 卒中預(yù)警綜合征(SWS)是一種不常見的短暫性腦缺血發(fā)作(TIAs)，呈逐漸加重的形式，具有很高發(fā)展為繼發(fā)梗死的風(fēng)險。與此相關(guān)的卒中通常局限于皮質(zhì)下結(jié)構(gòu)和腔隙。根據(jù)其位置不同如果涉及大腦中、前動脈缺血，稱為內(nèi)囊預(yù)警綜合征(SWS);如果影響后循環(huán)，稱為腦橋預(yù)警綜合征(PWS)。 Fisher和他的同事在1965年首次描述了與SWS相一致的病例。在回顧中50例患者中有30例在卒中前有短暫的偏癱發(fā)作。Donnan等人在1988年創(chuàng)造了內(nèi)囊預(yù)警綜合征這個術(shù)語，用于患者在幾秒鐘到幾分鐘內(nèi)出現(xiàn)短暫的局部神經(jīng)功能缺損，并在50%以上的病例中出現(xiàn)內(nèi)囊相關(guān)卒中的患者。20多年后，腦橋預(yù)警綜合征定義為指那些表現(xiàn)出與CWS一致的癥狀，但在腦橋有明確梗死的患者。 在首次描述卒中預(yù)警綜合征50年后，SWS的管理仍然不明確。由于缺乏發(fā)病機制的信息，可用的治療策略有限，臨床指南中未明確描述。此外，盡管既往的研究描述了這種情況與良好的功能結(jié)果相關(guān)，但其刻板和反復(fù)發(fā)作使患者和臨床醫(yī)生都感到痛苦。在這篇系統(tǒng)綜述中，我們將探討與SWS相關(guān)的流行病學(xué)、臨床特征和機制以更好地理解治療策略。此外，本研究將揭示與其獨特病理生理有關(guān)的神經(jīng)影像學(xué)特征。最后，我們還旨在強調(diào)溶栓在預(yù)防波動復(fù)發(fā)和改善臨床結(jié)果方面的作用。   一位既往健康的75歲的男性，有高血壓病史，在第三次出現(xiàn)影響右側(cè)面部、上肢和下肢的反復(fù)感覺運動癥狀后就診，癥狀每次持續(xù)3-10分鐘。不吸煙，不酗酒，經(jīng)常服用氨氯地平。除了血壓為170/80外，其他血流動力學(xué)穩(wěn)定，到醫(yī)院時癥狀已完全緩解。首次CT (NCCT)和CT血管造影未顯示任何明顯梗死、狹窄或閉塞。服用阿司匹林和氯吡格雷各300mg。指數(shù)事件后24小時內(nèi)的后續(xù)MRI未顯示任何急性梗死。在雙抗血小板和高劑量他汀類藥物治療監(jiān)測3天后，癥狀無復(fù)發(fā)出院。出院后3天以類似癥狀再次就診。在發(fā)病六小時后進行評估，右上肢、下肢共濟失調(diào)性偏癱，NIHSS為4分。NCCT、CT灌注和CT血管造影未發(fā)現(xiàn)任何明顯異常。由于已經(jīng)過了靜脈再灌注治療期，沒有靜脈溶栓。相反他接受肝素化治療48小時和阿司匹林單抗治療。第二次入院后24小時的MRI顯示腦橋左側(cè)份梗死（圖1a和b）。雙重抗血小板治療三周后繼續(xù)服用阿托伐他汀和阿司匹林。因嚴重共濟失調(diào)（MRS 4）轉(zhuǎn)至康復(fù)科康復(fù)治療，3個月后癥狀好轉(zhuǎn)（MRS 1）。
圖1 a、b. DWI和ADC圖分別顯示腦橋左側(cè)份急性腦梗死。 一名既往體建的64歲男性因急性發(fā)作構(gòu)音障礙、面癱和右側(cè)上下肢無力就診。在此之前，他在同一天出現(xiàn)4次類似的癥狀，每次持續(xù)幾秒-15分鐘，時間間隔為1-2小時。就診時NIHSS評分6分，將血壓控制在再灌注范圍內(nèi)后，靜脈注射阿替普酶。tPA后24小時癥狀輕微改善，NIHSS為5分。入院第二天核磁共振成像顯示左側(cè)內(nèi)囊區(qū)急性腦梗死（圖2a和b）。在溶栓后24小時開始服用雙抗血小板藥物，同時服用阿托伐他汀80mg和培哚普利5mg。出院時MRS評分為3，接受了住院康復(fù)治療。阿司匹林和氯吡格雷雙抗3周后維持阿司匹林單抗治療，康復(fù)2周后獨立出院，癥狀輕微，90天后MRS評分 1。
