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前幾天，一位不抽煙、不喝酒、也不愛吃肉的朋友小A看著自己的體檢報告傻眼了。報告上說，他有脂肪肝。 但他并沒有感覺到什么不舒服，就覺得自己應(yīng)該...沒事吧。 這么想的人，不只他一個。這樣坑自己的，一定也不只他一個。 肝臟是一個神奇的器官，它不會叫疼。 由于肝臟神經(jīng)都分布在器官表面，內(nèi)部沒有神經(jīng)，所以即使局部有病變甚至小腫瘤，人也不會有痛感。 此外，它還是人體唯一可再生的器官——即使50%以上肝細胞被破壞，仍可靠新細胞再生來勉力正常工作。 正因如此，很多朋友忽視了自己肝臟的健康。 患有脂肪肝，如果沒有及時治療，就有可能發(fā)展為肝纖維化，然后肝硬化，最后變成肝癌（癌癥中第二大殺手，死亡率高達95%）。 四部曲： 脂肪肝—肝纖維化—肝硬化—肝癌
此外，脂肪肝還會誘發(fā)心血管疾病及慢性腎病、加重糖尿病等。 現(xiàn)在知道脂肪肝的嚴重性了吧。 那么，得了脂肪肝要怎么辦？我這就來解答小A們的疑問： 1. 不抽煙不喝酒，我也可能得脂肪肝？ （=_ =?） 答：可能。在我國，高達27%的成年人可能患有非酒精性脂肪肝。 2. 不抽煙不喝酒，我怎么可能得脂肪肝？！ ╰(`□′╰） 答：高糖飲食，碳水化合物過量。 3. 脂肪肝難道不是肉和脂肪吃多了嗎？ （=_ =??） 答：不是，跟吃肉和脂肪沒毛線關(guān)系。 4. 那我要怎么治好脂肪肝？（T-T） 答：直接滑到文尾，保你一命。比那些聽起來“好有道理但臣妾做不到”的大路貨管用。 接下來，我們就一個一個擼明白。
“目前，脂肪肝已取代病毒性肝炎成為我國居民第一大肝臟疾病?！?/span> ——中華醫(yī)學(xué)會《脂肪肝防治指南》
我不抽煙、不喝酒、沒有甲肝乙肝，肝區(qū)也沒什么不舒服的感覺，怎么得上脂肪肝了呢？ 這是非酒精性脂肪肝（NAFLD, Non-Alcoholic Fatty Liver Disease）。 與過量飲酒相比，脂肪肝與肥胖的關(guān)系更為密切，80%～90%的脂肪肝患者并不飲酒。（還有小概率是營養(yǎng)不良性脂肪肝、妊娠期急性脂肪肝，不在本文討論范圍）
非酒精性脂肪肝是怎么來的？
非酒精性脂肪肝（NAFLD），是一種代謝綜合癥。 超過肝臟重量5％的脂肪，以甘油三酯的形式（脂肪變性，steatosis）堆積在肝臟中，就被認為患有NAFLD。5-33%的肝細胞含有脂肪是輕度；33-66%的肝細胞含有脂肪是中度；66%的肝細胞含有脂肪就是重度了?！?】 致病原因是什么呢？主要就是肥胖。 注意，這里的“胖”，包括隱性肥胖。 同為人體內(nèi)的脂肪組織，內(nèi)臟脂肪（visceral fat）比皮下脂肪（subcutaneousfat）對健康的危害更大。體重近似的情況下，體脂高、中心性肥胖的那些人更容易患脂肪肝【5】。 所以很多看起來不胖、但內(nèi)臟脂肪多的蘋果型身材要對脂肪肝提高警惕。 體重不相上下，內(nèi)臟脂肪越多，患脂肪肝的風(fēng)險越高 不管這個胖是顯性的，還是隱形的，我們?yōu)槭裁磿帜兀?/span> 隱藏在肥胖和NAFLD身后的壞蛋，就是野獸生活的朋友們非常熟悉的——胰島素抵抗。 有研究表明，NAFLD患者的肝臟內(nèi)、肌肉組織內(nèi)和脂肪組織內(nèi)都存在胰島素抵抗【7】。
大家都知道，胰島素的基本作用就是當血糖水平上升時，通過上調(diào)葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白含量來促進細胞對葡萄糖的吸收，使血糖水平保持平穩(wěn)。當體內(nèi)葡萄糖過多時，就會以糖原的形式儲存在肝臟中。
胰島素還有另一個作用：抑制脂肪分解。
當胰島素的抑制脂解作用失靈，更多的游離脂肪酸從肝臟周圍的脂肪組織中被釋放出來，從肝門靜脈或肝動脈進入肝臟。
胰島素抵抗還會導(dǎo)致肝臟內(nèi)持續(xù)增多的游離脂肪酸不能被代謝出去，只能被酯化為甘油三酯，以脂滴的形式被存儲。
以上是NAFLD發(fā)病機制中的“第一次打擊”。二次打擊是在此基礎(chǔ)上引起的氧化應(yīng)激反應(yīng)，導(dǎo)致肝細胞功能紊亂和炎癥【7】。
脂肪肝的“二次打擊”發(fā)病機制
氧化應(yīng)激會導(dǎo)致肝細胞損傷、壞死或激活局部免疫細胞，這些都會促進炎癥反應(yīng)發(fā)生。
前面我們說過肝臟有強大的再生功能，如果肝細胞損傷過度，會引起再生過程加速——這意味著，肝細胞發(fā)生DNA復(fù)制錯誤的概率大增——為發(fā)展成肝癌埋下了伏筆。
為了便于大家領(lǐng)會，我試著用大白話總結(jié)一下：
由于胰島素罷工了，肝臟被迫接了急單，要處理多出來的許多脂肪，手忙腳亂處理不過來，任務(wù)積壓；很多肝細胞過勞死，新上崗的肝細胞業(yè)務(wù)不熟練，接手時出現(xiàn)了一些這樣那樣的小錯誤，這些小錯誤累加起來，可能會引發(fā)一些大災(zāi)難。
