體格檢查：血壓：80/60mmHg，心率：90次/分。心超發(fā)現(xiàn)左室中部梗阻，PG：51mmHg：清除肺動脈血栓后復查，左室梗阻消失（不要找我要頻譜圖，我么有，問作者要去 ---其實從CDFI上也可以看出左室腔沒有血流加速）：有意思的是，術(shù)后18天，作者又給他做了個多巴酚丁胺激發(fā)試驗，仍未發(fā)現(xiàn)左室腔梗阻。
而且心肌活檢并不符合肥厚型心肌病的診斷（真羨慕他們可以動不動就來個心肌活檢）。1、由于肺栓塞導致右室高壓，室間隔左移，導致左室容量變小。2、肺栓塞導致左室充盈減少，進一步導致左室容量變小。多種因素導致左室容量小，收縮期乳頭肌就會碰到一起（俗稱“乳頭肌親吻征”），從而出現(xiàn)左室腔狹小甚至閉塞，表現(xiàn)為梗阻（壓差＞30mmHg即為梗阻）。
因此，對于肺栓塞合并休克的患者，還要注意左室的形態(tài)和有無梗阻。
其實，只要是能夠?qū)е伦笫胰萘孔冃〉囊蛩囟伎梢猿霈F(xiàn)左室腔梗阻，比如肥厚型心肌病、心動過速、全身血容量減少（如透析、利尿等）、硝酸甘油等等等等。如果再加上左室收縮功能亢進，那就是如虎添翼，更加容易梗阻了。個人經(jīng)驗，對于左室中部梗阻（尤其是激發(fā)狀態(tài)下的梗阻），呼吸科的病人是比較多見的。這類病人常常由于肺高壓導致右心大、左心小，同時心率又快，左室收縮力又強，所以容易出現(xiàn)乳頭肌親吻征而表現(xiàn)為梗阻。當然，ICU的病人也不少見，只不過似乎更多表現(xiàn)為流出道梗阻。
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