◆ 病史概要:
◆ 輔助檢查:
◆ 影像資料: 雪狐7305: 沒有病史,檢查結(jié)果提示有糖尿病基礎(chǔ),血糖控制不佳。PCT不高,肺部影像提示左下肺空洞,右下肺滲出,雙肺彌漫小結(jié)節(jié),考慮感染性病變,結(jié)核? PTH明顯升高,支氣管管壁有鈣化,腎功能狀態(tài)似乎不能解釋PTH明顯增高,有甲狀旁腺瘤?或異位激素分泌的腫瘤? 其實感染會傾向于引起肉芽腫炎的感染的病原體,可能不僅僅是結(jié)核 球蛋白增高,貧血、腎功能損害,提示漿細胞病,多發(fā)性骨髓瘤? 巫艷彬(Yanbin): 胸水是滲出液,影像兩肺彌漫粟粒結(jié)節(jié),首先考慮結(jié)核 但是,貧血、球蛋白高 按照慣例,結(jié)核沖在前面,后面還有 冥冥之中: 不會只有結(jié)核的,左下肺有氣體,應該是有別的問題,奴卡? 可蕓: 老年男性、糖尿病控制不佳,病史3年,加重伴咯血,發(fā)病慢,左側(cè)包裹性積液,雙肺彌漫小結(jié)節(jié),結(jié)核不能排除 陳顯靜: 糖尿病的四個常見?。悍谓Y(jié)核、金葡、毛霉、肺克,慢性病,結(jié)合影像,還是首先考慮結(jié)核 巫艷彬(Yanbin): 結(jié)節(jié)、樹芽,按照熊老師的感染影像學,算實質(zhì)還是間質(zhì)? 小魚: 影像上雙肺彌漫沿小葉間隔等分布的粟粒樣結(jié)節(jié),考慮間質(zhì)結(jié)核。 長溝流月去無聲: 你們重點分析左下那個病灶 冥冥之中: 長溝流月去無聲: 其實這個結(jié)節(jié),這樣的病灶,沒有幾個,轉(zhuǎn)移一般比這個大多了 這個結(jié)節(jié)是粟粒,所以,我們先考慮,結(jié)核有沒有 雪狐7305: 一般會優(yōu)先考慮結(jié)核 陳顯靜: 糖尿病基礎(chǔ)(血糖很高,說明平時根本沒控制)、慢性病、消耗性---結(jié)核 冥冥之中: 長溝流月去無聲: 這不是腺泡 冥冥之中: 單純影像上,不是很支持結(jié)核,但有個化驗,陽性,具體不懂了 長溝流月去無聲: 不是氣道的病變 肯定是間質(zhì) 陳顯靜: 胸膜下、葉間裂,是淋巴道啊 長溝流月去無聲: 粟粒結(jié)節(jié)+GGO+間質(zhì)增厚 冥冥之中: 我覺得有小葉中心結(jié)節(jié),也就是腺泡結(jié)節(jié) 長溝流月去無聲: 影像分布一元能解釋不要二元。腺泡結(jié)節(jié)比這個大多了…… 冥冥之中: 長溝流月去無聲: 后面這個話,靠譜 陳美姿: 糖尿病患者,雙肺粟粒樣結(jié)節(jié)影,血沉明顯增快,結(jié)核斑點試驗陽性,結(jié)核是要首先考慮的,左下肺病灶用結(jié)核不太好解釋,應該合并其它病原體 長溝流月去無聲: 那么結(jié)核,亞急性粟??赡芏紱]問題 繼續(xù)吧 我們分析糖尿病感染,是個什么思維? 小魚: 糖尿病為基礎(chǔ)的常規(guī)應該先考慮:毛霉,結(jié)核,金葡菌還有肺克 長溝流月去無聲: 然后我自己的肺炎分布理論 糖尿病的這些感染,全是間質(zhì)性肺炎 雪狐7305: 糖尿病感染,四大金剛,PCT不高,不大支持金葡和肺克 結(jié)核和毛霉,影像可以區(qū)分嗎? 長溝流月去無聲: 毛霉什么特點 我為什么把毛霉放間質(zhì)性肺炎,把曲霉放氣管炎 雪狐7305: 結(jié)核容易出現(xiàn)樹芽和衛(wèi)星,這個病人樹芽不明顯 毛霉主要累及血管 冥冥之中: 毛霉噬血管,應該有很大可能,但這個影像上看,不像啊,這種大片,團塊的,里面的分隔跟毛霉那種絲絲拉拉的不一樣 陳顯靜: 毛霉嗜血管,很容易大咯血,也容易堵支氣管 長溝流月去無聲: 雪狐7305: 毛霉 小魚: 還是糖尿病感染四大金剛之一:毛霉! 陳顯靜: 咯血還是這個引起的 zyf: 該患者3年前在當?shù)蒯t(yī)院診斷為肺結(jié)核,抗結(jié)核治療半年!我院抗酸桿菌陰性! 長溝流月去無聲: 我再標一下 讓你們認識一下毛霉 你們對照原圖看 我標的兩點 分枝角度,菌絲不平行 這個鑒別方便點 曲霉分支60度,鹿角,毛霉接近直角 相 關(guān) 總 結(jié) 侵襲性肺毛霉菌病是由毛霉菌目毛霉科真菌引起的機會性真菌感染,發(fā)病率約占侵襲性真菌病的1.6%,男、女均可發(fā)病,以中青年男性為主,主要的危險因素有糖尿病酮癥酸中毒、長期糖皮質(zhì)激素治療、器官移植、自身免疫性疾病、持續(xù)性中性粒細胞減少等 。 有研究認為,糖尿病患者免疫力低下,加之高糖和酸性環(huán)境有利于毛霉菌的生長繁殖 。