心臟驟停(SCA)和心臟性猝死(SCD)是指心臟活動突然停止伴血流動力學衰竭，通常由持續(xù)性室性心動過速(VT)/室顫(VF)導致。此類事件最常見于之前可能未被診斷的結(jié)構(gòu)性心臟病患者，尤其是冠心病患者。如果干預(yù)(如除顫)或自發(fā)性逆轉(zhuǎn)使循環(huán)恢復，該事件被稱為SCA(或SCD未遂)；若患者死亡，則稱為SCD。但按照慣例，仍沿用SCD描述致死和非致死性心臟驟停。
導致心律失常發(fā)生從而引起心臟衰竭和猝死的心臟疾病不一，尚不十分清楚某些情況下疾病與猝死的關(guān)聯(lián)。識別有猝死風險的患者和識別引發(fā)致死性心律失常的因素仍是一個巨大挑戰(zhàn)。對于SCD患者來說，常不能確定循環(huán)衰竭的確切機制，因為絕大多數(shù)猝死的患者在衰竭時并未監(jiān)測心臟活動。因此，只能根據(jù)事件開始后獲得的信息來推測其機制。但有很多病例的啟動事件得以目擊或記錄。這種情況通常見于冠心病CCU中行持續(xù)監(jiān)測的患者、應(yīng)用24小時動態(tài)ECG記錄儀的患者，或是植入了埋藏式心臟轉(zhuǎn)復除顫器(ICD)的患者。VT或VF是大部分發(fā)作的原因，但部分SCD病例的原因為緩慢性心律失常。初步研究發(fā)現(xiàn)，緩慢性心律失常和心搏停止是SCD的較少見病因，僅在大約10%經(jīng)動態(tài)監(jiān)護儀證實的病例中觀察到。緩慢性心律失常更常與非缺血性心肌病相關(guān)，而無脈電活動(PEA，也稱心電機械分離)或心搏停止是肺栓塞最常見的心律。引起PEA的其他原因包括心肌破裂、心包填塞、氣胸、低氧血癥或藥物過量。在一些病例中，緩慢性心律失常可能通過逸搏機制引發(fā)室性快速性心律失常。SCD病因的分布在植入ICD的患者中有所不同。心律失常性死亡占死亡病例的20%-35%；放電后或原發(fā)性PEA(也稱心電機械分離)是這種情況下SCD的常見病因。SCD病因的分布在無監(jiān)測的院外SCD中也不同。室顫和無脈VT似乎引起25%-35%的發(fā)作，但估計值差異懸殊。多達25%的SCD病例由PEA引起。對于在沒有監(jiān)測的情況下發(fā)生循環(huán)衰竭的患者，其確切發(fā)作時間及引起發(fā)作的心律失常并不確定，心搏停止通常是最先觀察到的節(jié)律。心搏停止與SCA的持續(xù)時間相關(guān)，可能由已持續(xù)數(shù)分鐘或更久的室顫所致，隨后可因缺氧、酸中毒和心肌組織死亡而致使所有電活動喪失。室性心動過速：在大約80%的VT/VF患者中，持續(xù)性室性心律失常之前會出現(xiàn)心室異位起搏增加以及反復性室性心律失常，特別是發(fā)生多次非持續(xù)性VT。這些自發(fā)性心律失常在發(fā)生VT/VF前的持續(xù)時間不一。持續(xù)性單形性VT可加速至較快頻率，然后惡化為VF。然而，單形性VT和SCD之間的關(guān)系尚存爭議，一些研究表明這種心律失常僅見于少數(shù)SCD患者。因此，持續(xù)性單形性VT可能僅僅是伴隨VF出現(xiàn)，或在適當情況下(如復發(fā)性冠脈缺血)可能產(chǎn)生分裂的快速波陣面，從而導致VF。持續(xù)性多形性VT可發(fā)展為VF。這最常由基礎(chǔ)缺血所致(即竇性QRS波群無QT間期延長的多形性VT)，不過也可能由獲得性或先天性QT間期延長所致。極罕見情況下，與兒茶酚胺敏感性多形性VT(編碼蘭尼堿或集鈣蛋白的基因異常所致)相關(guān)的遺傳異常也會導致無QT間期延長的多形性VT。VF可為原發(fā)性事件。