第三節(jié)　肺原性心臟病

　　肺原性心臟?。╟or pulmonale，簡(jiǎn)稱肺心?。┲饕怯捎谥夤?肺組織或肺動(dòng)脈血管病變所致肺動(dòng)脈高壓引起的心臟病。根據(jù)起病緩急和病程長(zhǎng)短，可分為急性和慢性兩類。臨床上以后者多見。本節(jié)重點(diǎn)概述慢性肺原性心臟病。

慢性肺原性心臟病

　　慢性肺原性心臟?。╟hronic pulmonary heart disease）是由于肺、胸廓或肺動(dòng)脈血管慢性病變所致的肺循環(huán)阻力增加、肺動(dòng)脈高壓、進(jìn)而使右心肥厚、擴(kuò)大，甚至發(fā)生右心衰竭的心臟病。

　　本病在我國(guó)較為常見根據(jù)國(guó)內(nèi)近年的統(tǒng)計(jì)，肺心病平均患病率為0.41%-0.47%?；疾∧挲g多在40歲以上，隨著年齡增長(zhǎng)而患病率增高。急性發(fā)作以冬、春季多見。急性呼吸道感染常為急性發(fā)作的誘因，常導(dǎo)致肺、心功能衰竭，病死率較高。經(jīng)國(guó)內(nèi)近20年的研究，對(duì)肺心病發(fā)生和發(fā)展有了更加深刻的認(rèn)識(shí)，對(duì)診斷和治療均有一些進(jìn)展，使肺心病的住院病死率明顯下降。

　　[病因]

　　按原發(fā)病的不同部位，可分為三類：

　　一、支氣管、肺疾病

　　以慢支并發(fā)阻塞性肺氣腫最為多見，約占80％－90％，其次為支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張、重癥肺結(jié)核、塵肺、慢性彌漫性肺間質(zhì)纖維化、結(jié)節(jié)病、過敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽腫等。

　　二、胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾病

　　較少見，嚴(yán)重的脊椎后、側(cè)凸、脊椎結(jié)核、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、胸膜廣泛粘連及胸廓形成術(shù)后造成的嚴(yán)重胸廓或脊椎畸形，以及神經(jīng)肌肉疾患如脊髓灰質(zhì)炎，可引起胸廊活動(dòng)受限、肺受壓、支氣管扭曲或變形，導(dǎo)致肺功能受限，氣道引流不暢，肺部反復(fù)感染，并發(fā)肺氣腫，或纖維化、缺氧、肺血管收縮、狹窄，使阻力增加，肺動(dòng)脈高壓，發(fā)展成肺心病。

　　三、肺血管疾病

　　甚少見。累及肺動(dòng)脈的過敏性肉芽腫?。╝llergic  granulmatosis），廣泛或反復(fù)發(fā)生的多發(fā)性肺小動(dòng)脈栓塞及肺小動(dòng)脈炎，以及原因不明的原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓癥，均可使肺小動(dòng)脈狹窄、阻塞，引起肺動(dòng)脈血管阻力增加、肺動(dòng)脈高壓和右心室負(fù)荷加重，發(fā)展成肺心病。

　　[發(fā)病機(jī)制和病理]

　　引起右心室肥厚、擴(kuò)大的因素很多，但先決條件是肺的功能和結(jié)構(gòu)的改變，發(fā)生反復(fù)的氣道感染和低氧血癥。導(dǎo)致一系列的體液因子和肺血管的變化，使肺血管阻力增加，肺動(dòng)脈高壓。

　　一、肺動(dòng)脈高壓的形成

　　（一）肺血管阻力增加的功能性因素　缺氧、高碳酸血癥的呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣。對(duì)缺氧性肺血管收縮的原因目前國(guó)內(nèi)、外研究頗多，多從神經(jīng)和體液因子方面進(jìn)行觀察，現(xiàn)認(rèn)為體液因素在缺氧性肺血管收縮中占重要地位。特別受人重視的是花生四烯酸環(huán)氧化酶產(chǎn)物前列腺素和脂氧化酶產(chǎn)物白三烯。前列腺素可分為收縮血管的如TXA２、PGF２a舒張血管的如PGI2、PGE1等兩大類。白三烯主要有收縮血管的作用。缺氧時(shí)收縮血管的活性物質(zhì)增多，使肺血管收縮，血管阻力增加，形成肺動(dòng)脈高壓。此外尚有組胺、血管緊張素、血小板激活因子參與缺氧性肺血管收縮反應(yīng)。最近內(nèi)皮源性舒張因子（EDRF）和內(nèi)皮源性收縮因子（EDCF）在缺氧性肺血管收縮反應(yīng)中的作用特別引人重視，多數(shù)人認(rèn)為缺氧時(shí)EDRF的生成減少。缺氧性肺血管收縮并非完全取決于某種縮血管物質(zhì)的絕對(duì)量，而很大程度上取決于局部縮血管物質(zhì)和擴(kuò)血管物質(zhì)的比例。

