腎血管性高血壓

腎動(dòng)脈狹窄是指腎動(dòng)脈狹窄導(dǎo)致血流受限。到目前為止，動(dòng)脈粥樣硬化性疾?。?0%）是腎動(dòng)脈狹窄最常見(jiàn)的原因，而非動(dòng)脈粥樣硬化性疾病（纖維肌肉發(fā)育不良是最常見(jiàn)的）則不那么普遍，往往發(fā)生在更年輕、更健康的患者中。腎動(dòng)脈狹窄是繼發(fā)性高血壓的一種常見(jiàn)形式。

通過(guò)外科腎動(dòng)脈重建緩解缺血和隨后的腎素釋放是一種有創(chuàng)的策略，術(shù)后死亡率高達(dá)13%。隨著血管內(nèi)恢復(fù)血液流動(dòng)的程序的出現(xiàn)，設(shè)計(jì)了幾項(xiàng)試驗(yàn)來(lái)測(cè)試這些程序相對(duì)于藥物治療的有效性，但它們表明，與單純的藥物治療相比，沒(méi)有任何好處。

腎動(dòng)脈的動(dòng)脈粥樣硬化性疾病代表全身性疾病和較高的腎功能衰竭和心血管發(fā)病率和死亡率的風(fēng)險(xiǎn)。到目前為止，尚無(wú)隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)證明腎動(dòng)脈血管重建術(shù)（血管成形術(shù)或支架植入術(shù)）優(yōu)于藥物治療。

在CORAL（腎動(dòng)脈粥樣硬化病變的心血管結(jié)局）試驗(yàn)的基礎(chǔ)上，推薦的醫(yī)療方法包括降壓方案對(duì)高血壓的最佳管理，包括腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）阻滯劑，以及高強(qiáng)度他汀類(lèi)藥物降低低密度脂蛋白膽固醇、戒煙、糖尿病患者降低血紅蛋白A1c和抗血小板治療。單純經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術(shù)（不加支架）可改善血壓控制，甚至使血壓恢復(fù)正常，尤其是近期出現(xiàn)高血壓或難治性高血壓的患者。

嗜鉻細(xì)胞瘤

主要起源于腎上腺髓質(zhì)，也有部分起源于交感神經(jīng)節(jié)。少數(shù)起源于體內(nèi)其他組織，如各種異位部位的腫瘤，能夠間歇的釋放腎上腺素、去甲腎上腺素與多巴胺。

臨床表現(xiàn)變化多端，當(dāng)患者血壓升高而且波動(dòng)大，常常伴有血壓急劇升高，不采用任何治療措施，血壓又迅速恢復(fù)正常，同時(shí)出現(xiàn)怕熱、多汗、面色蒼白、四肢發(fā)涼，一般降壓藥物效果不佳，應(yīng)高度懷疑嗜鉻細(xì)胞瘤，為了定性診斷，需查血漿兒茶酚胺七項(xiàng)濃度。

如血漿兒茶酚胺濃度在靜息狀態(tài)下或發(fā)作間歇期明顯增高，則嗜鉻細(xì)胞瘤的診斷可以成立。

原發(fā)性醛固酮增多癥

原發(fā)性醛固酮增多癥是引起繼發(fā)性高血壓最常見(jiàn)的疾病之一（5%~10%的高血壓患者和20%的頑固性高血壓患者發(fā)生）。

原發(fā)性醛固酮增多癥被定義為一組疾病，其中醛固酮的產(chǎn)生與鈉狀態(tài)有關(guān)，相對(duì)自主于主要分泌調(diào)節(jié)器（血管緊張素II和鉀），不能通過(guò)鈉負(fù)荷抑制。

醛固酮分泌增多誘發(fā)高血壓；心血管和腎臟損傷；鈉潴留；抑制血漿腎素活性；鉀排泄增加，如果持續(xù)和嚴(yán)重，可能會(huì)導(dǎo)致低鉀血癥。

然而，在大多數(shù)病例中不存在低鉀血癥，且氮含量較低。醛固酮的毒性組織效應(yīng)誘導(dǎo)原發(fā)性醛固酮增多癥比原發(fā)性高血壓更大的靶器官損傷。