圖2 a、b. DWI和ADC圖分別顯示左側(cè)囊區(qū)急性腦梗死。 最初的搜索中總共記錄了539項研究，刪除重復(fù)后產(chǎn)生了461篇文獻。在排除摘要和標題后，僅審查了54篇全文。本綜述僅收錄了12篇包括493名患者的文獻。主要是審查、病例報告、不符合既往定義標準的描述以及用非英語書寫，大多數(shù)被排除在外。盡管試圖聯(lián)系作者，但有一篇文章由于全文手稿不可用而未被收錄。圖3總結(jié)了PRISMA圖中的搜索過程?？傮w而言，文章的質(zhì)量是公平的，因為大多數(shù)是病例系列和回顧性和前瞻性觀察研究。表1總結(jié)了研究中患者的特征。
表1 卒中預(yù)警綜合征患者的特征
 SWS是復(fù)發(fā)性TIA的一個亞型，但由于其特征癥狀表現(xiàn)為孤立的純運動或感覺運動事件，不累及皮質(zhì)，因此認為是不同的。對SWS的初步研究將其定義為1)3次以上的短暫局灶性神經(jīng)事件;2)涉及皮層下區(qū)域的臨床癥狀；3)24小時內(nèi)發(fā)生。根據(jù)這一定義SWS的發(fā)病率估計為所有TIA的4.5%。另一方面，Paul等人使用內(nèi)囊預(yù)警綜合征(CWS)來描述在一次指數(shù)性TIA事件后7天內(nèi)發(fā)生多次運動腔隙性TIA的患者，無論卒中發(fā)生在前循環(huán)還是后循環(huán)。也稱為復(fù)發(fā)性運動腔隙綜合征，符合此定義的SWS出現(xiàn)在1.5%的TIA患者中。此外，其他研究也強調(diào)了刻板樣的復(fù)發(fā)，其發(fā)病率在1.8%-3.3%之間，取決于事件是在3天或7天內(nèi)發(fā)生的。 既往文獻使用CWS一詞來描述累及大腦中動脈和前動脈區(qū)域的缺血性事件，而PWS通常累及后循環(huán)。在本討論中，我們將SWS定義為影響面部、上肢和下肢的復(fù)發(fā)性、刻板性的感覺運動癥狀，在指數(shù)TIA后的七天內(nèi)沒有相關(guān)的皮質(zhì)受累。術(shù)語“口吃型腔隙”可能與這種情況同義，突出了皮質(zhì)下結(jié)構(gòu)缺血復(fù)發(fā)刻板性。另一方面，“逐漸加重型”TIA通常影響大動脈，可能包括更廣泛的類別，可能累及皮質(zhì)。 SWS的流行病學(xué)還沒有很好地闡明。男性受影響的總體比例更高，為60.3%，這也可能反映出男性卒中危險因素的總體優(yōu)勢增加。通常在60歲左右發(fā)病，高血壓、血脂異常、吸煙和糖尿病等傳統(tǒng)危險因素始終占主導(dǎo)地位（圖4）。其他不太常見的危險因素包括既往卒中和房顫。根據(jù)TOAST分類，小血管疾?。⊿VD）似乎是最常見的病因。Renom及其同事報道，在42例確診的SWS中，73.8%患有小血管疾病。在早期的研究中，SVD的發(fā)生率為36%，而在11例患者中有8例為SVD。然而，一項基于人群的研究顯示了不同的趨勢，只有14.1%的病例描述了這種病因。與不同的研究一致，大動脈粥樣硬化是少數(shù)，發(fā)生在5 - 17%的病例中。具體來說，在所有CWS病例中有9.5-13.3%的病例有頸動脈狹窄，而在11例PWS病例中有2例出現(xiàn)基底動脈狹窄。不出所料，心栓塞機制最少，為4-12.9%。