　　缺氧可直接使肺血管平滑肌收縮，其作用機(jī)制可能因缺氧使平滑肌細(xì)胞膜對(duì)Ca2+通透性增高，肌肉興奮-收縮偶聯(lián)效應(yīng)增強(qiáng)，使肺血管收縮。也有人提出ATP依賴性鉀通道的開放可能是缺氧性肺血管收縮反應(yīng)的基礎(chǔ)。

　　高碳酸血癥時(shí)PaCO2本身不能收縮血管，主要是PaCO2增高時(shí)，產(chǎn)生過多的H＋，后者使血管對(duì)缺氧收縮敏感性增強(qiáng)，使肺動(dòng)脈壓增高。

　?。ǘ┓窝茏枇υ黾拥慕馄蕦W(xué)因素 　解剖學(xué)因素系指肺血管解剖結(jié)構(gòu)的改變形成肺循環(huán)血流動(dòng)力學(xué)的障礙。主要原因是：

　　1、長(zhǎng)期反復(fù)發(fā)作的慢支及支氣管周圍炎可累及鄰近的肺小動(dòng)脈，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞，使肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓。

　　2、隨肺氣腫的加重，肺泡內(nèi)壓增高，壓迫肺泡毛細(xì)血管，也造成毛細(xì)血管管腔狹窄或閉塞。

　　3、肺泡壁的破裂造成毛細(xì)血管網(wǎng)的毀損，肺泡毛細(xì)血管床減損至超過70％時(shí)則肺循環(huán)阻力增大，促使肺動(dòng)脈高壓的發(fā)生。

　　4、肺血管收縮與肺血管的重構(gòu)。慢性缺氧使血管收縮，管壁張力增高可直接刺激管壁增生。肺細(xì)小動(dòng)脈和肌型微動(dòng)脈的平滑肌細(xì)胞肥大或萎縮，細(xì)胞間質(zhì)增多，內(nèi)膜彈力纖維及膠原纖維增生，非肌型微動(dòng)脈肌化，使血管壁增厚硬化，管腔狹窄，血流阻力增大。

　　此外，肺血管性疾病，如原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓、反復(fù)發(fā)作的肺血管栓塞、肺間質(zhì)纖維化、塵肺等皆可引起肺血管的病理的改變，使血管腔狹窄、閉塞，產(chǎn)生肺血管阻力增加，發(fā)展成肺動(dòng)脈高壓。

　　肺心病肺血管阻力增加、肺動(dòng)脈高壓的原因中功能性因素較解剖學(xué)的因素更為重要。在急性加重期經(jīng)過治療，缺氧和高碳酸血癥得到糾正后，肺動(dòng)脈壓可明顯降低，部分病人甚至可恢復(fù)到正常范圍。因此，在緩解期如肺動(dòng)脈平均壓正常，不一定沒有肺心病。

　?。ㄈ┭萘吭龆嗪脱赫吵矶仍黾印÷匀毖醍a(chǎn)生繼發(fā)性紅細(xì)胞增多，血液粘稠度增加。紅細(xì)胞壓積超過55％－60％時(shí)，血液粘稠度就明顯增加，血流阻力隨之增高。缺氧可使醛固酮增加，使水、鈉潴留；缺氧使腎小動(dòng)脈收縮，腎血流減少也加重水鈉潴留，血容量增多。血液粘稠度增加和血容量增多，更使肺動(dòng)脈壓升高。

　　經(jīng)臨床研究證明，阻塞性肺氣腫、肺心病的肺動(dòng)脈高壓，可表現(xiàn)為急性加重期和緩解期肺動(dòng)脈壓均高于正常范圍；也可表現(xiàn)為間歇懷肺動(dòng)脈壓增高。這兩種現(xiàn)象可能是肺心病發(fā)展的不同階段和臨床表現(xiàn)，也可能是兩種不同的類型。臨床上測(cè)定肺動(dòng)脈壓，如在靜息時(shí)肺動(dòng)脈平均壓≥2.67kPa（20mmHg），即為顯性肺動(dòng)脈高壓；若靜息肺動(dòng)脈平均壓＜2.67kPa，而運(yùn)動(dòng)后肺動(dòng)脈平均壓＞4.0kPa(30mmHg)時(shí)，則為隱性肺動(dòng)脈高壓。肺心病人多為輕、中度肺動(dòng)脈高壓。

