(chǔ)上能降低左室后負(fù)荷，兩者聯(lián)合應(yīng)用可有效避免單獨(dú)應(yīng)用 VA-ECMO 的上述副作用，可促進(jìn)患者心臟功能的恢復(fù)、提高 VA-ECMO 脫機(jī)的成功率以及降低患者病死率。此外，有研究還提出在 VA-ECMO 基礎(chǔ)上增加一個(gè)心室輔助裝置（ventricular assist device，VAD）用于主動(dòng)為左室減負(fù)荷的策略，但目前尚無(wú)足夠、可靠的證據(jù)支持其使用。盡管 VA-ECMO 使用在逐年增加，但難治性心源性休克患者的預(yù)后仍然很差。臨床醫(yī)生除全面、謹(jǐn)慎評(píng)估 VA-ECMO 的最佳適應(yīng)證外，其啟動(dòng)時(shí)機(jī)也很關(guān)鍵。 近 年 來(lái)，Impella、TandemHeart 及右心輔助裝置如Impella 等在心源性休克患者中也陸續(xù)有應(yīng)用的報(bào)告，其結(jié)果尚待深入研究與評(píng)價(jià)。 
4 識(shí)別并緊急處理導(dǎo)致 AHF 的急性可逆病因和誘因早期識(shí)別 AHF 的病因或誘因，并積極處理一些急性可逆性因素（如 CHAMPIT），可以避免心功能的進(jìn)一步惡化。AMI 合并 AHF 患者應(yīng)積極進(jìn)行再灌注治療；高血壓急癥所致的 AHF 應(yīng)盡早應(yīng)用血管擴(kuò)張劑和利尿劑，積極控制血壓 ；因快速型心律失?；驀?yán)重的緩慢型心律失常所致 AHF應(yīng)通過(guò)藥物或電轉(zhuǎn)復(fù)、臨時(shí)起搏等糾正心律失常；對(duì)于急性心臟機(jī)械并發(fā)癥所致 AHF 應(yīng)給予機(jī)械循環(huán)支持；而急性肺血栓栓塞合并 AHF 者應(yīng)給予藥物溶栓、介入或外科取栓治療；急性嚴(yán)重感染的治療可早期經(jīng)驗(yàn)性、降階梯式應(yīng)用抗感染藥物 ；心包壓塞的急診管理主要是緊急排出心包積液、減輕心包腔的壓力，最常用床旁心包穿刺或開(kāi)窗術(shù)。 
利尿劑、血管擴(kuò)張劑、正性肌力藥是治療 AHF 的主要藥物，具體方案基于 AHF 的病理生理學(xué)特征或臨床分型。高血壓導(dǎo)致急性肺水腫的患者需要積極的擴(kuò)血管、降壓治療 ；對(duì)于血壓正常的容量超負(fù)荷患者，優(yōu)選利尿劑聯(lián)合血管擴(kuò)張劑 ；低血壓但血管內(nèi)容量超負(fù)荷患者無(wú)法耐受血管擴(kuò)張劑，單用利尿劑或利尿劑聯(lián)合正性肌力藥物可能有效。正性肌力藥一般不適用于 HFpEF 的患者。不同臨床類(lèi)型的AHF 治療策略見(jiàn)圖 2。
利尿劑是治療心衰的重要基石，通過(guò)增加尿量和減輕水腫有效治療 AHF 的作用已被臨床觀察所證實(shí)。無(wú)論病因是何，有容量超負(fù)荷證據(jù)的 AHF 患者均應(yīng)在初始治療中采用靜脈利尿劑，但對(duì)于有低灌注表現(xiàn)的AHF 患者，在達(dá)到足夠的灌注前，應(yīng)避免應(yīng)用利尿劑。袢利尿劑作為治療 AHF 的一線藥物，多首選靜脈注射或滴注。呋塞米（速尿）一般首劑量為 20~40 mg，也可用布美他尼（丁尿胺）1~2 mg、或托拉塞米 10 mg。單次靜脈給藥和持續(xù)輸注在有效性及安全性終點(diǎn)上均差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。