圖4 卒中預(yù)警綜合征的危險因素 大多數(shù)患者表現(xiàn)為輕中度癥狀。然而，一個重要的臨床特征是其短暫的加重過程。局灶性神經(jīng)缺損平均發(fā)生時間不到1小時，與單次事件性TIAs相比，持續(xù)時間通常較短。Donnan及其同事報告說，CWS的特點是神經(jīng)系統(tǒng)事件的聚集發(fā)生，平均6分鐘到3-4小時以上。其復(fù)發(fā)性和刻板性使得很難與局灶性癲癇區(qū)分開來。發(fā)作頻率從每天不到5次到最多10次以上，通常在7天內(nèi)發(fā)生。在一項涉及72例確診的CWS患者的研究中，據(jù)報道，在癥狀完全消失或發(fā)生缺血性事件之前，平均發(fā)生5次。然而，Makita和他的同事在報告了一例70天內(nèi)發(fā)作超過50次的TIA病例。SWS患者可出現(xiàn)感覺運動癥狀，反映病灶位置在皮層下，影響前、后循環(huán)的小穿支血管。最常見的表現(xiàn)是由偏癱、輕偏癱、共濟失調(diào)性偏癱和構(gòu)音障礙組成的純運動綜合征。累及面部、上肢和下肢分布的混合感覺和運動癥狀并不少見，而單獨的感覺癥狀和構(gòu)音障礙則較少報道。 SWS患者通常會在50%以上的病例中發(fā)生梗死。通常，這通常影響皮質(zhì)下區(qū)域的錐體束，通常在內(nèi)囊或腦橋的水平。在CWS中，缺血通常涉及到頸內(nèi)動脈循環(huán)的穿支血管，而PWS則影響基底動脈的穿支血管。小血管血栓形成導(dǎo)致深白質(zhì)束梗死。 內(nèi)囊有皮質(zhì)脊髓和皮質(zhì)延髓束通過，是CWS中最常見的梗死結(jié)構(gòu)。這一重要結(jié)構(gòu)的血管供應(yīng)主要由作為MCA分支豆紋動脈供應(yīng)，供應(yīng)整個內(nèi)囊的上部。此外，內(nèi)囊的后肢還由脈絡(luò)膜前動脈（源自頸內(nèi)動脈）、Heubner的返動脈（源自大腦前動脈）和丘腦穿支動脈（源自基底動脈）供應(yīng)。盡管MCA穿支是最常發(fā)生病變的血管，但據(jù)報道，后三條血管的血栓形成也伴有反復(fù)感覺運動性TIAs的臨床癥狀。 供應(yīng)錐體束幕下部分的腦橋穿支的梗死也可能導(dǎo)致與SWS一致的綜合征。該區(qū)域的卒中通常歸因于基底動脈旁穿支的閉塞性疾病，該動脈在基底橋水平供應(yīng)皮質(zhì)脊髓束、皮質(zhì)延髓束和腦橋小腦束。臨床表現(xiàn)的嚴重程度可能取決于梗死的區(qū)域，腦橋上部的病變可能不像錐體束纖維匯聚的腦橋下部那么嚴重。內(nèi)囊和腦橋正中區(qū)域的側(cè)支循環(huán)不足，使其容易受到缺血性損傷。 SWS的確切病理生理學(xué)尚不清楚。隨著復(fù)雜和動態(tài)成像模式的出現(xiàn)，人們提出了各種理論來解釋其復(fù)雜的病理生理學(xué)。圖5總結(jié)了與SWS相關(guān)的潛在機制。
小血管疾病 腦小血管病包括影響大腦末端動脈、小動脈、小靜脈和毛細血管的病理過程。末端小動脈和小動脈的脂質(zhì)透明變性是與SWS發(fā)生有關(guān)的最古老和最廣泛接受的理論。這包括炎癥細胞沉積和遠端血管微動脈粥樣硬化形成，由血管危險因素如高血壓、血脂異常、糖尿病和衰老導(dǎo)致。在SWS中，這些缺乏側(cè)枝血流受限的遠端血管使其有繼發(fā)于血流動力學(xué)改變或微血管病理過程進展的缺血風(fēng)險。SWS的復(fù)發(fā)性可能是其缺血易損性的表現(xiàn)，其結(jié)果是對缺血缺氧變化的自動調(diào)節(jié)能力受損。 并非所有早期復(fù)發(fā)的TIAs患者都會發(fā)生卒中。既往的研究表明，與既往沒有TIAs的患者相比，復(fù)發(fā)性TIAs患者繼發(fā)腔隙性梗死的預(yù)后更好。Kim及其同事在CWS中提出了“缺血耐受”的概念，即腦血管系統(tǒng)對短暫的缺血事件更具耐受性，從而對腦組織具有保護作用，非致死性缺血應(yīng)激可能導(dǎo)致基因表達的改變以及隨后的蛋白質(zhì)和細胞代謝，從而產(chǎn)生神經(jīng)保護作用。