急性心力衰竭(AHF)是常見急癥,預(yù)后很差,住院病死率為3%,6個月內(nèi)再住院率約50%,5年病死率高達60%。國內(nèi)流行病學(xué)資料顯示,我國現(xiàn)癥心衰患者約1000萬,每年新發(fā)50萬例,老年人患病率顯著高于中青年。老年定義:國際定義>65歲;國內(nèi)定義>60歲;高齡≥80歲;超高齡≥90歲。 一. AHF常見病因及誘發(fā)因素 ·急性冠脈綜合征(ACS); ·嚴重心律失常,如房顫、室速、心動過緩; ·感染,如肺炎、感染性心內(nèi)膜炎、膿毒癥; ·慢性阻塞性肺疾病急性加重; ·高血壓急癥; ·藥物,如非甾體類抗炎藥、糖皮質(zhì)激素、負性肌力藥、具有心臟毒性的化療藥物; ·肺栓寒; ·手術(shù)及圍手術(shù)期并發(fā)癥; ·交感神經(jīng)張力升高、應(yīng)激性心肌??; ·代謝及內(nèi)分泌素亂,如甲狀腺功能異常、糖尿病、腎功能不全、妊娠及圍產(chǎn)期相關(guān)疾??; ·腦血管意外; ·急性機械性因索,如ACS繼發(fā)心臟破裂、胸部創(chuàng)傷、心臟介入治療后、繼發(fā)于心內(nèi)膜炎的瓣膜或人工瓣膜關(guān)閉不全、主動脈夾層或血栓形成; ·依從性差,未嚴格限制水/鈉攝入或未規(guī)律服用藥物 ; ·吸毒、酗酒 。 二. AHF的初始評估流程 1. 肺循環(huán)淤血的癥狀和體征 端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困難、咳嗽并咯粉紅色泡沫痰,肺部濕啰音伴或不伴哮鳴音,P2亢進,S3、S4奔馬律。 2. 體循環(huán)淤血的癥狀和體征 頸靜脈充盈、雙下肢水腫、肝淤血、肝頸靜脈回流征、胃腸道淤血(腹脹、納差)、腹腔積液。 3. 低灌注的臨床表現(xiàn) 低血壓(收縮壓≤90 mmHg)、四肢皮膚濕冷、少尿、意識模糊、頭暈。需注意,低灌注常伴有低血壓,但不等同于低血壓。 4. 心源性休克 在無低血容量存在的情況下,收縮壓<90 mmHg的時間≥30分鐘、或平均動脈壓<65 mmHg的時間≥30分鐘,或需要血管活性藥物才能維持收縮壓>90 mmHg;心臟指數(shù)顯著降低,存在肺淤血或左室充盈壓升高;組織器官低灌注表現(xiàn)≥1種,如神志改變、皮膚濕冷、少尿、血乳酸升高。 5. 呼吸衰竭 由于心力衰竭、肺淤血或肺水腫所導(dǎo)致的嚴重呼吸功能障礙,引起PaO2<60 mmHg ,伴或不伴PaO2>50 mmHg。 三. AHF診斷 ·由于AHF癥狀、體征的敏感度和特異度低,ESC2016年心衰指南和國內(nèi)2017年AHF指南均建議AHF診斷基于詳細的病史、既往史、潛在的心源性和非心源性誘因綜合評估,并且進行相應(yīng)的輔助檢查,如心電圖、胸片、心臟超聲和實驗室檢查。 ·BNP、NT-ProBNP及MR-ProBNP可作為除外AHF的指標,BNP<100 pg/ml,NT-ProBNP<300 pg/ml,MR-ProBNP<120 pg/ml 可除外AHF。 四. AHF評估 根據(jù)是否存在淤血和外周組織器官低灌注的臨床表現(xiàn),應(yīng)用“冷干暖濕”對AHF分型,其中以暖濕型最為常見(與血流動力學(xué)相應(yīng))。 1. 肌鈣蛋白 I/T 多數(shù)AHF并未合并急性冠脈事件,肌鈣蛋白升高提示存在心肌損傷。