DOSE 試驗(yàn)提示，與低劑量利尿劑相比，較高劑量的利尿劑對(duì)于 AHF 患者的呼吸困難癥狀緩解、水腫減輕有更好的作用，但主要的有效性結(jié)局（60 d 病死率、再住院率以及因 AHF 急診）差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；高劑量的利尿劑還可能引起神經(jīng)內(nèi)分泌的過(guò)度激活與電解質(zhì)紊亂，后者往往與不良結(jié)局有關(guān)。利尿劑劑量應(yīng)個(gè)體化，一般情況下起始靜脈治療采用較低常規(guī)劑量是合理的，而長(zhǎng)期使用袢利尿劑的患者、或有大量水鈉潴留或高血壓的患者可能需要更高的劑量，靜脈給藥應(yīng)≥ 2~2.5 倍的口服維持劑量，其后根據(jù)療效和患者狀態(tài)逐步調(diào)整 。在淤血的 AHF 患者使用袢利尿劑后的前 6 h 每小時(shí)尿量 <100~150 mL 和 / 或 2 h 尿鈉含量 <50~70 mEq，一般提示對(duì)利尿劑反應(yīng)不良。推薦早期評(píng)價(jià)利尿劑反應(yīng)，以識(shí)別利尿劑抵抗患者，通過(guò)調(diào)整給藥方式、增加劑量、聯(lián)合應(yīng)用利尿劑（如噻嗪類(lèi)）或其他藥物（如 rh-BNP）等快速改善利尿效果。應(yīng)注意監(jiān)測(cè)血電解質(zhì)和腎功能，過(guò)度利尿可能引起低血容量、AKI 與電解質(zhì)紊亂如低鉀血癥等?；颊叩挠傺徑?、病情趨于穩(wěn)定，即應(yīng)開(kāi)始靜脈向口服袢利尿劑的轉(zhuǎn)換，盡可能以最低的劑量維持療效。 血管加壓素受體拮抗劑選擇性阻斷腎小管上的精氨酸血管加壓素受體，具有排水不排鈉的特點(diǎn)。EVEREST研 究結(jié) 果 表 明，ADHF 患者短期應(yīng)用托伐普坦（Tolvaptan），可使容量負(fù)荷加重的患者呼吸困難和水腫明顯減輕，臨床狀況明顯好轉(zhuǎn)，并使低鈉血癥患者的血鈉正?；?；雖長(zhǎng)期治療未見(jiàn)病死率的降低，心血管死亡及住院的復(fù)合終點(diǎn)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但在低鈉亞組（Na <130mEq/L），托伐普坦治療組的心血管病死率和心衰再住院率均低于常規(guī)治療組，且對(duì)腎功能無(wú)不良影響。國(guó)內(nèi)的一項(xiàng)隨機(jī)對(duì)照研究也提示，常規(guī)治療基礎(chǔ)上聯(lián)用托伐普坦片治療心源性水腫的有效性和安全性皆良好。然而，TACTICS-HF 研究卻顯示，AHF 住院 24 h 內(nèi)在給予標(biāo)準(zhǔn)劑量呋塞米的基礎(chǔ)上加服托伐普坦和安慰劑，雖水腫有明顯減輕，但治療期間可能經(jīng)歷腎功能惡化的危險(xiǎn)有所增加，且住院期間和出院后的主要臨床結(jié)局差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。另外一項(xiàng)研究（SECRET of CHF）也提示，使用托伐普坦與早期呼吸困難的改善無(wú)明顯關(guān)聯(lián)。由于血管加壓素受體拮抗劑的特殊藥理作用，更適用于心衰合并低鈉血癥的患者。該藥副作用主要是血鈉增高。 