光譜研究也證實缺血耐受改善氧代謝，為缺血和腦卒中后損傷提供神經(jīng)保護。 這一機制也強調(diào)了為什么SWS患者在溶栓后仍持續(xù)經(jīng)歷癥狀波動。這可能是由于腔隙性梗死(小血管疾病的最終結(jié)果)中沒有明確的血栓所致。 血流動力學(xué)的不穩(wěn)定性 另一種可能解釋SWS獨特屬性的機制是血流動力學(xué)不穩(wěn)定性。Lalive及其同事描述了6名感覺運動癥狀波動的患者，隨后出現(xiàn)內(nèi)囊或腦橋旁正中區(qū)卒中。在這個隊列中注意到在所有患者中，神經(jīng)功能缺損的波動與血壓下降同時發(fā)生，而在那些采用了提高血壓策略的患者中，癥狀得到了改善。腦微血管對血壓波動的不穩(wěn)定性研究表明腔隙性卒中患者的收縮壓波動比非腔隙性卒中患者更為明顯。此外，在指數(shù)事件發(fā)生后一周內(nèi)的血壓變化也可能有助于在這一時間段內(nèi)缺血事件的復(fù)發(fā)。 這種血流動力學(xué)不穩(wěn)定性的概念也體現(xiàn)在中-重度頸動脈狹窄(CAS)患者出現(xiàn)低血壓前的短暫神經(jīng)事件中。Ruff及其同事指出，在既往患有CAS的高血壓患者中，在同一血管區(qū)域內(nèi)，平均血壓下降25-35 mmHg之后會出現(xiàn)反復(fù)TIAs。在10例椎動脈和頸動脈嚴重狹窄的患者中觀察到同樣的結(jié)果，患者表現(xiàn)為波動神經(jīng)癥狀。作者得出的結(jié)論是，慢性狹窄會導(dǎo)致自動調(diào)節(jié)功能受損，使遠端較小的血管系統(tǒng)容易受到血壓波動的影響。雖然這種機制是可能的，但文獻中描述的大多數(shù)SWS患者沒有明顯的大血管疾病。然而，各種血管危險因素可能會破壞大腦的自我調(diào)節(jié)，從而損害對血流動力學(xué)變異性的耐受性，使患者在低血壓閾值下容易發(fā)生缺血。 動脈-動脈栓塞 血栓栓塞是導(dǎo)致SWS復(fù)發(fā)和加重的另一種假設(shè)機制。在一組7天內(nèi)出現(xiàn)三次以上TIAs的CAS患者中，發(fā)現(xiàn)了斑塊不穩(wěn)定的特征。在大多數(shù)患者中，斑塊描述為潰瘍性，上面有血栓和碎片。在超過30%的SWS患者中也發(fā)現(xiàn)了斑塊增強，這也可能提示易損斑塊。 也有超聲證據(jù)證明微栓塞可預(yù)測TIAs后的早期缺血復(fù)發(fā)。栓塞信號來源于頸動脈、主動脈弓或其他遠端動脈。各種報道的大腦中動脈狹窄和夾層患者的表現(xiàn)也與SWS一致。動脈到動脈的栓塞是一種已知的現(xiàn)象，可以解釋與大動脈狹窄相關(guān)的逐漸加重型TIAs。然而，我們在這篇綜述中注意到，大多數(shù)SWS患者沒有表現(xiàn)出嚴重的血管閉塞性疾病。即使在非狹窄的易損斑塊中，也可能在微觀水平上發(fā)生栓塞。這可以通過經(jīng)顱多普勒檢測到微栓塞信號，抗血小板治療后這些信號明顯減少。 梗死周圍去極化 缺血代謝產(chǎn)物的積累也可能觸發(fā)短暫的梗死周圍去極化，這也可能解釋CWS的波動性。已經(jīng)證明梗死周圍去極化會導(dǎo)致缺血半暗帶的短暫能量衰竭，這是由核心梗死釋放的神經(jīng)毒性化學(xué)物質(zhì)引起的。有證據(jù)表明，這種現(xiàn)象是由供求不匹配后的缺氧和低血壓引發(fā)的。實驗研究表明，在血栓栓塞小鼠模型中梗死周圍組織發(fā)生重復(fù)的自發(fā)去極化，這不一定會導(dǎo)致缺血核心的擴張或神經(jīng)影像學(xué)的永久性改變。也有證據(jù)表明，這種神經(jīng)生理功能衰竭與Sprague-Dawley大鼠的短暫神經(jīng)功能惡化和更糟糕的神經(jīng)功能結(jié)果有關(guān)。