　　二、心臟病變和心力衰竭

　　肺循環(huán)阻力增加時(shí)，右心發(fā)揮其代償功能，以克服肺動(dòng)脈壓升高的阻力而發(fā)生右心室肥厚。肺動(dòng)脈高壓早期；右心室尚能代償，舒張末期壓仍正常。隨著病情的進(jìn)展，特別是急性加重期，肺動(dòng)脈壓持續(xù)升高且嚴(yán)重，超過右心室的負(fù)荷，右心失代償，右心排血量下降，右室收縮末期殘留血量增加，舒張末壓增高，促使右心室擴(kuò)大和右心室功能衰竭。

　　肺心病多發(fā)生于中年以上患者，尸檢時(shí)除發(fā)現(xiàn)右心室改變外，也有少數(shù)可見左心室肥厚。對(duì)肺心病左心室發(fā)生肥厚的原因有不同的認(rèn)識(shí)，有認(rèn)為由伴發(fā)的高血壓或冠心病等所致，而與肺心病無(wú)直接關(guān)系，國(guó)內(nèi)較多臨床研究表明，肺心病甚至失代償期，測(cè)得肺動(dòng)脈嵌楔壓屬正常范圍。認(rèn)為左室肥大病人應(yīng)首先考慮左心病變。但也有認(rèn)為肺心病時(shí)由于缺氧、高碳酸血癥、酸中毒、相對(duì)血流量增多等因素，如持續(xù)性加重，則可發(fā)生左、右心室肥厚，甚至導(dǎo)致左心衰竭。

　　此外，由于①心肌缺氧、乳酸積累、高能磷酸鍵合成降低，使心功能受損；②反復(fù)肺部感染、細(xì)菌毒素對(duì)心肌的毒性作用；③酸堿平衡失調(diào)、電解質(zhì)紊亂所致的心律失常等，均可影響心肌，促進(jìn)心力衰竭。

　　三、其他重要器官的損害

　　缺氧和高碳酸血癥除對(duì)心臟影響外，尚對(duì)其他重要器官如腦、肝、腎、胃腸及內(nèi)分泌系統(tǒng)、血液系統(tǒng)等發(fā)生病理改變,引起多臟器的功能損害，詳見本篇第六章呼吸衰竭。

　　[臨床表現(xiàn)]

　　本病發(fā)展緩慢，臨床上除原有肺、胸疾病的各種癥狀和體征外，主要是逐步出現(xiàn)肺、心功能衰竭以及其他器官損害的征象。按其功能的代償期與失代償期進(jìn)行分述。

　　一、肺、心功能代償期（包括緩解期）

　　此期主要是慢阻肺的表現(xiàn)。慢性咳嗽、咳痰、氣急，活動(dòng)后可感心悸、呼吸困難、乏力和勞動(dòng)耐力下降。體檢可有明顯肺氣腫征，聽診多有呼吸音減弱，偶有干、濕性啰音，下肢輕微浮腫，下午明顯，次晨消失。心濁音界常因肺氣腫而不易叩出。心音遙遠(yuǎn)，但肺動(dòng)脈瓣區(qū)可有第二心音亢進(jìn)，提示有肺動(dòng)脈高壓。三尖瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音或劍突下示心臟搏動(dòng)，多提示有右心肥厚、擴(kuò)大。部分病例因肺氣腫使胸膜腔內(nèi)壓升高，阻礙腔靜脈回流，可見頸靜脈充盈。又因膈下降，使肝上界及下緣明顯地下移，應(yīng)與右心衰竭的肝於血征相鑒別。

　　二、肺、心功能失代償期（包括急性加重期）

　　本期臨床主要表現(xiàn)以呼吸衰竭為主，有或無(wú)心力衰竭。

　?。ㄒ唬┖粑ソ?　急性呼吸道感染為常見誘因，臨床表現(xiàn)詳見本篇第六章呼吸衰竭。

　?。ǘ┬牧λソ? 以右心衰竭為主，也可出現(xiàn)心律失常（詳見第三篇第二章心力衰竭）。

　　 [并發(fā)癥]

　　 一、肺性腦病

　　是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障礙、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的一種綜合征。但必須除外腦動(dòng)脈硬化、嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂、單純性堿中毒、感染中毒性腦病等。是肺心病死亡的首要原因，應(yīng)積極防治，詳見本篇第六章呼吸衰竭。

　　 二、酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂

　　肺心病出現(xiàn)呼吸衰竭時(shí)，由于缺氧和二氧化碳潴留，當(dāng)機(jī)體發(fā)揮最大限度代償能力仍不能保持體內(nèi)平衡時(shí)，可發(fā)生各種不同類型的酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂，使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的病情更加惡化。對(duì)治療及預(yù)后皆有重要意義，應(yīng)進(jìn)行監(jiān)測(cè)及時(shí)采取治療措施。詳見本篇第六章《呼吸衰竭》。