經(jīng)靜脈常用的血管擴(kuò)張劑包括硝酸酯類(lèi)、硝普鈉、α- 受體阻滯劑（烏拉地爾），重組人腦利鈉肽由于其強(qiáng)的擴(kuò)血管作用，也歸入此類(lèi)。雖然血管擴(kuò)張劑治療AHF 在降低患者病死率方面的獲益尚缺乏充分的證據(jù)，但血管擴(kuò)張劑可降低靜脈張力（優(yōu)化前負(fù)荷）和動(dòng)脈張力（降低后負(fù)荷），仍是治療 AHF 的重要部分，特別是對(duì)伴有高血壓的 AHF 治療有效。除外特定血管擴(kuò)張劑應(yīng)用的禁忌證外，SBP >110 mmHg 的 AHF 患者可安全使用；SBP 90~110 mmHg 的患者可酌情謹(jǐn)慎使用，臨床嚴(yán)密觀察；SBP <90 mmHg 或有癥狀性低血壓的患者避免使用血管擴(kuò)張劑。血管擴(kuò)張劑在初始治療時(shí)通常選擇靜脈用藥，監(jiān)測(cè)血壓，根據(jù)其變化及時(shí)調(diào)整劑量，直至心衰的癥狀緩解或收縮壓降至 110 mmHg 左右。避免過(guò)度降壓，其與預(yù)后不良相關(guān)。 ①硝酸甘油與硝酸異山梨酯 ：其作用主要是擴(kuò)張靜脈容量血管、降低心臟前負(fù)荷，較大劑量時(shí)可同時(shí)降低心臟后負(fù)荷，在不減少每搏輸出量和不增加心肌耗氧的情況下減輕肺淤血。硝酸酯類(lèi)藥雖然一直用于 AHF 的治療，但只是 2000 年前后的幾個(gè)前瞻性、隨機(jī)、對(duì)照研究肯定了對(duì)AHF 的療效 ，確定了其在 AHF 治療中的重要作用，尤其是適用于 ACS 伴心衰的患者。硝酸甘油靜脈給藥，一般采用微量泵輸注，從 10~20 μg/min 開(kāi)始，以后每 5 min遞增 5~10 μg/min，直至心衰的癥狀緩解或收縮壓降至 110mmHg 左右 ；硝酸異山梨酯靜脈滴注劑量 1 mg/h，根據(jù)癥狀體征可以增加到不超過(guò) 10 mg /h。病情穩(wěn)定后逐步減量至停用，突然終止用藥可能會(huì)出現(xiàn)反跳現(xiàn)象。硝酸酯類(lèi)藥物長(zhǎng)期應(yīng)用均可能產(chǎn)生耐藥，為避免耐藥，可采用偏心給藥。嚴(yán)重心動(dòng)過(guò)緩（<40 次 /min）或心動(dòng)過(guò)速（>120 次 /min）患者也不宜使用硝酸酯類(lèi)藥物。②硝普鈉 ：能均衡的擴(kuò)張動(dòng)脈和靜脈，同時(shí)降低心臟前、后負(fù)荷，適用于急性左心衰特別是伴有高血壓的患者。常用劑量 3 μg/(kg · min)，通常以 0.5 μg/(kg · min) 開(kāi)始，根據(jù)治療反應(yīng)以 0.5μg/(kg · min) 遞增，逐漸調(diào)整，直至癥狀緩解、收縮壓由原水平下降 30 mmHg 或血壓降至 110mmHg 左右為止。停藥應(yīng)逐漸減量，以免反跳。通常療程不超過(guò) 72 h，長(zhǎng)期用藥可引起氰化物和硫氰酸鹽中毒，合并腎功能不全患者尤其謹(jǐn)慎。靜脈輸注時(shí)需避光。③烏拉地爾：主要阻斷突觸后 α1 受體，使外周阻力降低，同時(shí)激活中樞 5- 羥色胺 1A 受體，降低延髓心血管中樞的交感反饋調(diào)節(jié)，外周交感張力下降?？山档托呐K負(fù)荷和肺動(dòng)脈壓，改善心功能，對(duì)心率無(wú)明顯影響。通常靜脈注射 12.5~25 mg，如血壓無(wú)明顯降低可重復(fù)注射，然后以 0.4~2 mg/min 靜脈滴注維持，并根據(jù)血壓調(diào)整。