在動物模型中，已經(jīng)證明腺苷、葡萄糖、糖原和乳酸鹽等生物標志物與缺血半暗帶中自發(fā)性擴散抑制相關(guān)，但需要在人類研究中進一步闡明。TIAs患者的光譜研究也可能支持這一概念。TIA患者在指標事件發(fā)生后三天內(nèi)，發(fā)現(xiàn)癥狀大腦半球的N-乙酰天冬氨酸（NAA）/膽堿顯著增加，NAA/膽堿比值降低。然而，有必要進行臨床研究，以確定這些代謝變化是否與SWS患者的波動癥狀相關(guān)。 SWS是TIAs的一種獨特形式，具有很高的繼發(fā)梗死風(fēng)險。在這篇綜述中，共有317名患者獲得了可用的神經(jīng)影像學(xué)信息，73.8%的患者有梗死，大多數(shù)是在MRI上確認的。表2總結(jié)了研究中患者的神經(jīng)影像學(xué)特征。在由220名患者組成的五項研究中，NCCT數(shù)據(jù)可用，只有15%顯示明確梗死。這突出了MRI在提高卒中診斷率和確認率方面的作用。 表2 卒中預(yù)警綜合征患者的神經(jīng)影像學(xué)特征和治療結(jié)果
MRI技術(shù)有助于臨床醫(yī)生進一步評估與SWS相關(guān)的結(jié)構(gòu)特征。彌散加權(quán)成像(DWI)和表觀彌散系數(shù)(ADC)成像以在95%以上的病例中發(fā)現(xiàn)缺血性病變，特別是在超急性及急性期。在我們的研究中，我們發(fā)現(xiàn)在267名急性期或癥狀期進行MRI檢查的患者中，78.2%的患者DWI信號異常。有趣的是，部分TIAs患者在無癥狀期也出現(xiàn)DWI異常信號。既往的研究表明，即使在出現(xiàn)符合TIAs標準的短暫癥狀的患者中，也有2-48%的患者在影像學(xué)上出現(xiàn)相關(guān)梗死。 前循環(huán)供血區(qū)域內(nèi)最常見的梗死位置包括內(nèi)囊(34.9%)和基底節(jié)區(qū)(10.5%)，而較不常見的梗死區(qū)域是放射冠(7.1%)和丘腦(5.0%)。在椎基底動脈循環(huán)中，據(jù)報道大多數(shù)患者為腦橋旁正中區(qū)梗死，而不常見的區(qū)域包括中腦、丘腦和小腦。 初始的血管造影研究，如CT血管造影(CTA)、經(jīng)顱多普勒(TCD)、頸動脈多普勒超聲(CDS)和磁共振血管造影(MRA)也是SWS患者重要的神經(jīng)影像學(xué)工具。使用這些血管成像在72-100%的病例中沒有發(fā)現(xiàn)任何程度的閉塞或狹窄。明確診斷為SWS患者中血管造影異常9.5–13%是頸動脈狹窄。有趣的是，一項在自發(fā)改善腦缺血后神經(jīng)功能惡化期間使用TCD的研究在超過一半的病例中檢查結(jié)果正常。 雖然在SWS患者中很少有限制血流的斑塊的報道，但高分辨率MRI技術(shù)提供了有關(guān)血管壁和相關(guān)斑塊原位形態(tài)學(xué)特征的更可靠的信息。Xu及其同事證明，CWS和非復(fù)發(fā)性TIA患者之間斑塊形成的發(fā)生率沒有顯著差異。通過T2WI-FSE黑血序列清晰區(qū)分血腔和血管壁邊界，他們發(fā)現(xiàn)CWS患者MCA上壁邊界斑塊更為突出。據(jù)此認為該區(qū)域的斑塊增加了阻塞穿支動脈的傾向，導(dǎo)致隨后的梗死。另一方面，他們發(fā)現(xiàn)對比度增強在位于側(cè)壁的斑塊中更為明顯，這可能反映了斑塊的不穩(wěn)定性。然而，對SWS中斑塊形態(tài)的研究僅限于包括少量人群的觀察研究。未來的前瞻性試驗有必要得出適用的結(jié)論。 到目前為止，對于SWS的管理還沒有具體的指導(dǎo)方針。由于對其病理生理尚不清楚，有關(guān)治療方法是否改變了該疾病的自然史也不確定。