　　　 三、心律失常

　　多表現(xiàn)為房性早搏及陣發(fā)性室上性心過速，其中以紊亂性房性心動(dòng)過速最具特征性。也可有心房撲動(dòng)及心房顫動(dòng)。少數(shù)病例由于急性嚴(yán)重心肌缺氧，可出現(xiàn)心室顫動(dòng)以至心跳驟停。應(yīng)注意與洋地黃中毒等引起的心律失常鑒別。

　　四、休克

　　肺心病休克并不多見，一旦發(fā)生，預(yù)后不良。發(fā)生原因有：①感染中毒性休克；②失血性休克，多由上消化道出血引起；③心原性休克，嚴(yán)重心力衰竭或心律失常所致。

　　五、消化道出血

　　詳見本篇第六章呼吸衰竭。

　　六、彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）

　　詳見第六篇第十九章

　　 [實(shí)驗(yàn)室和其他檢查]

　　 一、X線檢查

　　除肺、胸基礎(chǔ)疾病及急性肺部感染的特征外，尚可有肺動(dòng)脈高壓征，如右下肺動(dòng)脈干擴(kuò)張，其橫徑≥15mm；其橫徑與氣管橫徑之比值≥1.07；肺動(dòng)脈段明顯突出或其高度≥3mm；右心室增大征（圖2-3-3），皆為診斷肺心病的主要依據(jù)。個(gè)別病人心力衰竭控制后可見心臟外影有所縮小。

　　 二、心電圖檢查

　　主要表現(xiàn)有右心室肥大的改變，如電軸右偏，額面平均電軸≥＋90°，重度順鐘向轉(zhuǎn)位，Rv1+Sv5≥1.05mV及肺型P波。也可見右束支傳導(dǎo)阻滯及低電壓圖形，可作為診斷肺心病的參考條件。在V1、V2、甚至延至V3，可出現(xiàn)酷似陣舊性心肌梗塞圖形的QS波，應(yīng)注意鑒別。典型肺心病心電圖表現(xiàn)見圖2-3-4。

圖2-3-3 慢性肺原性心病X線胸片正位

右肺下動(dòng)脈增寬(a),肺動(dòng)脈段凸出(b),心尖上凸(c)

圖2-3-4 慢性肺心病的心電圖改變

圖示；電軸右偏，順鐘向轉(zhuǎn)位，肺型P波，V1導(dǎo)聯(lián)QRS波群呈qR，V5R／S＜1，Rv1+Sv5=1.5mV

　　三、心電向量圖檢查

　　主要表現(xiàn)為右心房、右心室增大的圖形。隨右心室肥大的程度加　　重，QRS方位由正常的左下前或后逐漸演變?yōu)橄蛴?、再向下、最后轉(zhuǎn)向右前，但終末部仍在右后。QRS環(huán)自逆鐘向運(yùn)行或“8”字形發(fā)展至重度時(shí)之順鐘向運(yùn)行。P環(huán)多狹窄，左側(cè)與前額面P環(huán)振幅增大，最大向量向前下、左或右。一般說來(lái)，右心房肥大越明顯，則P環(huán)向量越向右。

　　四、超聲心動(dòng)圖檢查

　　通過測(cè)定右心室流出道內(nèi)徑（≥30mm），右心室內(nèi)徑（≥20mm），右心室前壁的厚度，左、右心室內(nèi)徑的比值（＜2），右肺動(dòng)脈內(nèi)徑或肺動(dòng)脈干及右心房增大等指標(biāo)，以診斷肺心病。

　　 五、肺阻抗血流圖及其微分圖檢查

　　國(guó)內(nèi)的研究證明肺心病時(shí)肺阻抗血流圖的波幅及其微分波值多降低，Q-B（相當(dāng)于右室射血前期）時(shí)間延長(zhǎng)，B-Y（相當(dāng)右室射血期）時(shí)間縮短，Q-B/B-Y比值增大，對(duì)診斷肺心病有參考意義，并對(duì)預(yù)測(cè)肺動(dòng)脈壓及運(yùn)動(dòng)后預(yù)測(cè)隱性肺動(dòng)脈高壓有明顯的相關(guān)性，有一定參考價(jià)值。

　　六、血?dú)夥治?/p>

　　肺心病肺功能失代償期可出現(xiàn)低氧血癥或合并高碳酸血癥，當(dāng)PaO2＜8.0kPa(60mmHg)、PaCO2＞6.6kPa(50mmHg),表示有呼吸衰竭。H＋濃度可正常或升高，堿中毒時(shí)可以降低。

　　 七、血液檢查

　　紅細(xì)胞及血紅蛋白可升高。全血粘度及血漿粘度可增加，紅細(xì)胞電泳時(shí)間常延長(zhǎng)；合并感染時(shí)，白細(xì)胞總數(shù)增高、中性粒細(xì)胞增加。部分病人血清學(xué)檢查可有腎功能或肝功能改變；血清鉀、鈉、氯、鈣、鎂均可有變化。除鉀以外，其他多低于正常。