與血壓水平匹配的原發(fā)性高血壓患者相比，原發(fā)性醛固酮增多患者HF增加3.7倍，卒中增加4.2倍，心肌梗死增加6.5倍，房顫（AF）增加12.1倍，左室肥厚（LVH）增加和舒張功能障礙，大動(dòng)脈硬化增加，廣泛的組織纖維化，阻力血管重塑增加，腎損害增加。

由于醛固酮過(guò)多的有害影響通?？梢酝ㄟ^(guò)單側(cè)腹腔鏡腎上腺切除術(shù)或礦糖皮質(zhì)激素受體拮抗劑（即螺內(nèi)酯或埃普勒酮）治療逆轉(zhuǎn)，因此篩查原發(fā)性醛固酮增多風(fēng)險(xiǎn)較高的高血壓患者是有益的。

這包括患有腎上腺“偶發(fā)瘤”的高血壓患者，它是在計(jì)算機(jī)斷層掃描或磁共振成像（MRI）掃描中偶然發(fā)現(xiàn)的腎上腺病變。

有高血壓和早期高血壓病史和/或年輕時(shí)發(fā)生腦血管意外的患者，由于糖皮質(zhì)激素可修復(fù)的醛固酮增多癥（家族性醛固酮增多癥1型）可能有原發(fā)性醛固酮增多癥，因此需要篩查。

原發(fā)性醛固酮增多癥的診斷一般需要驗(yàn)證性試驗(yàn)（靜脈鹽水抑制試驗(yàn)或口服鹽負(fù)荷試驗(yàn)）。

Cushing綜合征

又稱(chēng)皮質(zhì)醇增多癥，主要原因是分泌糖皮質(zhì)激素過(guò)多，主要病因是腎上腺皮質(zhì)增生或者腎上腺存在腫瘤導(dǎo)致。血壓升高的主要原因是水鈉潴留，特征性體征包括全身向心性肥胖，“滿(mǎn)月臉，水牛背”，多毛，痤瘡，性功能紊亂，皮膚細(xì)薄可見(jiàn)紫紋，多數(shù)患者伴有血糖升高。

如果有以上特殊表現(xiàn)，應(yīng)高度懷疑Cushing綜合征的可能。要確診本病尚需進(jìn)一步證明皮質(zhì)醇分泌過(guò)多，或者失去其正常的晨間分泌高于正常，晚上及午夜的分泌不低于正常或高于午后的分泌水平的晝夜節(jié)律情況。檢驗(yàn)手段包括24小時(shí)尿中17酮類(lèi)固醇增多。

進(jìn)行小劑量地塞米松抑制試驗(yàn)，或者促腎上腺皮質(zhì)激素興奮試驗(yàn)結(jié)果呈陽(yáng)性，部分增生型病例的顱骨進(jìn)行X線(xiàn)檢查可見(jiàn)蝶鞍擴(kuò)大。通過(guò)腎上腺平掃加增強(qiáng)CT、放射性核素腎上腺掃描等手段，大多數(shù)可確定病變部位。

主動(dòng)脈縮窄

多為先天性，少數(shù)為多發(fā)性大動(dòng)脈炎所致。多見(jiàn)于青少年，男性多見(jiàn)。臨床表現(xiàn)主要有上肢血壓增高，下肢血壓低。主動(dòng)脈造影或增強(qiáng)CT可明確診斷。

阻塞性睡眠呼吸暫停

阻塞性睡眠呼吸暫停是一種常見(jiàn)的慢性疾病，其特征是睡眠時(shí)上呼吸道反復(fù)塌陷，導(dǎo)致間歇性呼吸暫停/低通氣、低氧血癥和睡眠中斷。

阻塞性睡眠呼吸暫停是幾種心血管疾病的危險(xiǎn)因素，包括高血壓、冠狀動(dòng)脈和腦血管疾病、心力衰竭和房顫。

觀察性研究表明，阻塞性睡眠呼吸暫停的存在與高血壓發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)增加相關(guān)。阻塞性睡眠呼吸暫停在成人頑固性高血壓患者中非常普遍（≥80%），有研究推測(cè)CPAP治療對(duì)頑固性高血壓患者的降壓作用可能更明顯。