此外，到目前為止，大多數(shù)現(xiàn)有證據(jù)都屬于病例報告和病例系列的范圍，僅有為數(shù)不多的回顧性研究可以對適當?shù)墓芾聿呗宰龀鲇幸饬x的推斷。管理的最重要目標是在臨床波動期間預(yù)防梗死，但在實現(xiàn)這一目標方面存在治療異質(zhì)性。 血壓管理 隨著推測血壓波動和間歇性低灌注為引起SWS的機制，一直存在在急性卒中中提高血壓以維持腦血流的爭論。在急性缺血性卒中中，平均動脈壓維持在110至130之間可以防止神經(jīng)系統(tǒng)惡化，這與極高和極低收縮壓與長期和短期預(yù)后之間的U型關(guān)系一致。病例報告中描述了幾種策略。Marulanda和他的同事在SWS患者中采用容許性高血壓使收縮壓維持在150mmhg以上，從而改善了神經(jīng)缺損。另一方面，已經(jīng)研究過在初始24 - 72小時內(nèi)使用容量擴張劑(如葡萄糖和生理鹽水)，但結(jié)果沒有證明對改善波動性神經(jīng)功能有益。另一項研究表明，在六名接受血管加壓藥治療的患者中，只有一名患者對治療有反應(yīng)。這些方法的目的是保持側(cè)枝循環(huán)的充分性，并保持缺血半暗帶內(nèi)血流充足。然而，由于穿支動脈區(qū)域缺乏側(cè)支循環(huán)和明顯的缺血半暗帶，腔隙性卒中的獲益值得懷疑。 溶栓治療 關(guān)于溶栓治療獲益的證據(jù)褒貶不一。表2總結(jié)了接受和未接受靜脈再灌注的患者的臨床結(jié)果。在我們的綜述中，有55例患者接受靜脈溶栓治療，而200例患者沒有接受靜脈溶栓治療，而是接受抗血小板、抗凝或兩者聯(lián)合治療。其中，35名接受IVT的患者和73名未接受IVT的患者在3個月時沒有隨訪數(shù)據(jù)。在這一時間段內(nèi)，接受IVT治療的患者中有63.6%的患者獲得了良好的預(yù)后(MRS為2及以下)，而非IVT隊列中的這一比例為87.0%。此外靜脈溶栓并未改變DAPT的療效，也沒有出現(xiàn)出血性并發(fā)癥。 關(guān)于IVT對SWS癥狀波動影響的數(shù)據(jù)也有限。由33名溶栓患者和79名非溶栓患者組成的兩項研究報告了干預(yù)后復(fù)發(fā)的數(shù)據(jù)。其中，tPA組和非tPA組分別有57.5%和48.1%報告復(fù)發(fā)。該數(shù)據(jù)表明tPA在預(yù)防復(fù)發(fā)方面沒有優(yōu)勢，這與其他研究一致，10.2%接受IVT的患者可能有癥狀波動過程。這可能是由于tPA對腔隙卒中綜合征患者的療效存在沖突。另一方面，在那些神經(jīng)功能缺損迅速緩解的患者中，溶栓預(yù)防了進一步的神經(jīng)功能惡化，沒有出現(xiàn)癥狀性出血的額外風(fēng)險。 抗血小板藥物和抗凝 有強有力的證據(jù)表明雙重抗血小板治療（DAPT）在減少輕型卒中和高危TIA患者卒中復(fù)發(fā)方面的療效。然而對于SWS和繼發(fā)卒中的二級預(yù)防選擇抗栓治療的證據(jù)有限。既往的研究表明，DAPT可以減少SWS的臨床波動并改善預(yù)后，但不能完全預(yù)防繼發(fā)性梗死。在少數(shù)病例中，肝素抗凝與抗血小板治療聯(lián)合使用，但沒有證明這對預(yù)防后續(xù)梗死有獲益。在接受DAPT治療的患者中，無論是否接受溶栓治療，均未觀察到有癥狀的出血并發(fā)癥。 到目前為止，還沒有涉及SWS患者的隨機對照試驗。因此，僅納入5例以上的觀察性研究和病例系列?；仡櫺栽O(shè)計和相對較少的SWS患者接受了IVT和抗血栓治療，無法證明其對結(jié)局的最終影響。因此需要在前瞻性對照試驗中進一步得到證實，以便更好地了解其治療效果和不良反應(yīng)的差異。
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