在約1/3的病例中，快速性心律失常由早期R on T室性期前復合波/收縮(PVC；也稱室性早搏或室性過早除極)啟動；其余2/3的病例中，心律失常由心動周期后期出現(xiàn)的PVC啟動。室顫：VF由多個局部微折返區(qū)所致，無任何有序的電活動。旋轉(zhuǎn)的螺旋波是其最可能的機制，幾乎總是發(fā)生于通常呈彌漫性的基礎(chǔ)心肌病變(或復極異常，如長QT綜合征中的表現(xiàn))，從而導致除極的異質(zhì)性及復極的離散趨勢。這種電生理特性的不一致性是折返的前提。觸發(fā)事件通常是誘發(fā)易損心臟發(fā)生心律失常的必要條件。如果心臟疾病較少，則較容易識別觸發(fā)因素，在心臟疾病較多時，可能較難確定觸發(fā)因素。傳導和復極參數(shù)的差異(心肌異質(zhì)性)導致沖動在經(jīng)心肌傳導的過程中碎裂，從而形成多個局部折返區(qū)或多個心肌激活螺旋小波。因為不存在有序的電活動和心肌除極，所以沒有均一的心室收縮，從而使心臟無法產(chǎn)生心輸出量。隨著全心缺血的發(fā)生，由于螺旋波的核心區(qū)擴大而使旋轉(zhuǎn)周期減少，VF的頻率會降低。已確診VF的ECG可顯示高頻率的波動或顫動波，其振幅、形態(tài)和周期性均不規(guī)則，頻率超過320次/分；無有序的QRS波群。但在VF最初發(fā)生時，不規(guī)則顫動波可能表現(xiàn)為高振幅的粗波(可能類似于多形性VT)，偶爾可能呈有規(guī)則。在后一種情況下，QRS波群與T波無法區(qū)分，因為它們的波形結(jié)構(gòu)均呈正弦型。這一表現(xiàn)可能代表短暫有序的心室撲動，頻率超過260次/分。在粗大顫動波與多形性VT相似的病例中，這些初始ECG改變總稱為Ⅰ型VF，可能與自發(fā)性除顫有關(guān)。應(yīng)注意，多形性VT可能自發(fā)終止，但VF從不自發(fā)終止，僅對除顫有反應(yīng)。隨著VF持續(xù)時間延長，患者可出現(xiàn)進行性細胞缺血和酸中毒，從而導致電生理狀態(tài)惡化，表現(xiàn)為顫動周期延長和顫動動作電位之間的心臟舒張期延長。在較晚出現(xiàn)的(Ⅱ型)VF期間，顫動波會迅速變得更細，且振幅、持續(xù)時間和周期長度變得更加不規(guī)則；尚未觀察到此類情況的自發(fā)緩解或用抗心律失常藥物逆轉(zhuǎn)的病例。在數(shù)分鐘內(nèi)，顫動波會變得非常細小，以至于看起來沒有任何電活動。可導致SCD的持續(xù)性室性快速性心律失常有許多心臟性和非心臟性病因。院外SCD的各種病因的大致比例描述如下：65%-70%的SCD可歸因于冠心病。通常無急性心肌梗死(MI)的證據(jù)。但在30-40歲以下的SCD病例中，冠心病的發(fā)生率明顯更低；例如，在1999年美國的一項SCD回顧性研究中，30歲以下的SCD患者中有24%的病因為冠心病，在一項關(guān)于新兵尸檢的病例系列研究中，這一病因占8%。這些觀察結(jié)果主要來自對美國所有已報道SCD病例的分析，研究使用了死亡證明上的診斷，而該類診斷的準確度尚不確定。一項納入84例院外SCA連續(xù)幸存者的研究發(fā)現(xiàn)了相似的冠心病發(fā)生率。即刻冠狀動脈造影的結(jié)果顯示，60例(71%)患者存在有臨床意義的冠狀動脈病變，其中40例(占全部患者的48%)存在冠狀動脈閉塞。其余20例患者無冠狀動脈閉塞，但這不能排除急性冠脈綜合征(或缺血)，因為在60%-85%的非ST段抬高型急性冠脈綜合征患者和高達28%的ST段抬高型MI患者中，早期血管造影顯示無閉塞。10%的SCD由其他類型的結(jié)構(gòu)性心臟病所致，如先天性冠狀動脈異常、心肌炎、肥厚型心肌病(HCM)和致心律失常性右室心肌病(ARVC)。在30歲以下的受試者中，此類病因的發(fā)生率要高得多；在1999年美國的一項SCD回顧性研究中，此類病因超過35%，在一項關(guān)于新兵尸檢的病例系列研究中，此類病因超過40%。