　　八、其他

　　肺功能檢查對(duì)早期或緩解期肺心病人有意義。痰細(xì)菌學(xué)檢查對(duì)急性加重期肺心病可以指導(dǎo)抗生素的選用。

　　 [診斷]

　　根據(jù)1977年我國(guó)修訂的“慢性肺心病診斷標(biāo)準(zhǔn)”，患者有慢支、肺氣腫、其他肺胸疾病或肺血管病變，因而引起肺動(dòng)脈高壓、右心室增大或右心功能不全表現(xiàn)，如頸靜脈怒張、肝腫大壓痛、肝頸反流征陽(yáng)、下肢浮腫及靜脈高壓等，并有前述的心電圖、X線表現(xiàn)，再參考心電向量圖、超聲心動(dòng)圖、肺阻抗血流圖、肺功能或其他檢查，可以作出診斷。

　　 [鑒別診斷]

　　本病須與下列疾病相鑒別：

　　 一、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。?/p>

　　肺心病與冠心病均多見于老年人，有許多相似之處，而且常有兩病共存。冠心病有典型的心絞痛、心肌梗塞的病史或心電圖表現(xiàn)，若有左心衰竭的發(fā)作史、高血壓病、高脂血癥、糖尿病史更有助鑒別。體檢、X線及心電圖檢查呈左心室肥厚為主的征象，可資鑒別。肺心病合并冠心病時(shí)鑒別有較多的困難，應(yīng)詳細(xì)詢問病史，體格檢查和有關(guān)心、肺功能檢查加以鑒別。

　　二、風(fēng)濕性心瓣膜病

　　風(fēng)濕性心臟病三尖瓣疾患應(yīng)與肺心病的相對(duì)三尖瓣關(guān)閉不全相鑒別。前者往往有風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和肌炎的病史，其他瓣膜如二尖瓣、主動(dòng)脈瓣常有病變，X線、心電圖、超聲心動(dòng)圖有特殊表現(xiàn)。

　　三、原發(fā)性心肌病

　　本病多為全心增大，無(wú)慢性呼吸道疾病史，無(wú)肺動(dòng)脈高壓的X線表現(xiàn)等（詳見第三篇第十一章心肌疾?。?/p>

　　[治療]

　　一、急性加重期

　　積極控制感染；通暢呼吸道，改善呼吸功能；糾正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭。

　?。ㄒ唬┛刂聘腥?　參考痰菌培養(yǎng)及藥物敏感試驗(yàn)選擇抗生素。在還沒有培養(yǎng)結(jié)果前，根據(jù)感染的環(huán)境及痰涂片革蘭染色選用抗生素。院外感染以革蘭陽(yáng)性菌占多數(shù)；院內(nèi)感染則以革蘭陰性菌為主。或選用二者兼顧的抗生素。常用的有青霉素類、氨基甙類、喹諾酮類及頭孢類抗生素。原則上選用窄譜抗生素為主，選用廣譜抗生素時(shí)必須注意可能的繼發(fā)真菌感染。

　?。ǘ┩〞澈粑?，糾正缺氧和二氧化碳潴留參閱本篇第六章呼吸衰竭。

　?。ㄈ┛刂菩牧λソ?　肺心病心力衰竭的治療與其他心臟病心力竭的治療有其不同之處，因?yàn)榉涡牟』颊咭话阍诜e極控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善。病人尿量增多，浮腫消退，腫大的肝縮小、壓痛消失。不需加用利尿劑，但對(duì)治療后無(wú)效的較重病人可適當(dāng)選用利尿、強(qiáng)心或血管擴(kuò)張藥。

　　1、利尿劑  有減少血容量減輕右心負(fù)荷，消除浮腫的作用。原則上宜選用作用輕，小劑量的利尿劑。如氫氯噻嗪25mg，1－3次／日；尿量多時(shí)需加用10％氯化鉀10ml，3次／日或用保鉀利尿劑，如氨苯蝶啶50－100mg ，1－3次／日。重度而急需行利尿的病人可用呋塞米（furosemide）20mg肌注或口服。利尿劑應(yīng)用后出現(xiàn)低鉀、低氯性堿中毒，使痰液粘稠不易排痰和血液濃縮，應(yīng)注意預(yù)防。