④重組人腦利鈉肽（rh-BNP）：具有擴(kuò)張靜脈、動(dòng)脈和冠脈作用，降低前、后負(fù)荷，增加心排血量，增加鈉鹽排泄（不影響鉀離子），并抑制腎素 - 血管緊張素系統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng)，無(wú)直接正性肌力作用。幾項(xiàng)隨機(jī)、安慰劑對(duì)照的臨床研究顯示，AHF 患者靜脈輸注 rh-BNP 可獲有益的臨床與血流動(dòng)力學(xué)效果 ：左室充盈壓或肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）降低、心排血量增加，呼吸困難癥狀改善，安全性良好 ，ASCEND-HF 研究等證實(shí) rh-BNP 不影響腎功能，可改善預(yù)后。該藥可作為血管擴(kuò)張劑單獨(dú)使用，也可與其他血管擴(kuò)張劑（如硝酸酯類(lèi)）合用，還可與正性肌力藥（如多巴酚丁胺等）合用。給藥方法 ：1.5~2 μg/kg 負(fù)荷劑量緩慢靜脈注射，繼以 0.0075~0.01 μg/(kg · min) 持續(xù)靜脈滴注，最大可調(diào)整至 0.015~0.02 μg/(kg · min) ；對(duì)于血壓較低患者，可直接以維持量靜脈滴注。國(guó)內(nèi)一項(xiàng)隨機(jī)對(duì)照的前瞻性研究觀察了序貫使用 rh-BNP 與 ARNI（停用 rh-BNP 當(dāng)日啟用沙庫(kù)巴曲 / 纈沙坦）治療 ADHF 患者的有效性和安全性，結(jié)果提示，rh-BNP 與沙庫(kù)巴曲 / 纈沙坦的序貫治療可明顯改善患者的心功能，提高生存質(zhì)量，降低 3 個(gè)月內(nèi)心衰再入院風(fēng)險(xiǎn) 。
臨床上應(yīng)用的正性肌力藥主要包括兒茶酚胺類(lèi)、磷酸二酯酶抑制劑、鈣增敏劑和洋地黃類(lèi)藥。對(duì)于 LVEF 降低與低心排血量的 AHF 患者，如果存在低血壓等組織灌注不足，或在采取氧療、利尿和可耐受血管擴(kuò)張劑治療的情況下仍有肺水腫，靜脈給予正性肌力藥以緩解癥狀。使用靜脈正性肌力藥時(shí)需監(jiān)測(cè)血壓、心律（率）。①兒茶酚胺類(lèi) ：常用多巴胺和多巴酚丁胺。多巴胺（Dopamine）是劑量依賴(lài)性藥物，小劑量 [1~4μg/(kg · min)] 時(shí)主要興奮多巴胺受體，有輕度正性肌力和腎血管擴(kuò)張作用，5~10 μg/(kg · min) 時(shí)主要興奮 β- 受體，可增加心肌收縮力和心排血量，10~20 μg/(kg · min) 時(shí) α-受體激動(dòng)效應(yīng)占主導(dǎo)地位，使外周血管阻力增加。多巴酚丁胺（dobutamine）主要通過(guò)激動(dòng) β1- 受體發(fā)揮作用，具有很強(qiáng)的正性肌力效應(yīng)，在增加心排血量的同時(shí)伴有左室充盈壓的下降，且具有劑量依賴(lài)性，常用于嚴(yán)重收縮性心衰的治療。但 FIRST 研究等提示，多巴酚丁胺可能增加ADHF 患者心臟不良事件（如心衰惡化、需要血管活性藥、機(jī)械輔助裝置、氣管插管、心臟驟停復(fù)蘇、心肌梗死）的發(fā)生以及隨訪 6 個(gè)月的病死率增加。多巴酚丁胺的劑量一般在 2~20 μg/(kg · min)，但藥物反應(yīng)的個(gè)體差異較大，老年患者對(duì)藥物的反應(yīng)顯著下降。