5%-10%的SCD由無結(jié)構(gòu)性心臟病情況下的心律失常所致，如長QT綜合征、Brugada綜合征、WPW綜合征和兒茶酚胺敏感性多形性VT。在沒有任何結(jié)構(gòu)性異常和ECG所示電生理異常的情況下，這些疾病常被稱為原發(fā)性心電疾病。15%-25%的SCA源于非心臟性病因，包括創(chuàng)傷、出血、藥物中毒、顱內(nèi)出血、肺栓塞、溺水和中央氣道阻塞。雖然大多數(shù)研究沒有專門提及，但心力衰竭(HF)是SCD相對常見的一個病因。30%-50%的心衰患者死亡由SCD所致，并且在心衰癥狀加重期間SCD的發(fā)生率似乎增加。雖然針對心衰采用恰當?shù)拈L期治療可降低心律失常性和非心律失常性死亡的風險，但SCD的風險仍然升高。因此，幾乎所有存在心衰的SCD幸存者都需植入ICD。SCD的發(fā)生率在兩性中均隨年齡增長而增加，但在多元風險的任何水平，男性都比女性更易發(fā)生猝死，而在既往無顯性冠心病的情況下，女性猝死的比例高于男性。一些短暫或可逆的病因可能誘發(fā)心律失常事件和SCD。識別這些病因?qū)τ谥委熁A(chǔ)疾病和確定SCD復發(fā)的可能性至關(guān)重要。對于其中一些病例，減少事件復發(fā)風險所需的全部措施就是治療基礎(chǔ)疾病。然而，除了明顯可逆的SCD觸發(fā)因素，許多患者由于不可逆的結(jié)構(gòu)性心臟病而持續(xù)存在復發(fā)的風險，此類患者可能受益于ICD治療，或者某些患者可能受益于抗心律失常藥物治療。急性心臟缺血和MI：冠心病是SCD最常見的病因，因此所有SCD幸存者都應(yīng)考慮急性冠脈缺血。抗心律失常藥：所有抗心律失常藥都有致心律失常作用，特別是對有基礎(chǔ)心臟疾病的患者，尤其是當存在心衰時。在一直應(yīng)用抗心律失常藥的SCD幸存者中，很難確定SCA是由藥物誘發(fā)，還是與用藥無關(guān)。因此，通常難以判斷是否應(yīng)停用、增加劑量還是調(diào)整抗心律失常藥物。對于這些患者，推薦咨詢心律失常領(lǐng)域的專家。藥物(如延長QT間期的藥物)、毒素或違禁藥品攝入。電解質(zhì)異常，最顯著的是低鉀血癥、高鉀血癥和低鎂血癥。心衰：在心衰癥狀惡化期間，SCD的發(fā)生率似乎增加。但心衰是一種慢性疾病，雖然可以處理急性發(fā)作，但病情并非真正可逆或具有一過性。即使采取了恰當?shù)男乃ラL期治療，患者發(fā)生SCD的風險仍然升高。自主神經(jīng)系統(tǒng)興奮，特別是交感神經(jīng)輸入。SCD心臟性病因的分布因年齡、研究人群和地域而異。在美國，盡管一般人群的死亡證明上有62%標注為冠心病所致SCD，但較年輕患者、運動員和無已知既往疾病者具有不同的SCD病因分布：在一項納入902例疑似SCD個體(平均年齡38歲)的尸檢研究中，715例(79%)存在基礎(chǔ)心臟病理改變。冠心病被認為是導致511例患者(57%)SCD的主要病因；然而，冠心病在35歲或以上者中明顯更常見(與35歲以下者相比，73% vs 23%)，35歲以下者明顯更可能死于非冠心病原因，如不明原因的猝死(原發(fā)性心律失常性死亡，41% vs 11%)、HCM(13% vs 3%)或心肌炎(6% vs 2%)。