　　2．強(qiáng)心劑  肺心病人由于慢性缺氧及感染，對(duì)洋地黃類藥物耐受性很低，療效較差，且易發(fā)生心律失常，這與處理一般心力衰竭有所不同。強(qiáng)心劑的劑量宜小，一般約為常規(guī)劑量的1／2或2／3量，同時(shí)選用作用快、排泄快的強(qiáng)心劑，如毒毛花甙k 0.125-0.25mg，或毛花甙C 0.2-0.4mg加于是10％葡萄糖液內(nèi)靜脈緩慢推注。用藥前應(yīng)注意糾正缺氧，防治低鉀血癥，以免發(fā)生藥物毒性反應(yīng)。低氧血癥、感染等均可使心率增快，故不宜以心率作為衡量強(qiáng)心藥的應(yīng)用和療效考核指征。應(yīng)用指征是：①感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿劑不能取得良好的療效而反復(fù)浮腫的心力衰竭病人；②以右心衰竭為主要表現(xiàn)而無(wú)明顯急性感染的病人；③出現(xiàn)急性左心衰竭者。

　　3．血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用 　血管擴(kuò)張劑作為減輕心臟前、后負(fù)荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收縮力，對(duì)部分頑固性心力衰竭有一定效果，但并不象治療其他心臟病那樣效果明顯。具體藥物和方法可參閱第三篇第二章。血管擴(kuò)張劑對(duì)降低肺動(dòng)脈壓力仍有不同看法。因?yàn)槟壳斑€沒有對(duì)肺動(dòng)脈具有選擇性的藥物應(yīng)用于臨床。血管擴(kuò)張藥在擴(kuò)張肺動(dòng)脈的同時(shí)也擴(kuò)張?bào)w動(dòng)脈，往往造成體循環(huán)血壓下降，反射性使心率增快，氧分壓下降、二氧化碳分壓上升等副作用。因而限制了一般血管擴(kuò)張劑在肺心病的臨床應(yīng)用。有研究認(rèn)為鈣離子拮抗劑、中藥川芎嗪等有一定降低肺動(dòng)脈壓效果而無(wú)副作用，長(zhǎng)期應(yīng)用的療效還在研究中。

　　（四）控制心律失常 　一般心律失常經(jīng)過治療肺心病的感染、缺氧后可自行消失。如果持續(xù)存在可根據(jù)心律失常的類型選用藥物，詳見第三篇第三章《心律失?！?。

　　（五）加強(qiáng)護(hù)理工作  本病多急重、反復(fù)發(fā)作，多次住院，造成病人及家屬思想、精神上和經(jīng)濟(jì)上的極大負(fù)擔(dān)，加強(qiáng)心理護(hù)理，提高病人對(duì)治療的信心，配合醫(yī)療十分重要。同時(shí)又因病情復(fù)雜多變，必須嚴(yán)密觀察病情變化，宜加強(qiáng)心肺功能的監(jiān)護(hù)。翻身、拍背排除呼吸分泌物是改善通氣功能的一項(xiàng)有效措施。

　　二、緩解期

　　原則上是采用中西藥結(jié)合的綜合措施，目的是增強(qiáng)病人的免疫功能，去除誘發(fā)因素，減少或避免急性加重期的發(fā)生，希望逐漸使肺、心功能得到部分或全部恢復(fù)。具體做法可本章《慢性支氣管炎》和《阻塞性肺氣腫》節(jié)。

　　三、肺心病中醫(yī)辨證施治

　　中醫(yī)認(rèn)為本病是本虛標(biāo)實(shí)，病位于肺、脾、心、腎。緩解期為肺腎虛，本虛邪微。治宜健脾補(bǔ)腎，而急性加重期病情較為復(fù)雜，多種證候，可分為①肺腎氣虛外感型（合并感染）；②心脾腎陽(yáng)虛水泛型（心力衰竭）；③痰濁蔽竅型（肺性腦病）；④元陽(yáng)欲絕型（休克）；⑤熱淤傷絡(luò)型（伴有出血）等。

　　[預(yù)后]

　　肺心病常反復(fù)急性加重，隨肺功能的損害病情逐漸加重，多數(shù)預(yù)后不良，病死率約在10％－15％左右，但經(jīng)積極治療可以延長(zhǎng)壽命，提高病人生活質(zhì)量。

　　[預(yù)防]

　　主要是防治足以引起本病的支氣管、肺和肺血管等疾病。

　　（一）積極采取各種措施（包括宣傳，有效的戒煙等）提倡戒煙。

　　（二）積極防治原發(fā)病的誘發(fā)因素，如呼吸道感染、各種過敏原，有害氣體的吸入，粉塵作業(yè)等的防護(hù)工作和個(gè)人衛(wèi)生的宣教。

　?。ㄈ╅_展多種形式的群眾性體育活動(dòng)和衛(wèi)生宣教，提高人群的衛(wèi)生知識(shí)，增強(qiáng)抗病能力。

[附] 急性肺原性心臟病

　　急性肺原性心臟病(acute corpulmonale)主要由于來(lái)自靜脈系統(tǒng)或右心的栓子進(jìn)入肺循環(huán)，造成肺動(dòng)脈主干或其分支的廣泛栓塞，同時(shí)并發(fā)廣泛肺細(xì)小動(dòng)脈痙攣，使 肺循環(huán)受阻，肺動(dòng)脈壓急劇升高而引起右心室擴(kuò)張和右心衰竭。