常見(jiàn)不良反應(yīng)有心律失常、心動(dòng)過(guò)速，用藥 72 h 后可出現(xiàn)耐受。正在應(yīng)用 β- 受體阻滯劑的患者不宜應(yīng)用多巴酚丁胺。 ②磷酸二酯酶抑制劑 ：選擇性抑制心肌和平滑肌的磷酸二酯酶同工酶Ⅲ，減少 cAMP 的降解而提高細(xì)胞內(nèi)cAMP 的含量，發(fā)揮強(qiáng)心與直接擴(kuò)血管作用，一般應(yīng)用于利尿劑聯(lián)合血管擴(kuò)張劑無(wú)效且外周循環(huán)較差的 AHF 患者，可穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)，改善臨床癥狀及生活質(zhì)量，其作用機(jī)制不受 β - 受體阻滯劑影響。常用藥物有米力農(nóng)、奧普力農(nóng)、依諾昔酮等。米力農(nóng)增加患者心臟指數(shù)的作用不具有劑量依賴(lài)性，但其肺血管擴(kuò)張作用隨劑量的增加而增強(qiáng)，首劑 25~75 μg/ kg 靜脈注射（>10 min），繼以 0.375~0.75μg/(kg · min) 滴注，常見(jiàn)不良反應(yīng)有低血壓和心律失常，早些的研究提示米力農(nóng)、依諾昔酮可能增加急性失代償HFrEF 患者心臟不良事件和死亡風(fēng)險(xiǎn)。鹽酸奧普力農(nóng)在低劑量時(shí)，以肺血管擴(kuò)張作用為主，隨著劑量的增加，增加心排血量的作用更為突出并占主導(dǎo)地位，并且不明顯增加心率和心肌耗氧量，特別適用于肺淤血伴心排血量降低的 AHF 患者，每日總量不超過(guò) 0.6 mg/kg，即相當(dāng)于 0.4μg/(kg · min) 連續(xù) 24 h。肥厚性梗阻型心肌病患者、孕婦與妊娠者禁用該類(lèi)藥物。③鈣增敏劑（左西孟旦）：與肌鈣蛋白 C（Tnc）結(jié)合，增加 Tnc 與 Ca2 復(fù)合物的構(gòu)象穩(wěn)定性而不增加細(xì)胞內(nèi) Ca2 濃度，促進(jìn)橫橋與細(xì)肌絲的結(jié)合，增強(qiáng)心肌收縮力而不增加心肌耗氧量，并能改善心臟舒張功能，同時(shí)激活血管平滑肌的 K 通道，擴(kuò)張組織血管。對(duì)于缺血性心肌病、尤其是 ACS 伴 HFrEF 患者有一定優(yōu)勢(shì)。幾項(xiàng)研究結(jié)果顯示，左西孟旦增加 ADHF 患者的每搏輸出量與 LVEF，改善臨床癥狀，使患者的 BNP 水平明顯下降，安全性良好 。一項(xiàng)回顧性隊(duì)列研究結(jié)果顯示，左西孟旦不增加伴有腎功能異常的急性 HFrEF 患者的短期或長(zhǎng)期病死率 ；兩項(xiàng)Meta 分析分別表明，左西孟旦能降低左心室功能不全患者的血肌酐濃度，急性腎衰的風(fēng)險(xiǎn)下降，還可改善患者的腎小球?yàn)V過(guò)率和尿量；可產(chǎn)生血流動(dòng)力學(xué)和心臟的獲益，總病死率降低 。左西孟旦宜在低心排血量或組織低灌注時(shí)盡早使用，負(fù)荷量 12 μg/kg 靜脈注射（>10 min），繼以 0.1~0.2 μg/(kg · min) 滴注，維持用藥 24 h ；如血壓偏低，可直接靜脈滴注維持量 24 h。使用過(guò)程中出現(xiàn)嚴(yán)重心律失常如持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速應(yīng)停用。 ④洋地黃類(lèi)藥 ：是唯一既有正性肌力作用又有負(fù)性傳導(dǎo)作用的藥物，對(duì)于 HFrEF、特別是伴房顫快速心室率（>110次/min）的AHF患者多是首選?？蛇x用毛花甙丙（西地蘭）0.2~0.4 mg 緩慢靜注 ；必要時(shí) 2~4 h 后再給 0.2~0.4 mg，24h 總量不超過(guò) 1.0~1.2 mg。也可選用靜脈地高辛注射液。使用洋地黃之前，應(yīng)描記心電圖確定心律，了解是否有 AMI、心肌炎或高血鈣、低血鉀等，AMI 后 24 h 內(nèi)應(yīng)盡量避免用洋地黃藥物 ；單純性二尖瓣狹窄合并急性肺水腫時(shí)，如為竇性心律不宜使用洋地黃制劑，因洋地黃能增加心肌收縮力，使右室排血量增加，加重肺水腫。待心率穩(wěn)定改為地高辛口服，較低劑量的地高辛可能為 HFrEF 的患者帶來(lái)更好的預(yù)后，RATE-AF 試驗(yàn) 12 個(gè)月的隨訪結(jié)果提示，地高辛可能作為永久性房顫伴心衰老年患者長(zhǎng)期心率控制和改善癥狀的一線治療。還應(yīng)注意，對(duì)于有基礎(chǔ)合并癥如慢性腎臟病、存在影響地高辛代謝的因素如合并其他用藥以及老年患者，宜定時(shí)測(cè)定血地高辛濃度。
血栓栓塞是心衰患者重要的并發(fā)癥。由于多種生理與病理因素，心衰患者存在血液高凝狀態(tài)，易于血栓形成。心衰患者血栓栓塞風(fēng)險(xiǎn)估計(jì)為每年 1％ ~4.5％。住院的心衰患者發(fā)生有癥狀的肺動(dòng)脈栓塞和深靜脈血栓栓塞的風(fēng)險(xiǎn)分別為非心衰患者的 2.15 倍和 1.21 倍，且由于臨床表現(xiàn)不一，鑒別困難，心衰患者發(fā)生血栓并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)可能更高。MEDENOX 研究發(fā)現(xiàn)，心衰住院患者給予依諾肝素 40 mg（1 次 /d），與安慰劑組相比，深靜脈血栓風(fēng)險(xiǎn)從 14.5％降低到 4％ 。心衰伴發(fā)房顫進(jìn)一步增加血栓栓塞并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn) 。伴發(fā)房顫、CHA2DS2-VASc 評(píng)分男性≥ 2 分或女性≥ 3 分的心衰患者，應(yīng)接受維生素 K 拮抗劑（華法林）或新型口服抗凝藥（non-vitamin K antagonist oral anticoagulant, NOAC）治療，除非有禁忌證。與華法林相比，NOAC 將卒中 / 體循環(huán)栓塞風(fēng)險(xiǎn)降低了 14%，大出血率降低了 23%，顱內(nèi)出血率降低了 57%。需要關(guān)注的是，心衰患者中慢性腎臟病的患病率較高，NOAC 治療房顫的隨機(jī)試驗(yàn)是排除了嚴(yán)重腎功能不全（肌酐清除率 <20 mL/min）的患者，中度腎功能不全（肌酐清除率 20~40 mL/min）患者在嚴(yán)密監(jiān)測(cè)下可以考慮使用 NOAC。多數(shù) HFrEF 患者合并冠狀動(dòng)脈疾病，對(duì)于這些不伴有房顫的患者的抗凝治療尚存爭(zhēng)議。COMMANDER-HF 研究 對(duì)于冠心病心衰住院史的 HFrEF 患者中啟用利伐沙班治療，而 COMPASS 研究對(duì)于合并冠心病、LVEF ＞30% 的 HFrEF 患者，可考慮在使用阿司匹林的基礎(chǔ)上加用利伐沙班以減少卒中和死亡風(fēng)險(xiǎn)。