研究認為,與cTnI/T 較低的患者相比,cTnI/T 增高患者的病死率和再住院率均明顯增高。 2. 心電圖 心電圖的陰性預(yù)測價值較高。 3. 胸片 典型表現(xiàn)為肺靜脈淤血、胸腔積液、間質(zhì)性或肺泡性肺水腫,心影增大。 4. 超聲心動圖/急診肺部超聲 床旁急診肺部超聲可發(fā)現(xiàn)肺間質(zhì)水腫的征象(增多的B線,呈現(xiàn)肺“火箭征”),對于臨床診斷有良好價值。 5. 血氣分析及其他 全血細胞計數(shù)、血乳酸、尿素氮、肌酐、電解質(zhì)、肝功能、血糖、甲狀腺功能與促甲狀腺激素。懷疑肺血栓栓塞的患者還應(yīng)完善D-二聚體,懷疑合并肺部感染的患者尚需完善降鈣素原檢測等。 五. AHF藥物治療 (一)病因治療 針對病因的治療,爭取在初始的60~120分鐘內(nèi)進行: ·急性冠脈綜合征:推薦根據(jù)STEMI和NSTE-ACS指南進行處理; ·高血壓急癥:推薦靜脈給血管擴張劑和袢利尿劑; ·快速性心律失常或嚴重的緩慢性心律失常:立即應(yīng)用藥物、電轉(zhuǎn)復(fù)或起搏器; ·急性機械性并發(fā)癥:包括急性心肌梗死并發(fā)癥及少見的梗阻因素(如心臟腫瘤); ·急性肺栓塞:明確其為休克、低血壓的原因后,立即根據(jù)指南推薦予以干預(yù),包括溶栓、介入及取栓治療。 (二)一般處理 ·無創(chuàng)性多功能心電監(jiān)測; ·建立靜脈通路; ·舒適體位,常為端坐位,雙下肢下垂,保持此體位10~20分鐘后,可使肺血容量降低約25%; ·控制與記錄出入液量,每日稱重; ·監(jiān)測腎功能和電解質(zhì); ·血流動力學(xué)不穩(wěn)定、病情嚴重且治療效果不理想、心功能惡化原因不明患者,盡早行有創(chuàng)血流動力學(xué)監(jiān)測。 (三)氧療與機械通氣 多項研究均顯示,無創(chuàng)正壓機械通氣(NIPPV)治療急性心源性肺水腫可改善氧合,減輕呼吸困難,緩解呼吸肌疲勞、降低呼吸功耗,降低氣管插管率。呼吸頻率>25次/分,SPO2<90%的患者在有條件的情況下應(yīng)盡早使用NIPPV。 ·氧療適用于吁吸困難明顯伴低氧血癥(SaO2<90%或PO2<60 mmHg)的患者(IC); ·當常規(guī)氧療方法(鼻導(dǎo)管或面罩)效果不滿意時,應(yīng)盡早使用NIPPV(IB); ·經(jīng)積極治療后病情仍繼續(xù)惡化、不能耐受NIPPV或存在NIPPV治療禁忌證者,應(yīng)氣管插管,行有創(chuàng)機械通氣(IC); ·對于有NIPPV適應(yīng)證而又不能良好耐受NIPPV的患者,可應(yīng)用高流量鼻導(dǎo)管給氧。 (四)藥物治療 (1)利尿劑 所有AHF的藥物治療應(yīng)基于其病理生理學(xué)特征和臨床分型。利尿劑是伴液體潴留和肺淤血的AHF患者治療的基本藥物。2016年ESC心衰指南及2017年我國AHF指南均強調(diào),對于合并組織低灌注患者,在未達到充分灌注前應(yīng)避免使用利尿劑。 1. 應(yīng)用及注意事項 ·聯(lián)合用藥:為增強利尿、減少利尿劑抵抗,袢利尿劑可與噻嗪類利尿劑或醛固酮受體拮抗劑聯(lián)用,推薦首先使用靜脈袢利尿劑; ·常用藥物:呋塞米、托拉塞米及布美他尼; ·使用方法:不主張靜脈注射給藥,現(xiàn)在多主張將袢利尿藥溶解至葡萄糖液中,用輸液泵持續(xù)緩慢泵注,不過為使髓襻中的利尿藥濃度能較快達到利尿閾值,泵注前仍應(yīng)給1次負荷量; ·袢利尿藥的最大用量:袢利尿藥的劑量-效應(yīng)曲線呈S形,存在最大用量,超過此量不但不能獲得更多利尿效應(yīng),反而可出現(xiàn)毒性。