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2022-1-14病例

 仙舞晨曦 2022-08-25 發(fā)布于山東
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101-80歲,女性,肛門腫塊。DX:基底細(xì)胞樣鱗狀細(xì)胞癌(BSCC)。令人驚訝的Sox 10+!據(jù)報(bào)道,Sox10在頭頸部、HPV陽(yáng)性的鱗狀細(xì)胞癌和涎腺腫瘤中表達(dá)。

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SOX10在基底細(xì)胞樣鱗狀細(xì)胞癌中的免疫表達(dá):一種排除唾液分化的診斷性皮損

摘要

SOX10免疫表達(dá)在唾液腺腫瘤中越來越普遍,包括但不限于肌上皮、漿液性腺泡和導(dǎo)管分化的腫瘤。然而,SOX10的表達(dá)尚未在其他可以模擬唾液來源的上皮性腫瘤中廣泛評(píng)估?;讟喻[狀細(xì)胞癌(SCC)是一種獨(dú)特的鱗狀細(xì)胞癌變異型,在形態(tài)上與多種涎腺腫瘤重疊,包括腺樣囊性癌、基底細(xì)胞腺癌和肌上皮癌。我們對(duì)22個(gè)基底樣SCC和280個(gè)非基底樣SCC進(jìn)行了SOX10免疫組化。如果組織可用,我們還對(duì)S100和p16進(jìn)行免疫組織化學(xué),并對(duì)高危HPV RNA進(jìn)行原位雜交。SOX10在13/22基底樣SCC(59%)中呈陽(yáng)性,其中5/6(83%)為HPV陽(yáng)性,6/12(50%)為HPV陰性。只有2/12基底樣鱗狀細(xì)胞癌(17%)表現(xiàn)出局灶性S100表達(dá)。所有非基底樣SCC均為SOX10陰性。SOX10在基底樣鱗狀細(xì)胞癌中的頻繁陽(yáng)性是區(qū)分這些腫瘤與各種基底樣涎腺癌的一個(gè)重要診斷陷阱。SOX10在HPV陽(yáng)性鱗狀細(xì)胞癌基底樣變中的優(yōu)勢(shì)表達(dá)也對(duì)將其與HPV相關(guān)的多表型鼻腔癌分離提出了診斷挑戰(zhàn)。SOX10可能更廣泛地被認(rèn)為是基礎(chǔ)分化的標(biāo)志物,不應(yīng)被認(rèn)為是上皮性頭頸部腫瘤唾液來源的特異性標(biāo)志物。

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圖1基底樣鱗狀細(xì)胞癌呈腺樣生長(zhǎng)模式,周圍有柵欄狀和粉刺狀壞死,可模擬唾液腫瘤(a和c;×)?20). 這些腫瘤常表現(xiàn)為彌漫性SOX10表達(dá)(b;×)?20). 盡管基底樣鱗狀細(xì)胞癌缺乏真正的雙相染色模式,但一些病例確實(shí)顯示基底超過一半至三分之二的上皮染色加重(d;×)?20)

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圖2由于假腺成分的存在,HPV陽(yáng)性的基底樣鱗狀細(xì)胞癌亞型也可以模擬HPV相關(guān)的多表型鼻腔癌(a;×)?20). 顯著的SOX10陽(yáng)性率(b;×)?20) 在這些情況下,p16(c;×)也呈陽(yáng)性?20) 高危型HPV RNA原位雜交(d;×)?20) 這會(huì)增加診斷混亂。

Lisa M Rooperet al. Head Neck Pathol. 2019 Dec.

102-子宮切除和雙側(cè)輸卵管切除術(shù)的婦女,有早期的乳腺癌病史。子宮內(nèi)膜、子宮肌層和輸卵管的典型圖像

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103-病例:4月齡女性,46,XY型,行預(yù)防性性腺切除術(shù)。

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畸形性腺。卵巢間質(zhì)未分化性腺組織和性腺母細(xì)胞瘤

104-在絕大多數(shù)所有類型的小葉腫瘤中,E-cadherin完全丟失,但高達(dá)15%有“異常”染色,這可能被誤解為完整/正常。p120和β-catenin在挑戰(zhàn)性病例中可能有用。一般來說,H&E是女王;如果dx是清楚的-->不要染色。

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105-頭皮皮下結(jié)節(jié)。

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為了增加對(duì)此腫瘤的一些新認(rèn)識(shí),在55.2%的病例中,IHC發(fā)現(xiàn)PRKAR1A表達(dá)缺失。

