雖然現(xiàn)在的麻醉技術(shù)水平有了很大的提高,但術(shù)中支氣管痙攣的發(fā)生率并未明顯降低。但在近兩年中有哮喘發(fā)作史的患者術(shù)中哮喘發(fā)作的概率明顯升高,且時(shí)間越近,術(shù)中和術(shù)后支氣管痙攣的發(fā)生率越高。在圍術(shù)期一旦患者發(fā)生支氣管痙攣,是非常危險(xiǎn)的。若搶救不及時(shí),其死亡率高達(dá)70%。因此,對(duì)發(fā)生支氣管痙攣的患者需迅速識(shí)別、診斷并處理,否則患者會(huì)在數(shù)分鐘內(nèi)發(fā)生呼吸心搏驟停,進(jìn)而導(dǎo)致死亡。 基本信息患者,男性,15歲,身高175 cm,體重60 kg。 主訴:右眼被肘部擊傷3天。 現(xiàn)病史:患者于入院前3天右眼不慎被肘部擊傷,當(dāng)時(shí)自覺眼痛,視物模糊,無頭暈、頭痛,無惡心、嘔吐,急診以“右眼眶骨骨折”收入院。 既往史:體健,無合并癥。 體格檢查:右側(cè)眼瞼鼻側(cè)內(nèi)眥部淤血,眼球上轉(zhuǎn)、下轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)障礙。 CT:右眼眶下壁骨質(zhì)連續(xù)性中斷,下直肌部分眶脂肪突向臨近上頜竇,右眼下直肌嵌于骨折縫隙,肌肉變形增粗。右側(cè)眼瞼部軟組織腫脹。 診斷:1. 眶壁骨折。2. 右眼非共同性斜視。3. 右眼眶下神經(jīng)損傷。 手術(shù)過程麻醉誘導(dǎo) 08:30 患者入室:血壓(BP) 115/71 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),心率(HR) 76 次/min,血氧飽和度(SpO2)100%。 08:35 全麻誘導(dǎo):咪達(dá)唑侖4 mg,舒芬太尼15 μg,依托咪酯15 mg,順阿曲庫銨10 mg。 08:38 可視喉鏡下氣管內(nèi)插管:7#,22 cm,雙肺聽診。 麻醉維持給予丙泊酚250 mg/h,瑞芬太尼0.2 mg/h,七氟烷1%。 08:50 手術(shù)開始 09:33患者發(fā)生眼心反射(OCR):HR 62 次/min降低至33 次/min,氣道壓>40 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa),呼氣末二氧化碳(EtCO2)<20 mmHg。VCV模式無法通氣,手動(dòng)通氣亦無法通氣,聽診提示雙肺哮鳴音。血壓、血氧無明顯變化,提示主刀醫(yī)生暫停操作,HR恢復(fù)60 次/min,通氣順利。 09:37 繼續(xù)回納眶內(nèi)組織及下直肌的操作時(shí):再次眼心反射+支氣管痙攣,提示主刀醫(yī)生暫停操作,HR與通氣均恢復(fù)(血壓、血氧無明顯變化)。 09:40 靜脈注射氯胺酮10 mg加深麻醉+甲強(qiáng)龍40 mg,手術(shù)順利繼續(xù)。 10:10 手術(shù)結(jié)束,靜脈注射丙泊酚100 mg后拔除氣管內(nèi)插管,置入喉罩。 10:45 患者蘇醒,返回病房。 討論支氣管痙攣 支氣管痙攣表現(xiàn)為支氣管平滑肌痙攣性收縮,氣道變窄,通氣阻力驟然增加,呼氣性呼吸困難,從而引起嚴(yán)重的缺氧和二氧化碳蓄積,處理不當(dāng)可導(dǎo)致死亡。 誘因 氣道平滑肌張力的調(diào)節(jié)。 迷走神經(jīng)(優(yōu)勢(shì)):釋放乙酰膽堿,使M受體激動(dòng),引起平滑肌收縮。 交感神經(jīng):β2受體激動(dòng),使平滑肌松弛。 α受體激動(dòng),使平滑肌收縮。 H1受體:其興奮使支氣管痙攣和黏膜水腫。 臨床表現(xiàn) 聽診:雙肺哮鳴音或呼吸音消失(沉默肺、寂靜肺)。 氣道:阻力增加,峰壓升高,出現(xiàn)自身PEEP。 SpO2:持續(xù)性下降。 動(dòng)脈二氧化碳分壓升高而ETCO2下降、波形改變。 處理原則 1.正確快速地診斷,去除誘因。 2.加壓給氧,避免患者缺氧。 3.通過加深麻醉(提高吸入麻醉藥濃度、給予氯胺酮、丙泊酚等)可緩解大部分支氣管痙攣,對(duì)于不能緩解的可靜脈給予或吸入擬交感類藥物和抗膽堿藥。 4.正確快速推注糖皮質(zhì)激素,靜脈注射甲強(qiáng)龍:40~80 mg或氫化可的松琥珀酸鈉100?200 mg。伴低血壓者給予麻黃堿,緊急時(shí)靜脈注射腎上腺素0.1 mg。 5.酌情慎用氨茶堿,不推薦和β受體激動(dòng)藥同時(shí)使用,吸入麻醉可升高血漿中茶堿的濃度,引起心律失常。 6.調(diào)整呼吸參數(shù),保證有效的潮氣量,必要時(shí)手控通氣。 7.利多卡因(5 mg/kg)霧化吸入可抑制組胺誘發(fā)的支氣管收縮,但其缺點(diǎn)是先有激惹氣道引起氣道張力增高的過程,利多卡因和沙丁胺醇(1.5 mg)復(fù)合吸入則可以提供更好的氣道保護(hù)作用,效果優(yōu)于單用利多卡因或沙丁胺醇霧化吸入。 本例患者支氣管痙攣誘因 1.導(dǎo)管位置偏淺,刺激氣管隆突部的膽堿能受體。 2.分泌物對(duì)氣道的刺激。 3.麻醉偏淺,不能有效抑制各類刺激引起的神經(jīng)體液反射;淺麻醉下氣管插管、拔管、吸痰也易誘發(fā)支氣管痙攣。 4.手術(shù)刺激,特別是迷走神經(jīng)分布較為密集區(qū)域的手術(shù)。 5.硬膜外麻醉平面過廣,迷走張力升高。 |
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