一般來說,靜脈呋塞米的單次最大劑量為160~200 mg,不宜超過,其他袢利尿藥的藥量可按等效劑量類推。老年患者用量更需謹。 ·副作用:注意低鉀血癥、腎功能受損和低血容量風險,老年患者更易出現(xiàn),利尿劑抵抗亦更為常見。 2. 新型利尿劑 托伐沙坦:① 血管加壓素受體拮抗劑,選擇性阻斷腎小管上的精氨酸血管加壓素受體;② 排水不排鈉:尤其適用于伴有低鈉血癥的容量負荷過高的AHF患者。 奈西利肽,雖作為血管擴張劑治療AHF,但由于其具有提升腎小球濾過率的藥理機制,臨床觀察亦有良好利尿效果。 (2)血管擴張劑 常用藥物有硝普納、硝酸酯類、奈西利肽、烏拉地爾、重組人松馳素等。 1. 應(yīng)用及注意事項 ·通過降低靜脈張力(優(yōu)化前負荷)和動脈張力(降低后負荷),治療伴有高血壓的AHF特別有效 ; ·收縮壓<90 mmHg或有癥狀性低血壓的患者,應(yīng)避免使用血管擴張劑; ·血管擴張劑通常選擇靜脈用藥,應(yīng)謹慎控制劑量以免過度降壓,過度降壓與預(yù)后不良相關(guān); ·有明顯二尖瓣或主動脈瓣狹窄的患者,血管擴張劑應(yīng)慎用。 2. 新型血管擴張劑:重組人利鈉肽 藥理機制:擴張靜脈、動脈和冠狀動脈,降低前后負荷;利尿排鈉,對鉀與SCr無影響;抑制RASS系統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng);抗心臟重塑;尤其適用于收縮壓>90 mmHg的難治性AHF人群。 (3)正性肌力藥 常用藥物:兒茶酚胺類、磷酸二酯酶抑制劑、洋地黃類、左西孟旦(新型鈣增敏劑)。 正性肌力藥限用于心輸出量嚴重降低導(dǎo)致組織器官低灌注的患者;低血容量或其他可糾正原因?qū)е碌牡脱獕盒訟HF,在病因消除前不推薦使用正性肌力藥物;考慮β受體阻滯劑導(dǎo)致的低血壓時,左西孟旦優(yōu)于多巴酚丁胺。 1. 兒茶酚胺類:多巴胺與多巴酚丁胺 ·藥理機制 ① 多巴胺:1~4 μg/(kg·min) 時呈多巴胺樣激動劑作用,5~10 μg/(Kg·min)時主要興奮β受體,10~20 μg/(Kg·min)時興奮α受體。 ② 多巴酚丁胺:主要激動β1受體,具有很強的正性肌力效應(yīng),在增加心排出量的同時伴有左室充盈的下降,呈劑量依賴性。需注意,老年患者對多巴酚丁胺的反應(yīng)顯著下降。 ·常見不良反應(yīng)有心律失常、心動過速; ·正在應(yīng)用β受體阻滯劑的患者不宜應(yīng)用多巴胺和多巴酚丁胺。 2. 磷酸二酯酶抑制劑:米力農(nóng)、依諾昔酮 ·藥理機制:選擇性抑制心肌和平滑肌的磷酸二酯酶同工酶Ⅲ,減少cAMP的降解而提高細胞內(nèi)cAMP 的含量,發(fā)揮強心與直接擴血管作用。 ·常見不良反應(yīng)有心律失常、低血壓; ·研究表明,米力農(nóng)可能增加心臟不良事件和病死率。 3. 新型鈣增敏劑:左西孟旦 ·藥理機制:與Tnc結(jié)合,增加Tnc與鈣復(fù)合物的構(gòu)象穩(wěn)定性而不增加細胞內(nèi)鈣濃度,增強心肌收縮力而不增加心肌耗氧量,并能改善心臟舒張功能;同時激活血管平滑肌的鉀通道,擴張組織血管。 ·宜在低心排血量或低灌注時盡早使用; ·研究顯示,左西孟旦增加ADHF患者的每搏輸出量與左室射血分數(shù),改善臨床癥狀,使患者的BNP水平明顯下降,安全性良好; ·應(yīng)用期間一旦出現(xiàn)快速心律失常,應(yīng)立即停藥; ·因其也具有擴血管作用,不適用于收縮壓<85 mmHg或心源性休克患者,但可與其他正性肌力藥物或升壓藥物聯(lián)用。 (4)新型心衰治療藥物:ARNI 沙庫巴曲纈沙坦 2019年ESC和ACC專家共識共同強調(diào)心衰住院患者采用指南導(dǎo)向藥物治療的重要性;建議在新發(fā)心衰和失代償性慢性心衰住院患者中,應(yīng)盡早使用ARNI及出院后序貫治療。 (5)其他治療 ·不推薦常規(guī)使用嗎啡; ·先前未接受抗凝治療或無抗凝治療禁忌證的患者,應(yīng)用低分子量肝素,以降低深靜脈血栓危險; ·AHF患者發(fā)生持續(xù)的心肌缺血或心動過速,可考慮謹慎靜脈使用美托洛爾或艾司洛爾; ·控制房顫心室率,洋地黃和β受體阻滯劑是一線選擇;若無效或存在禁忌證,可用胺碘酮; ·升壓藥物:合并心源性休克時,與多巴胺比較,去甲腎上腺素不良反應(yīng)小,病死率低。 六. AHF非藥物治療 (1)AHF合并心源性休克:IABP、左心室輔助裝置、ECMO ·心源性休克表現(xiàn)為液體量充足情況下的低血壓(收縮壓<90 mmHg)且伴有低灌注體征; ·其病因復(fù)雜多樣,須立即進行心電圖和心臟超聲檢查; ·合并ACS患者推薦2小時內(nèi)行血運重建; ·推薦使用去甲腎上腺素升壓; ·IABP不推薦常規(guī)使用; ·治療原則:擴容、正性肌力藥物、血管收縮藥物、機械輔助治療; ·2016年ESC指南指出:心源性休克患者在多巴胺和去甲腎上腺素聯(lián)合基礎(chǔ)上加用左西孟旦可改善血流動力學(xué),且不增加低血壓風險。 (2)腎臟替代治療 ·尚無證據(jù)表明超濾優(yōu)于利尿劑而成為AHF的一線治療; ·不推薦常規(guī)應(yīng)用超濾,可用于對利尿劑無反應(yīng)的患者; ·2016年ESC及2017年AHF指南中超濾指征:嚴重高鉀血癥(血鉀>6.5 mmol/L)、嚴重酸中毒(pH<7.2)、血尿素氮水平≥25 mmol/L(≥150 mg/dL)、血肌酐≥300 μmol/L。 七. 小結(jié) ·心衰患者老年人患病率高,應(yīng)基于病理生理學(xué)特征和臨床分型對老年AHF進行系統(tǒng)評估與診治; ·老年AHF患者的藥物選擇及劑量需更謹慎,器械輔助治療宜更為慎重; ·高血壓導(dǎo)致速發(fā)型肺水腫的患者需要積極擴血管、降壓治療; ·對于血壓正常的容量超負荷患者,最佳的治療方案是利尿劑聯(lián)合血管擴張劑; ·低血壓的血管內(nèi)容量超負荷患者若無法耐受血管擴張劑,單用利尿劑或利尿劑聯(lián)合正性肌力藥物可能有效; ·正性肌力藥不適用于左室射血分數(shù)保留的心衰患者; ·器械輔助治療對于病情可逆的AHF患者可能獲益; ·超濾治療尚需更多研究去證實其有效性。 參考資料 朱繼紅. 老年人急性心力衰竭的診治進展. 長城會2019. 心在線 專業(yè)平臺專家打造 編輯 張小珍┆美編 高紅果┆制版 張小珍 |
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