HIV-1感染人體特定CD4+的細(xì)胞，該病毒對CD4+T細(xì)胞特定易感性是由于CD4分子為HIV病毒包膜糖蛋白gp120受體。表達(dá)CD4+分子的細(xì)胞除了Ｔ淋巴細(xì)胞外，還包括單核細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞和小膠質(zhì)細(xì)胞。

除了CD4受體外，靶細(xì)胞膜上的一些分子可作為HIV-1的輔助受體，只有在CD4和輔助受體同時(shí)存在的條件下，HIV-1才能有效地與靶細(xì)胞結(jié)合。HIV-1的輔助受體都與趨化因子受體家族有關(guān)，其中CCR5和CXCR4是最主要的輔助受體。

HIV-1感染細(xì)胞和復(fù)制的主要過程如下： gp120與靶細(xì)胞表面的受體分子結(jié)合，使病毒附著于靶細(xì)胞表面；gp41發(fā)生構(gòu)象變化，暴露出位于gp41N末端的融合肽并插入靶細(xì)胞膜，破壞膜結(jié)構(gòu)；使病毒膜和靶細(xì)胞的質(zhì)膜相互靠近，繼而發(fā)生融合；病毒包膜和靶細(xì)胞的質(zhì)膜融合之后裂解，病毒的核心蛋白和遺傳物質(zhì)進(jìn)入宿主細(xì)胞，釋放病毒核酸；病毒RNA在自身逆轉(zhuǎn)錄酶作用下，進(jìn)行逆轉(zhuǎn)錄合成病毒基因組負(fù)鏈DNA，以DNA－RNA雜合體的形式存在，病毒RNA酶H(RNase H)活化后，使病毒RNA模板降解，再以負(fù)鏈DNA為模版合成第二股DNA。雙鏈DNA轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞核，在整合酶的作用下，使病毒DNA基因組插入到宿主細(xì)胞基因組中，形成前病毒（provirus）。病毒基因整合到宿主細(xì)胞基因組后，易潛伏下來形成持續(xù)感染。HIV在靜止的T細(xì)胞中不能復(fù)制。

整合入宿主細(xì)胞內(nèi)的前病毒DNA是病毒RNA轉(zhuǎn)錄的模板。一方面，形成子代病毒基因組RNA；另一方面，HIV RNA經(jīng)轉(zhuǎn)譯合成HIV的調(diào)節(jié)蛋白（Tat、Rev），功能輔助蛋白（Vif、Nef、Vpr、Vpu或Vpx）、核心蛋白、酶和包膜糖蛋白。在病毒蛋白酶的作用下，病毒的衣殼蛋白和酶被裂解和加工，病毒RNA基因組在細(xì)胞膜附近被包裝并組裝成病毒核心，然后以出芽方式，從宿主細(xì)胞獲得含有膜糖蛋白的脂質(zhì)包膜，組裝成為病毒顆粒，分泌到細(xì)胞外，成為成熟的病毒粒子。

人類免疫缺陷病毒（HIV）為單鏈RNA病毒，屬于逆轉(zhuǎn)錄病毒科（Retroviridae），慢病毒屬。1991年國際病毒分類委員會(huì)（ICTV）將逆轉(zhuǎn)錄病毒科分為7個(gè)屬。其中的慢病毒屬又分為5個(gè)組，包括牛慢病毒組（BIV）、馬慢病毒組（ELISAV）、貓慢病毒組（FIV）、羊慢病毒組（CAEV）和人類慢病毒組。HIV屬于慢病毒屬中的人類慢病毒組。HIV根據(jù)血清學(xué)反應(yīng)和病毒核酸序列測定可分為兩型，HIV-1型和HIV-2型。在HIV-1和HIV-2二型之間,其核苷酸序列只有45%的同源性。在HIV-1型內(nèi)，根據(jù)編碼包膜蛋白的env基因和編碼殼蛋白的gag基因序列的同源性分為3個(gè)組，M組（main即主要組）、O組（outline即外圍組）和N組（new，or non-M，non-O新組或非M非O組），M組內(nèi)又根據(jù)膜蛋白基因變化分為A、B、C、D、F、G、H、J、K等9個(gè)亞型，還有數(shù)個(gè)重組亞型，如CRF01_AE（過去稱為E亞型），CRF04_cpx（過去稱為I亞型）等。HIV-2流行的病毒株只有2個(gè)亞型，即HIV-2A和HIV-2B亞型。HIV-1的M組病毒呈全球性流行。而HIV-1的O組，N組和HIV-2型只局限在非洲某些局部地區(qū)流行。HIV-1和HIV-2型在傳播和疾病進(jìn)展方面是顯著不同的，HIV-2顯示一種較低的性傳播和母嬰傳播，并且較HIV-1有更長的潛伏期才發(fā)展成為艾滋病。