一項以色列的尸檢研究評估了162例9-39歲的SCD患者，研究對象既往均無基礎(chǔ)心臟病診斷，死亡發(fā)生于出現(xiàn)癥狀24小時內(nèi)無創(chuàng)傷的情況下。大約15%的死亡是非心臟性的(最常為顱內(nèi)出血)，73%為心源性。在20-29歲年齡組中，24%存在冠心病，22%存在心肌炎，13%存在HCM。在30-39歲年齡組中，這些比例分別為58%、11%和2%。一項來自美國的尸檢病例系列研究評估了286例35歲以下、心血管疾病導致SCD的競技運動員。最常見的基礎(chǔ)疾病是HCM(36%，另有10%疑診為HCM)、冠狀動脈起源異常(13%)和心肌炎(7%)。一項來自意大利北部(ARVC在該地區(qū)相對常見)的報告記錄了明顯不同的病因分布。在49例猝死的年輕運動員中，ARVC最常見(22%)，其次為冠狀動脈粥樣硬化(18%)，冠狀動脈起源異常(12%)，HCM僅占2%。65%-70%的SCD可歸因于冠心病，并且據(jù)估計，30%-50%的冠狀動脈性死亡由SCD引起。SCD的發(fā)生率與既有冠心病的臨床表現(xiàn)有關(guān)：在有既往MI的患者中最高，在無既往心肌梗死的心絞痛患者中居中。但SCD可發(fā)生于存在無癥狀性缺血的患者中，并可為冠心病的初始表現(xiàn)。在無任何預(yù)兆的SCD發(fā)作中，血管造影證實約半數(shù)患者存在冠狀動脈閉塞。臨床狀況和ECG改變與冠狀動脈閉塞的相關(guān)性較差。此外，在復蘇后具有典型ECG改變或心肌酶升高的患者中，可能難以僅根據(jù)臨床情況來確定是急性MI導致了VF，還是VF導致了心肌損傷(因為沒有冠狀動脈血流和/或因為除顫結(jié)果)。在表現(xiàn)為急性心肌梗死而非SCD的患者中，VF的發(fā)生率因梗死的類型和時間而異。關(guān)于急性ST段抬高型心肌梗死的最大型研究是納入40,895例行溶栓治療患者的GUSTO-1試驗。VT/VF的總體發(fā)生率為10.2%：3.5%患者發(fā)生了VT，4.1%患者發(fā)生了VF，2.7%患者既有VT又有VF。80%-85%的此類心律失常發(fā)生在最初48小時。關(guān)于非ST段抬高型急性冠脈綜合征的最佳資料來自一項匯總分析，該分析納入4項重要試驗，共計25,000余例患者。VT/VF的總體發(fā)生率為2.1%：VT占0.8%，VF占1%，VT和VF均有發(fā)生的情況占0.3%。發(fā)生心律失常的中位時間為78小時，第25和第75百分位數(shù)為16小時和7日。其他報告也記錄了急性心肌梗死后最初48小時內(nèi)VF的發(fā)病高峰。據(jù)推測這些發(fā)作可能由缺血所致，而之后發(fā)生的VF可能與梗死愈合形成瘢痕(和單形性VT的風險增加)有關(guān)，且可增加晚發(fā)性SCD的風險。晚發(fā)性SCD最常發(fā)生在第1年，大多數(shù)發(fā)生在最初幾個月內(nèi)，由室性快速性心律失常引起。ST段抬高型和非ST段抬高型梗死患者發(fā)生晚發(fā)性VT/VF的風險似乎相同。這些數(shù)據(jù)不包括入院之前已經(jīng)死亡的SCD患者。據(jù)估計，超過50%的急性心肌梗死所致死亡發(fā)生于院外，多數(shù)發(fā)生于癥狀出現(xiàn)1小時內(nèi)。在院外發(fā)生SCA的患者中，與右冠狀動脈閉塞患者相比，冠狀動脈左前降支或左回旋支急性閉塞患者的風險更大(OR分別為4.82和4.92)。此外，一些患者存在不穩(wěn)定的冠脈病變，這些病變可能導致急性缺血事件(沒有梗死)，并可導致電活動不穩(wěn)定。