　　　 [病因]

　　最常見于嚴(yán)重的肺動(dòng)脈栓塞(pulmonary embolism)。栓子的來(lái)源主要有：①周圍靜脈栓塞：以下肢深部靜脈和盆腔靜脈血栓形成或血栓性靜脈炎的血栓脫落為常見，其他如盆腔炎、腹部手術(shù)與分娩亦為促進(jìn)局部靜脈血栓形成與血栓性靜脈炎的重要原因；②右心血栓：如長(zhǎng)期心房顫動(dòng)右心房的附壁血栓、心內(nèi)膜炎時(shí)肺動(dòng)脈瓣的贅鰲生物等均可脫落引起肺動(dòng)脈栓塞；③癌栓：癌細(xì)胞可產(chǎn)生激活凝血系統(tǒng)的物質(zhì)（如組蛋白、組織蛋白酶和蛋白酶），而導(dǎo)致血液高凝狀態(tài)，致血栓形成，惡性腫瘤本身的癌栓也可脫落；④脂肪栓塞：股、脛等長(zhǎng)骨骨折所致者最常見，此外嚴(yán)重創(chuàng)傷?？砂l(fā)生乳糜微粒集聚所致的脂血癥，引起脂肪栓；⑤其他：如心血管手術(shù)，腎周空氣造影，人工氣腹等因操作不當(dāng)，空氣進(jìn)入右心腔或靜脈所致的氣栓；妊娠期或分娩的羊水栓塞；急性寄生蟲病有大量成蟲或蟲卵進(jìn)入肺循環(huán)使大量肺動(dòng)脈栓塞。均可引起肺動(dòng)脈壓急驟升高，發(fā)生急性右心衰竭。

　　[發(fā)病機(jī)制和病理]

　　血栓運(yùn)行到肺部對(duì)肺循環(huán)影響的大小，視血管阻塞的部位、面積、肺循環(huán)原有的儲(chǔ)備能力以及肺血管痙攣的程度而定。當(dāng)肺動(dòng)脈兩側(cè)的主要分支突然被巨大的血塊栓子阻塞以及血塊表面的血小板崩解釋放的體液因子如組胺，5-羥色胺，多種前列腺素，血栓素A2等進(jìn)入肺循環(huán)，可引起廣泛肺細(xì)小動(dòng)脈痙攣，或因大量的栓子同時(shí)發(fā)生肺小動(dòng)脈栓塞造成肺循環(huán)橫斷面積阻塞過半時(shí)，均可使肺動(dòng)脈壓急升，右心室排血受阻，發(fā)生右心室擴(kuò)張與右心室衰竭。此外可因在左心回流減少，左心排血量突然減少，血壓下降，冠狀動(dòng)脈供血不足等影響左心功能。

　　 [臨床表現(xiàn)]

　　一、癥狀

　　當(dāng)大塊或多發(fā)性肺栓塞時(shí)，病人常突然感呼吸困難、胸悶、心悸和窒息感，可有劇烈咳嗽或咳暗紅色或鮮血痰?？捎兄卸劝l(fā)熱、胸痛，刺激膈時(shí)胸痛可放射到肩部，有時(shí)胸痛可類似心絞痛，可能因冠狀動(dòng)脈痙攣引起供血不足。嚴(yán)重時(shí)，患者煩躁、焦慮、出冷汗、惡心、嘔吐、昏厥、血壓急劇下降甚至休克，大小便失禁，甚至死亡。

　　二、體征

　　病變廣泛時(shí)可有紫紺。肺大塊梗塞區(qū)叩診濁音，呼吸音減弱或伴有干、濕性啰音。如病變累及胸膜，可出現(xiàn)胸膜摩擦音和胸腔積液體征。心率多增快，心濁音界擴(kuò)大，胸骨左緣第2、3肋間隙濁音界增寬，搏動(dòng)增強(qiáng)，肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)，并有收縮期和舒張?jiān)缙陔s音。三尖瓣區(qū)亦有收縮期雜音及舒張期奔馬律?？捎行穆墒С?，如房性、室性早搏、心房撲動(dòng)、顫動(dòng)等，亦可發(fā)生心跳驟停。右心衰竭時(shí)，頸靜脈怒張，肝腫大并有壓痛，可出現(xiàn)黃疸，雙下肢浮腫。部分病人可有血栓性靜脈炎的體征。

　　[實(shí)驗(yàn)室和其他檢查]