刨根問底，又是什么引起了胰島素抵抗呢？
果糖，大規(guī)模殺傷性武器
科學(xué)家有時候也要做標題黨，比如這個【8】：
我仿佛都能看見論文作者的無奈臉：我說喝軟飲吃甜食不好，你萌就是不聽，那我只好起個聳動的標題來吸引注意力啦。
野獸生活之前講過果糖攝入是導(dǎo)致痛風(fēng)的重要原因。它做的惡不止于此，這不，還會導(dǎo)致脂肪肝。
不同于葡萄糖，果糖的代謝只能在肝臟中進行（前者的代謝還在肌肉組織中進行）。肝臟，負責(zé)解毒的，只在肝臟中代謝的東西基本都可以看做有毒了，對，還有酒精。
攝入大量果糖后，果糖分子隨血液自肝門靜脈進入肝臟，在果糖激酶（fructokinase）的磷酸化作用下，先形成果糖-1-磷酸，然后分解成一些有三個碳原子的分子。這個過程繞過了葡萄糖進行糖酵解時的一些主要控制點。這些三碳原子分子除了一部分通過糖異生作用轉(zhuǎn)化為糖原外，其余的都為甘油三酯的合成提供了“碳骨架”。
甘油三酯的濃度上升會破壞胰島素信號，降低葡萄糖的代謝清除，引起葡萄糖濃度升高，這又會刺激分泌更多胰島素。所以，無論對甘油三酯堆積還是對胰島素抵抗，果糖都做出了突出“貢獻”【8】。 人體主要以甘油三酯的形式長期儲存能量，以一個甘油分子為骨架，三個碳原子都連接脂肪酸
低碳水飲食能夠改善，甚至治愈脂肪肝
那怎么辦？！ 先把糖戒了，糖就是碳水化合物，然后限制飲食中其他的碳水攝入量。通過低碳水飲食干預(yù)減去5%~10%的體重，一般就可以痊愈。
聰明的朋友應(yīng)該已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了，由胰島素抵抗引起的代謝疾病，基本上有個通解——低碳水飲食。
這可不是什么偏方療法，相關(guān)的成熟論文很多，我們找到一篇2016年發(fā)表的系統(tǒng)綜述，用薈萃分析方法（meta-analysis）梳理了10項低碳水飲食對脂肪肝影響的臨床實驗【9】。這項薈萃分析考察的低碳水飲食包括低碳水地中海飲食、生酮飲食、低碳水免果糖飲食等。 所謂的“低碳水”，標準也不同，碳水化合物占總卡路里攝入的比例變化范圍是8%~45%，蛋白質(zhì)范圍15%~33%，脂肪范圍28%~59%，除了兩項生酮飲食研究（碳水占8%以下），基本都在溫和低碳水、高脂肪飲食的范疇。
結(jié)果也很令人振奮：參與實驗的脂肪肝患者體重最低減去5%，最高減去34%，跟脂肪肝相關(guān)的指標，比如肝內(nèi)脂質(zhì)含量，平均降低了11.5%，丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶、谷氨酸轉(zhuǎn)肽酶等都有不同程度的降低。所以，哪怕只是稍微少攝入一些碳水化合物，對減脂都是有幫助的。
這些研究和理論都不是新鮮事，那為什么還是很多朋友被脂肪肝困擾多年，卻又不去實踐呢？
因為他們有個忌憚，一個錯的離譜的刻板印象——“吃脂肪，長脂肪”。低碳水飲食通常會通過補充優(yōu)質(zhì)脂肪的能量來維持人體的生命活動。拒絕反式脂肪酸，攝入飽和脂肪，以及注意不飽和脂肪酸omega3/omega6的比例，會讓人越吃脂肪越健康。 低碳高脂飲食對脂肪肝的治療效果已經(jīng)有力地證明了，“吃碳水長脂肪，吃脂肪減脂肪”才是正解。
通過身體供能和宏量營養(yǎng)素代謝的工作原理，你就會知道我說的是對的：
蛋白質(zhì)、葡萄糖、脂肪的代謝示意圖
圖太亂看著眼暈？不要緊，馬上劃出重點： 三大營養(yǎng)素的代謝是競爭關(guān)系，會互相抑制；體內(nèi)只要有葡萄糖，總是優(yōu)先利用葡萄糖供能。 飲食以碳水化合物為主時，身體就分泌出大量胰島素，采用糖酵解代謝路徑，除了給身體供能以外，少部分葡萄糖會合成短期儲存能量的糖原，大部分會合成甘油三酯，做為戰(zhàn)略儲備。 而采用高脂低碳飲食，身體就會轉(zhuǎn)換到生酮代謝路徑，消耗甘油三酯，由于血糖平穩(wěn)，也避免了胰島素震蕩。 三大營養(yǎng)素的代謝有交叉，都可以通過三羧酸循環(huán)產(chǎn)生ATP給身體供能。 不過，他們的供能效率并不均等，葡萄糖分子小，有極性，能和Na+結(jié)合通過主動運輸?shù)姆绞竭M入細胞，供能最快，總是最先被消耗。 只有蛋白質(zhì)和脂肪時，要看情況：比如做抗阻運動時，可能先消耗蛋白質(zhì)；但是不做運動時，會先消耗脂肪。所以一直吃碳水為主的飲食，即使運動，贅肉也很難減。 蛋白質(zhì)和脂肪都可以通過糖異生作用產(chǎn)生足夠供給大腦的葡萄糖，因此主要供應(yīng)葡萄糖的碳水化合物不是身體必須的營養(yǎng)素。
養(yǎng)肝護肝的一些建議 上面的都可以不看，但這部分必須看