一項對84例復蘇患者的報告說明了這種情況的潛在發(fā)生頻率，這些患者在入院時立即接受了冠狀動脈造影：76%的患者有明顯冠脈病變、痙攣或不穩(wěn)定病灶，近1/2的患者有冠脈閉塞。一些關(guān)于猝死的兩性冠脈疾病患者的尸檢研究證實了不穩(wěn)定斑塊的重要性。在一項納入113例此類男性的報告中：59例有急性冠脈血栓，54例有粥樣硬化斑塊所致冠脈嚴重狹窄但無急性血栓形成(穩(wěn)定斑塊)。在有急性血栓形成的患者中，41例由易損斑塊(核心富含脂質(zhì)，上覆薄層纖維帽)破裂所致，18例由富含平滑肌細胞和蛋白聚糖的纖維斑塊糜爛所致。斑塊破裂的可能性在不同亞組中有所不同。一項回顧性研究納入了141例冠狀動脈疾病引起SCD的男性患者，與在靜息時死亡的患者相比，25例在勞力過程中死亡的患者顯著更可能發(fā)生斑塊破裂(72% vs 23%)和斑塊內(nèi)出血(72% vs 41%)。在由不穩(wěn)定型心絞痛所致SCD的患者中，血栓通常具有提示其間斷生長的層狀外觀。間斷生長可能與血栓間歇性破碎交替發(fā)生，從而導致血栓和血小板聚集物栓塞于遠端及微梗死。SCD幸存者若僅存在嚴重冠脈疾病，也不能證明其因果關(guān)系。不在MI急性期的患者即使成功進行了血運重建，仍可能持續(xù)存在較高的VT/VF復發(fā)風險。若存在心衰，不論病因如何，男女患者的SCD發(fā)生率和總體死亡率都會增加。隨訪患者38年的Framingham心臟研究闡明了這一點：與無心衰的患者相比，兩性心衰患者的SCD發(fā)生率均增至5倍，但女性患者的絕對危險度僅為男性患者的1/3。兩性心衰患者發(fā)生SCD的可能性與具有顯性冠心病的患者一樣大(分別為13.7/1000和3.8/1000 vs 12.9/1000和2.4/1000)。已發(fā)表的病例系列研究表明了相對一致的模式，即心衰患者中所有心臟性死亡的30%-50%被歸為猝死，不論之前是否有癥狀。但是，常常難以將突然意外死亡的患者與那些在血流動力學進行性惡化的情況下經(jīng)歷致死性心律失常的患者相鑒別。有研究表明，進行性泵衰竭、心律失常性猝死及臨床惡化期間猝死分別約占死亡原因的1/3。例如，在AIRE試驗中，只有39%的猝死被認為是由心律失常引起。VT發(fā)展為VF是SCD最常見的病因；5%-33%的病例是由緩慢性心律失?；騊EA引起。急性冠脈事件似乎是一些心衰患者發(fā)生猝死的誘發(fā)因素。ATLAS試驗中有一項納入171例心衰患者的尸檢研究，研究調(diào)查了冠脈血栓、斑塊破裂或MI的患病率及其與SCD的關(guān)系。在有顯著冠狀動脈疾病的患者中，發(fā)現(xiàn)54%的猝死患者和32%死于心肌衰竭的患者有急性冠脈表現(xiàn)，不過死亡前沒有臨床診斷急性冠脈事件。相比之下，在沒有冠脈疾病的患者中，急性冠脈表現(xiàn)不常見，僅占猝死患者的5%，占死于心肌衰竭患者的10%。高血壓合并左心室肥厚(LVH)似乎會增加SCD的風險。高血壓導致的心肌肥厚通常伴有心肌纖維化，可能為室性心律失常創(chuàng)造條件。此外，許多存在高血壓和LVH的患者有基礎(chǔ)冠狀動脈疾病。與血壓正常的SCD患者相比，這類患者發(fā)生冠脈血栓的可能性似乎更低。但是，大多數(shù)這類患者存在嚴重冠脈疾病，表明肥厚的心肌層比正常的心肌層更易受缺血的影響。SCD也更常見于HCM患者。在經(jīng)證實為心臟源性SCD死亡的競技運動員中，HCM可能是最常見的基礎(chǔ)疾病之一，在一項尸檢研究中占286例病例的36%。SCD可發(fā)生于無心臟病既往史的患者中。應(yīng)排除其他可能誤診為SCD的死亡原因，如急性藥物過量或中毒。