　　一、血液檢查

　　血液白細(xì)胞數(shù)可正?；蛟龈?，血沉增快。血清乳酸脫氫酶常增高，血清膽紅素可增高。

　　二、心電圖和心電向量圖檢查

　　心電圖典型的改變常示電軸顯著右偏，極度順鐘向轉(zhuǎn)位和右束支傳導(dǎo)阻滯。Ⅰ導(dǎo)聯(lián)S波深，ST段壓低，Ⅲ導(dǎo)聯(lián)Q波顯著和T波倒置，呈Si QＩITⅢ波型，aVF導(dǎo)聯(lián)T波形態(tài)與Ⅲ導(dǎo)聯(lián)相似，aVR導(dǎo)聯(lián)R波常增高，心前區(qū)導(dǎo)聯(lián)V1、V2T波倒置，P波高而尖呈肺型P波。心電向量圖顯示QRS環(huán)起始電力向左略向前稍向上，此后QRS主體部主要向上、右、后移位，有明顯向右的終末附環(huán)，但多無(wú)傳導(dǎo)延遲表現(xiàn)。T環(huán)向后、上、并向左移。P環(huán)更垂直，振幅增大。上述心電圖和心電向量圖的變化，可以在起病5-24h出現(xiàn)，隨病情好轉(zhuǎn)大部分在數(shù)天后恢復(fù)。

　　 三、X線檢查

　　肺部可出現(xiàn)肺下葉卵圓形或三角形浸潤(rùn)陰影，其底部連及胸膜，亦可有胸腔積液陰影。一側(cè)肺門血管陰影加深及同側(cè)膈上升。兩側(cè)多發(fā)性肺動(dòng)脈栓塞時(shí)，其浸潤(rùn)陰影類似支氣管肺炎。重癥病人可出現(xiàn)肺動(dòng)脈段明顯突出，心影增大及奇靜脈與上腔靜脈陰影增寬。如作選擇性肺動(dòng)脈造影，則可準(zhǔn)確地了解栓塞所在部位和范圍，為手術(shù)治療提供依據(jù)。

　　[診斷]

　　根據(jù)突然發(fā)病、劇烈胸痛、與肺部體征不相稱的呼吸困難、紫紺和休克，尤其發(fā)生在長(zhǎng)期臥床、手術(shù)或分娩后以及心力衰竭患者，結(jié)合肺動(dòng)脈高壓體征、心電圖、心電向量圖和X線檢查的結(jié)果可以診斷。選擇性肺動(dòng)脈造影則可以確診栓塞的部位和范圍。嚴(yán)重肺梗塞懷心肌梗塞相鑒別。

　　[治療]

　　病情急劇，須積極搶救。臥床休息，吸氧；劇烈胸痛可皮下注射哌替啶50-100mg或罌粟堿30-60mg。休克者抗休克處理。血管擴(kuò)張藥可適當(dāng)選用，如芐唑啉、異丙腎上腺素、多巴胺、間羥胺等。如肺動(dòng)脈高壓明顯而又無(wú)血壓下降者可用硝普鈉、硝酸甘油靜脈滴注，或其它鈣離子拮抗劑（詳見第三篇第二章心力衰竭）。右心衰竭時(shí)可選用毛花甙C或毒毛花甙K靜脈注射。有關(guān)抗凝及溶栓治療的適應(yīng)證和用法詳見第三篇第八章第二節(jié)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病。個(gè)別病例可考慮外科手術(shù)取出血栓。

　　[預(yù)防]

　　積極防治靜脈血栓形成或血栓性靜脈炎。如口服阿司匹林腸溶片25－50mg，1次／日或雙嘧達(dá)莫25-50mg，3次／日。有一定預(yù)防作用。長(zhǎng)期臥床病人應(yīng)經(jīng)常翻身、活動(dòng)肢體，以助靜脈血回流通暢。手術(shù)后病人早期下床活動(dòng)，腹帶或肢體繃帶勿過緊或壓迫過久，以免妨礙膈肌運(yùn)動(dòng)及下肢靜脈回流。

　　[預(yù)后]

　　肺栓塞的部位和原有肺功能情況決定預(yù)后。肺栓塞的自然病死率還不完全清楚。大約不到10％的栓塞在急性期致死，其中75％在癥狀出現(xiàn)后60min內(nèi)死亡，其余25％在以后的48h內(nèi)死亡。大多肺栓塞可在血凝塊碎破、脫落和蛋白溶解作用下被消除；或在原位機(jī)化收縮后血流動(dòng)力學(xué)改善，大約2－8周可恢復(fù)至原來(lái)水平。肺栓塞極少導(dǎo)致慢性肺部疾病，發(fā)生永久性肺動(dòng)脈高壓亦為罕見。當(dāng)頻繁反復(fù)發(fā)生栓塞而吸收又不充分時(shí)可發(fā)展成慢性肺動(dòng)脈高壓，主要見于慢性病患者。