□ 重視每年體檢，脂肪肝那么隱蔽，血檢才能查出來； □ 戒糖、戒酒、戒煙、少吃主食，多吃紅肉、三文魚、雞蛋、橄欖油等優(yōu)質(zhì)脂肪，多吃蔬菜； □ 加強鍛煉，尤其是由于工作需要、長時間坐著不動的那些人（是我）； □ 警惕牙周炎，有研究表明，牙周炎與肝臟健康密切相關(guān)，保持口腔清潔也能有效阻止脂肪肝向肝炎、肝纖維化發(fā)展【11】； □ 不要亂吃中藥【2】【3】； □ 作息規(guī)律，2016年一項發(fā)表在《自然·腸胃病學(xué)和肝臟病學(xué)》上的一項研究綜述表明，生物鐘功能紊亂能夠加速脂肪肝、肝硬化、肝炎、肝癌等疾病的發(fā)展，而這些疾病也會反過來影響生物鐘功能【12】。
關(guān)注 野獸生活研究所 ，了解更多 “救人一命” 的飲食真相！ 參考文獻 1. http://globocan./old/FactSheets/cancers/liver-new.asp 2. http://www./asia/east-asia/across-asia-liver-cancer-is-linked-to-herbal-remedies-study 3. Alvin W. T. Ng et al.,'Aristolochic acids and their derivatives are widely implicated in livercancers in Taiwan and throughout Asia', Science Translational Medicine 18Oct 2017: Vol. 9, Issue 412 4. Martin C. S. Wong et al.,'International incidence and mortality trends of liver cancer: a globalprofile', Nature, Scientific Reports 7, 2017 5. Amalia Gastaldelli et al.,'Relationship Between Hepatic/Visceral Fat and Hepatic Insulin Resistancein Nondiabetic and Type 2 Diabetic Subjects', Gastroenterology, Aug. 2007,Vol. 133, Iss 2 6. http://www./guidelines/global-guidelines/nafld-nash/nafld-nash-mandarin 7. Melania Gaggini et al.,'Non-Alcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD) and Its Connection with InsulinResistance, Dyslipidemia, Atherosclerosis and Coronary Heart Disease',Nutrients 2013, 5(5), 1544-1560 8. Metin Basaranoglu et al.,'Carbohydrate intake and nonalcoholic fatty liver disease: fructose as aweapon of mass destruction', Hepatobiliary Surg Nutr. 2015 Apr; 4(2):109–116. 9. Fahimeh Haghighatdoost etal., 'The effects of low carbohydrate diets on liver function tests innonalcoholic fatty liver disease: A systematic review and meta-analysis ofclinical trials', J Res Med Sci. 2016; 21: 53. 10. https://www./metabolism-insulin-and-other-hormones/5105765817/metabolic-pathways 11. Alazawi W et al.,'Periodontitis is associated with significant hepatic fibrosis in patientswith non-alcoholic fatty liver disease', PLoS One. 2017 Dec 8;12(12) 12. Yu Tahara et al.,'Circadian rhythms of liver physiology and disease: experimental andclinical evidence', Nature Reviews Gastroenterology and Hepatology 13,217–226 (2016) |
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