但大多數(shù)此類SCD患者存在基礎(chǔ)結(jié)構(gòu)性心臟病。其發(fā)生率在一項尸檢研究中得以闡明，該研究評估了162例9-39歲的SCD患者；他們均不存在既往已診斷的基礎(chǔ)疾病，死亡發(fā)生于癥狀出現(xiàn)24小時內(nèi)無外傷的情況下。觀察到以下結(jié)果：約15%的死亡為非心臟性(最常為顱內(nèi)出血)，73%為心臟源性。心臟疾病最常見的病因為冠脈疾病(大于30歲患者中為58%，30歲以下患者中為22%)、心肌炎(兩個年齡組中分別為11%和22%)、HCM(30歲以下患者中為13%)、結(jié)節(jié)病和ARVC。約半數(shù)的病例曾有一些前驅(qū)癥狀，如胸痛或頭暈。49%的SCD發(fā)生在日?；顒悠陂g，23%發(fā)生于睡眠中，23%與運動有關(guān)。與運動的關(guān)聯(lián)在針對競技遠動員的研究中也有闡述。美國一項關(guān)于SCD的注冊研究納入了286例35歲以下的競技運動員，尸檢證實死亡原因為心血管疾病，最常見的基礎(chǔ)疾病是HCM(36%，另有10%疑診為HCM)、錯誤起源于主動脈竇的異常冠狀動脈(13%)和心肌炎(7%)。來自意大利北部的一項研究納入了49例35歲以下的SCD運動員，結(jié)果顯示了不同的病因分布。最常見的病因是ARVC(22%，在該地區(qū)較為常見)、冠狀動脈粥樣硬化(18%)、冠狀動脈起源異常(12%)、二尖瓣脫垂(10%)、心肌炎(6%)和HCM(2%)。不同的報告顯示，10%-12%的較年輕患者在的確沒有結(jié)構(gòu)性心臟病的情況下發(fā)生VF，若納入年齡較大的患者，該比例更低，約為5%。這見于以下多種情況：Brugada綜合征；心震蕩；特發(fā)性VF，也稱原發(fā)性心電疾病；兒茶酚胺敏感性多形性VT；先天性或獲得性長QT綜合征；短QT綜合征；WPW綜合征。三、總結(jié) 心臟驟停(SCA)和心臟性猝死(SCD)是指有序的心臟電活動突然停止伴血流動力學衰竭。如果干預(yù)(如除顫、心臟復律和抗心律失常藥)或自發(fā)性逆轉(zhuǎn)使循環(huán)恢復，該事件被稱為SCA(或SCD未遂)；如果患者死亡，則稱為SCD。但按照慣例，仍沿用SCD描述致死和非致死性SCA。 對于SCD個體患者來說，常不能確定循環(huán)衰竭的確切機制，因為絕大多數(shù)的猝死患者在衰竭時并未監(jiān)測心臟電活動。但一些研究納入了監(jiān)測心電活動時發(fā)生SCD的患者，結(jié)果發(fā)現(xiàn)大部分發(fā)作的原因為室性心動過速(VT)或心室顫動(VF)，其余的發(fā)作幾乎均由心動過緩或心搏停止引起。 在大部分VT/VF患者中，持續(xù)性室性心律失常之前會出現(xiàn)室性異位搏動增加及反復的室性心律失常，特別是發(fā)生多次非持續(xù)性VT。在約1/3的病例中，快速性心律失常由早期R on T室性期前復合波/收縮(PVC)啟動；其余2/3的病例中，心律失常由心動周期后期出現(xiàn)的PVC啟動。 可導致SCD的持續(xù)性室性快速性心律失常有許多心臟性和非心臟性病因。在所有年齡組的所有SCD患者中，大部分SCD與冠心病相關(guān)(65%-70%)，其余的死亡則是由其他結(jié)構(gòu)性心臟病(約10%)、無結(jié)構(gòu)性心臟病情況下的心律失常(5%-10%)和非心臟原因(15%-25%)所致。 【版權(quán)聲明】 圖文及視聽資料來源于網(wǎng)絡(luò)，版權(quán)歸原作者所有，為傳播而發(fā)，文中觀點不代表本號立場 |