糖尿病患者血清 pH值下降,運鐵蛋白轉(zhuǎn)運鐵的能力受到抑制,使血清中的游離鐵增多,而鐵離子正是毛霉菌生長所必需的,因此糖尿病合并酮癥酸中毒患者吸入毛霉菌孢子后很容易發(fā)展為侵襲性肺毛霉病 。 毛霉引起呼吸道感染初起常為急性支氣管炎癥狀, 累及肺時引起肺實變及肺膿腫, 并伴有血栓形成和梗死的征象。突然發(fā)病時, 嚴重者出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽、痰中帶血、胸悶、氣急、呼吸困難、胸痛等, 當累及肺動脈時, 可引起致命性大咯血。 胸部 CT 是侵襲性肺毛霉菌病的一項重要檢查,影像學表現(xiàn)有滲出、氣道狹窄、空洞、胸腔積液,縱膈淋巴結(jié)腫大、暈輪征、反暈征等。研究證實肺毛霉菌病胸部 CT 變化規(guī)律如下:發(fā)病初期病變中心實變周圍磨玻璃影,表現(xiàn)為暈輪征,隨后毛霉菌血管侵襲引起出血,出現(xiàn)反暈征,病變進一步發(fā)展表現(xiàn)為中央壞死、周圍實變,到病程后期,膿腫形成,伴液平面 。此外有研究證實胸腔積液是毛霉菌性肺炎的獨立危險因素,毛霉菌侵蝕肺實質(zhì)可在局部形成空洞,空洞多呈光滑厚壁;病灶內(nèi)部易出現(xiàn)壞死液化,增強掃描呈不均勻強化或不規(guī)則環(huán)形強化,實質(zhì)部分強化明顯,但以延遲強化為主,侵犯血管可能發(fā)生危及生命的大咯血。 氣管鏡下檢查及活檢是確診肺毛霉菌病的重要手段,包括支氣管鏡下超聲引導細針抽吸,鏡下常見表現(xiàn)有肉芽組織增生、壞死偽膜、管腔狹窄等,難以與支氣管結(jié)核鑒別 。侵襲性肺毛霉菌病診斷金標準是病理組織活檢中可見寬大、少分隔的無嗜酸鞘的特征性菌絲,或組織、無菌體液毛霉菌培養(yǎng)陽性 。主要病理特征是引起血管梗塞和組織壞死。 大多直接侵犯大、小動脈, 導致血栓形成, 鄰近組織梗塞、缺血和壞死。 目前針對侵襲性肺毛霉菌的治療措施包括積極控制基礎(chǔ)病,適當時機選擇手術(shù)、恰當?shù)目拐婢幬?。手術(shù)切除患肺并且使用抗真菌治療防止再次感染,患者的生存率可大大提高,尤其是對于年輕患者。研究表明在肺毛霉菌病患者中 70%的幸存者采用外科手術(shù)和抗真菌治療,單用抗真菌治療僅有61%的存活率,單純外科手術(shù)存活率為 57%,不做任何治療僅有 3% 的存活率 。侵襲性肺毛霉菌病常用的治療藥物有兩性霉素 B、兩性霉素 B 脂質(zhì)體、泊沙康唑等. 研究證實,糖尿病患者毛霉菌性肺炎更傾向于支氣管的管腔內(nèi)病變,對于肺部合并氣管腔內(nèi)病變的侵襲性肺毛霉菌病,可考慮鏡下治療清除肉芽及壞死(應該盡量避免毛霉的氣管鏡介入治療) ,但需考慮到毛霉菌侵襲性強,容易侵犯血管導致 大咯血,也存在較大風險,需嚴格把握適應癥. 參考文獻: 姜華李春梅南巖東等,侵襲性肺毛霉菌病診治及預后分析【J】,中華肺部疾病雜志(電子版), 2018,Vol 11,No.6 LiNing,DarrylC.PulmonaryMucormycosis:Reportoftwocasesand reviewoftheLiterature.PathologyCaseReviews,2003, 8:249-275 Panigrahi MK,Manju R,Kumar SV,et al. Pulmonary mucormycosis presenting as nonresolving pneumonia ina patient with diabetes mellitus[J].Respiratory Care,2014,59(12): 201-205. Jung J,Kim Y,Lee HJ,et al. Comparison of computedtomographic findings in pulmonary mucormycosis and invasivepulmonary aspergillosis[J]. Clin MicrobiolInfect,2015,21(7): e11-e18. 18 Choo JY,Park CM,Lee HJ,et al. Sequential morphological changes infollow-up CT of pulmonary mucormycosis[J]. Diagn Interv Radiol,2014,20(1): 42-46. ● 糖尿病+肝膿腫=肺炎克雷伯桿菌?其中機制竟這般神奇!● [基礎(chǔ)講座] 感染性病變的壞死類型和影像鑒別,給你不同的精彩!編 輯:陳顯靜
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