阿片類(lèi)藥物 ：阿片類(lèi)藥物（嗎啡）由于其獨(dú)特的藥理學(xué)作用長(zhǎng)期以來(lái)一直是治療急性左心衰竭的經(jīng)典藥物。急性失代償心衰國(guó)家注冊(cè)研究（ADHERE）結(jié)果和近期幾項(xiàng)系統(tǒng)綜述與 Meta 分析均提示，AHF 應(yīng)用嗎啡者其機(jī)械通氣比例增多、在 ICU時(shí)間和住院時(shí)間延長(zhǎng)、以及病死率可能更高，嗎啡治療AHF 的安全性受到質(zhì)疑，因此不推薦常規(guī)使用。但對(duì)煩躁不安又除外持續(xù)低血壓、意識(shí)障礙、嚴(yán)重慢性阻塞性肺疾病的患者，可小劑量（3~5 mg）嗎啡緩慢靜脈注射，同時(shí)注意個(gè)體化。此外，AMI 合并的不伴有低血壓的 AHF 應(yīng)用阿片藥物兼具鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜和減輕心臟負(fù)荷的多重效應(yīng) ，獲益明確。β- 受體阻滯劑 ：目前尚無(wú)隨機(jī)臨床研究使用 β- 受體阻滯劑治療 AHF 改善急性期病情。若 AHF 患者發(fā)生持續(xù)的心肌缺血或心動(dòng)過(guò)速，在除外嚴(yán)重收縮功能降低、低血壓、以及其他禁忌證的情況下，可考慮謹(jǐn)慎地靜脈使用 β-受體阻滯劑，以期打斷“缺血 - 心衰 - 交感神經(jīng)激活 - 缺血”惡性循環(huán)。此外，β- 受體阻滯劑有很好的控制急性房顫心室率的作用，特別是對(duì)于伴有交感張力高的 AHF患者，能更快地發(fā)揮功效 ；多項(xiàng)高質(zhì)量的研究證實(shí)，β 受體阻滯劑還可降低合并房顫的心衰患者的病死率。LVEF 降低的 AHF，若未長(zhǎng)期行 β- 受體阻滯劑治療，不宜在早期治療階段使用 β- 受體阻滯劑 ；若是平時(shí)服用 β-受體阻滯劑者，除明顯低血壓或有明顯灌注不足證據(jù)，β-受體阻滯劑可根據(jù)耐受情況繼續(xù)使用，部分研究表明 ，對(duì)于 AHF 住院患者，停用 β- 受體阻滯劑與住院病死率、短期病死率和短期再住院或死亡聯(lián)合終點(diǎn)增高相關(guān)。嚴(yán)重的容量超負(fù)荷和 / 或需要正性肌力藥支持的患者，不能用 β-受體阻滯劑。血管緊張素 - 腦啡肽酶抑制劑（ARNI）：是新型抗心衰藥物，在 PIONEER-HF 研究中，因新發(fā)心衰或ADHF 住院的 HFrEF 患者在穩(wěn)定后隨機(jī)給予沙庫(kù)巴曲 / 纈沙坦或依那普利，在 4 周和 8 周時(shí)可觀察到沙庫(kù)巴曲 / 纈沙坦組患者 NT-proBNP 下降幅度更大，心衰相關(guān)不良事件數(shù)更少。在開(kāi)放標(biāo)簽的 TRANSITION 研究中 ，超過(guò)1000 名因 ADHF 的 HFrEF 患者隨機(jī)分配到早期院內(nèi)用藥組（血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定 24 h 之后）和出院后用藥組（出院 14d 內(nèi)），結(jié)果顯示兩組安全性相同。對(duì)于新發(fā)心衰或 ADHF住院的患者，可考慮起始便使用沙庫(kù)巴曲 / 纈沙坦進(jìn)行治療，以減少發(fā)生不良事件的短期風(fēng)險(xiǎn)，并可簡(jiǎn)化管理流程（避免先使用 ACEI/ARB，再改用沙庫(kù)巴曲 / 纈沙坦）。