PRKAR1A-缺失SAMs表現(xiàn)出明顯的核增大、多核化和中性粒細(xì)胞的存在。

淺表血管黏液瘤常表現(xiàn)為蛋白激酶A調(diào)節(jié)亞基1α(PRKAR1A)表達(dá)缺失:29例皮膚黏液樣腫瘤及組織病理重疊的免疫組化分析

摘要

淺表性血管粘液瘤(SAMs)是一種新發(fā)的良性皮膚腫瘤,發(fā)生于Carney復(fù)合體(CC),一種常染色體顯性疾病,具有多種皮膚表現(xiàn),包括雀斑和色素上皮樣黑色素細(xì)胞瘤。盡管大多數(shù)SAM不構(gòu)成診斷挑戰(zhàn),但有一部分SAM可顯示與皮膚和皮下組織中出現(xiàn)的其他粘液樣腫瘤的組織病理學(xué)重疊。傳統(tǒng)的免疫組織化學(xué)標(biāo)記在區(qū)分SAM和組織病理學(xué)類似腫瘤時(shí)作用有限。由于蛋白激酶A調(diào)節(jié)亞單位1α(PRKAR1A)基因改變是大多數(shù)CC病例的基礎(chǔ),我們通過免疫組織化學(xué)研究SAM是否顯示PRKAR1A蛋白表達(dá)缺失。在我們的研究系列中,29例SAM、26例粘液纖維肉瘤、5例隆突性粘液樣皮膚纖維肉瘤、11例淺表性肢端纖維黏液瘤和18例肢端粘液囊腫被確診。在本研究中檢查的29例SAM中,1例與一名5歲女孩的CC相關(guān)。SAM傾向于在成人中出現(xiàn)(平均49.7歲;范圍:5至87歲)。在55.2%的病例(16/29)中發(fā)現(xiàn)PRKAR1A缺失,并且有男性偏好(87.5%,12/16)。PRKAR1A缺失SAM顯示出顯著的核增大(100%,16/16對(duì)23.1%,3/13),多核(81.3%,13/16對(duì)23.1%,3/13),以及中性粒細(xì)胞的存在(43.8%,7/16對(duì)0%,0/13)。相反,所有粘液纖維肉瘤(100%,26/26)、粘液樣隆突性皮膚纖維肉瘤(100%,5/5)、淺表性肢端纖維黏液瘤(100%,11/11)和肢端粘液囊腫(100%,18/18)中PRKAR1A均保留。綜上所述,與組織病理學(xué)類似病變相比,由于這種染色模式具有高度的特異性,通過免疫組織化學(xué)的PRKAR1A缺失可作為支持SAM診斷的輔助分析。

Neil M Neumannet al. Am J Surg Pathol. 2021.

106-耵聹腺腺瘤。外耳道疼痛,可能導(dǎo)致聽力受損。輪廓清晰,內(nèi)有頂漿分泌層,外有肌上皮層。沒有明顯的細(xì)胞異型性。

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107-腹膜后腫塊老年男性。你會(huì)使用什么IHC來確認(rèn)你的診斷?

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相關(guān)染色:CD 34陰性,STAT6陽(yáng)性(梭形細(xì)胞,粘液樣區(qū)和脂肪區(qū)),Pan-TRK陰性,DDIT3 IHC陰性。上面CD34,下面STAT6。

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請(qǐng)記住,STAT6的陽(yáng)性染色可在去分化脂肪肉瘤中看到!

FISH結(jié)果-沒有MDM2擴(kuò)增,沒有DDIT 3或FUS易位。診斷為CD34陰性SFT。有脂肪樣和粘液樣分化區(qū)。

這些不再被歸類為良性或惡性。在三層或四層系統(tǒng)上,這是中等風(fēng)險(xiǎn)。一個(gè)亞型為CD34陰性。STAT6的FISH沒有提供信息,因?yàn)樾盘?hào)太接近,無(wú)法識(shí)別分割。

在去脂肪肉瘤中STAT6呈陽(yáng)性,因?yàn)镸DM2擴(kuò)增子在12q上接近STAT6。該腫瘤也有類似粘液樣脂肪肉瘤的區(qū)域(在分化良好的脂肪肉瘤和去脂肪肉瘤中也可以看到),因?yàn)镈DIT3也可能被擴(kuò)增,但不易位!

108-假杯狀細(xì)胞在棘層松解性鱗狀細(xì)胞癌中表現(xiàn)為血清黏液性滲出

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