伊伐布雷定（Ivabradine）：是選擇性 If 通道抑制劑，減慢竇房結(jié)電沖動(dòng)發(fā)放頻率，從而減慢心率，并可顯著降低心肌耗氧量。SHIFT 研究平均隨訪 23 個(gè)月，與安慰劑對(duì)照相比，伊伐布雷定組因心血管死亡或因心衰再住院的患者比率下降了 18%，導(dǎo)致死亡或住院的聯(lián)合危險(xiǎn)降低了 26%。應(yīng)當(dāng)注意，伊伐布雷定不同于 β- 受體阻滯劑，沒(méi)有減慢心率以外的生物學(xué)效應(yīng)，SHIFT 研究中伊伐布雷定也只是對(duì)心率≥ 70 次 /min 的患者表現(xiàn)出療效優(yōu)勢(shì)。對(duì)于 AHF 住院患者，經(jīng)治療血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定后，竇性心律且心率≥ 75 次 /min，當(dāng) β- 受體阻滯劑暫時(shí)無(wú)法耐受，可考慮小劑量（2.5 mg,1 次 /12 h）起始使用伊伐布雷定，并根據(jù)患者心率、血壓等調(diào)整劑量 5~7.5 mg，1 次 /12 h 。也可與 β- 受體阻滯劑合用 ，有效控制心率，安全性良好。最常見(jiàn)的不良反應(yīng)為閃光現(xiàn)象和心動(dòng)過(guò)緩，為劑量依賴(lài)性。 茶堿類(lèi)藥物 ：是既往治療 AHF 的常用藥物，具有擴(kuò)張支氣管改善通氣、輕度擴(kuò)張靜脈降低心臟前負(fù)荷、以及增加腎血流與利尿作用，可適用于伴有支氣管痙攣的 AHF患者。此外，對(duì)于急診一時(shí)難以鑒別的心源性及肺源性呼吸困難，應(yīng)用茶堿也是有益的。因其增加心肌耗氧量，ACS 患者不宜使用，老年人與肝腎功能不全者用量酌減。嚴(yán)重不良反應(yīng)包括低血壓與休克、甚至室性心律失常而猝死，不能在 AHF 患者中常規(guī)使用。
超濾是腎臟替代治療的一種，超濾治療可以清除血漿水分，對(duì)于治療 AHF 患者減輕容量負(fù)荷很有效。較早的UNLOAD 研究和 AVOID-HF 研究等以及近期的隨機(jī)對(duì)照研究都證明 ，超濾在液體去除率和體重減輕方面優(yōu)于利尿劑，并降低再住院率，可提高生活質(zhì)量，對(duì)病死率沒(méi)有影響。然而，一些研究并未從超濾中受益，不能在持續(xù)惡化的心衰和 70 歲以上老年患者中產(chǎn)生更好的減輕淤血效果，甚至腎功能惡化的發(fā)生率較高。CARRESS-HF（ADHF 心腎搶救研究）評(píng)價(jià)了高液體去除率與低液體去除率、EF 保留與降低不同情況的結(jié)果，在 AHF 患者中，使用超濾進(jìn)行的初始液體清除量增加與腎功能惡化無(wú)關(guān)，但在 LVEF>40% 的患者中，無(wú)論液體去除率如何，超濾都與腎功能惡化相關(guān)，而且較高的初始液體去除率與較高的不良臨床結(jié)果發(fā)生率相關(guān)。此外，血管途徑可能的并發(fā)癥也是不能忽視的。因此，不建議超濾代替袢利尿劑作為AHF 患者的一線治療，而是應(yīng)用于難治性淤血、對(duì)利尿劑反應(yīng)不佳的患者。若合并 AKI、液體復(fù)蘇無(wú)效的少尿，以及出現(xiàn)嚴(yán)重高鉀血癥（K ≥ 6.5 mmol/L）、嚴(yán)重酸中毒（pH 7.1）的患者需要使用腎臟替代治療。
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