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*僅供醫(yī)學專業(yè)人士閱讀參考 2021年8月5日-6日“第二屆華山認知與腦疾病國際論壇暨第十五屆中國神經(jīng)病學論壇啟動會”上，來自中國醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科的何志義教授為我們分享了主題為“急性腦梗死頭MRI的臨床特點”的精彩講座。由于內(nèi)容較多，分為多期發(fā)文，共有8期，本篇為第五期。本期，我們將為大家?guī)?span>皮質(zhì)型分水嶺梗死、皮質(zhì)下型分水嶺梗死、心源性腦栓塞、皮質(zhì)層狀壞死、繼發(fā)于腦橋梗死的雙側(cè)橋臂Wallerian變性以及兩類跨神經(jīng)元變性，話不多說，一起來學習吧！患者女，56歲，以“左側(cè)肢體活動不靈3天”為主訴入院?；颊?天前無明顯誘因突然出現(xiàn)左側(cè)肢體活動不靈，持物不能及行走費力。在當?shù)蒯t(yī)院按“腦梗死”診治，效果不佳，癥狀逐漸加重，收入院。查體：神清語利，左側(cè)鼻唇溝變淺，伸舌偏左。左上肢肌力0級，左下肢肌力Ⅲ級，右側(cè)肢體肌力正常。左側(cè)上、下肢痛覺減退，Babinski征（L：+，R：-）。既往史：高血壓病史1年，腦梗死病史1年，未遺留后遺癥。1：顱腦CT示右側(cè)顳葉低密度影。2~4：顱腦CT示右側(cè)側(cè)腦室體部前、后端楔形低密度灶，尖端朝向腦室，底向腦凸面。5：腦血管CTA示右側(cè)大腦中動脈自M1段開始顯影不清，遠端血管分支消失。病變部位如黃色箭頭所示。腦分水嶺梗死（cerebral watershed infarction，CWI），也稱腦交界區(qū)梗死，或腦邊緣帶梗死，是指發(fā)生在2條或3條主要腦動脈末梢交界區(qū)的腦梗死。CWI的病因及發(fā)病機制一直存在爭論。- 皮質(zhì)下型可累及基底核、內(nèi)囊及側(cè)腦室旁等，主要為偏癱及偏身感覺障礙。
- 小腦型則多表現(xiàn)為輕度共濟失調(diào)和意識障礙。
本病診斷不難，治療上主要以擴容、抗血小板聚集、腦保護劑或溶栓等治療，但不主張降顱壓、降血壓。一般預后較好。患者女，74歲，以“右側(cè)肢體活動不靈3天”為主訴入院?；颊?天前無明顯誘因突發(fā)右側(cè)肢體活動不靈，走路費勁，上述癥狀進行性加重，出現(xiàn)言語不清，流口水，無頭痛，無頭迷，無飲水嗆咳，無吞咽困難。既往高血壓病史。查體：神志清楚，構(gòu)音不良，雙瞳孔等大正圓，直徑≈3.0mm，光反應靈敏，右側(cè)肢體肌力Ⅳ級，Babinski征（L：-，R：+）。1、2：顱腦DWI：左側(cè)半卵圓中心散在彌散受限高信號（如黃色箭頭所示），呈“串珠樣”病灶。3：頭血管CTA示左側(cè)大腦中動脈節(jié)段性狹窄〈如黃色箭頭所示），右側(cè)大腦前動脈閉塞（如紅色箭頭所示）。皮質(zhì)下型分水嶺梗死又叫內(nèi)分水嶺梗死，梗死區(qū)主要位于大腦中動脈淺表穿支動脈與大腦中動脈深穿支動脈供血區(qū)的交界部位，或大腦中動脈淺表穿支動脈與大腦前動脈淺表穿支動脈供血交界區(qū)，梗死灶位于側(cè)腦室旁或外上方的放射冠或半卵圓中心，呈雪茄煙形融合病灶，也可呈鏈狀或串珠樣部分融合病灶。主要臨床表現(xiàn)為偏癱、認知障礙，優(yōu)勢半球病變可有語言障礙。在臨床工作中，如發(fā)現(xiàn)側(cè)腦室體部旁或外上方呈鏈狀融合病灶或串珠樣部分融合病灶，應考慮內(nèi)分水嶺梗死可能，并應該及早行血管檢查。血管檢查多提示頸內(nèi)動脈或大腦中動脈的狹窄或閉塞。患者男，55歲，以“左側(cè)肢體活動不靈1天”為主訴入院。患者1天前無明顯誘因出現(xiàn)左側(cè)肢體活動不靈，摔倒在樓梯上被家人發(fā)現(xiàn)，伴言語不清，雙眼向右側(cè)凝視，不伴抽搐。無頭痛頭迷、無惡心嘔吐，無意識障礙。于當?shù)蒯t(yī)院行顱腦CT檢查未見出血灶。既往史：房顫10余年，自服倍他樂克控制心律。高血壓病史10余年，收縮壓最高180mmHg，未規(guī)律服用降壓藥。查體：神志清楚，言語不清，雙眼向右側(cè)凝視。伸舌偏右，左上肢肌力0級，左下肢肌力Ⅰ級，右側(cè)肢體肌力V級，Babinski征（L：+，R：-），左側(cè)深淺感覺減退。 顱腦MRI T2WI右側(cè)半卵圓中心、腦室旁、右側(cè)基底節(jié)區(qū)及右側(cè)顳葉淡片狀稍長T2信號改變。FLAIR右側(cè)半卵圓中心、腦室旁、右側(cè)基底節(jié)區(qū)及右側(cè)顳葉呈高信號改變。DWI右側(cè)大腦中動脈供血區(qū)病灶，呈彌散受限高信號。1）大多數(shù)患者突然起病，局灶性神經(jīng)功能障礙迅速達高峰，是發(fā)病最快、癥狀較重的腦卒中；2）栓子來源分為心源性和非心源性，經(jīng)查體、心電圖、超聲心動圖等檢查加以證實；3）腦梗死經(jīng)顱腦CT和MRI檢查加以證實。患者男，56歲，以“頭痛伴視物模糊10天'為主訴入院?；颊?0天前無誘因突然出現(xiàn)頭痛，為持續(xù)性右枕部疼痛，同時出現(xiàn)視物模糊，伴惡心、未吐。病來無肢體活動不靈及發(fā)熱。查體：神清語明，雙瞳孔等大正圓，直徑≈3.0mm，光反應靈敏。顱神經(jīng)查體未見異常。四肢肌力V級，BCR（L：++，R：++），PSR（L：++，R：++），Babinski征（L：-，R：-）。深淺感覺及共濟運動查體未見明顯異常。 “三高“，1、2：顱腦MRI平掃示右側(cè)枕葉層狀短T1信號，F(xiàn)LAIR呈高信號（如黃色箭頭所示）。3：磁敏感（SWI）序列示右側(cè)枕葉片狀高信號影（如黃色箭頭所示）。皮質(zhì)層狀壞死（cortical laminar necrosis，CLN），可發(fā)生在不同年齡，見于多種原因造成的中樞神經(jīng)系統(tǒng)氧和（或）糖的攝取障礙以及腦能量代謝的遺傳或后天性缺陷。皮質(zhì)層狀壞死的顱腦MRI特征為T1層狀腦回狀高信號改變。由于T1序列上呈高信號，需要與出血性腦梗死鑒別，若臨床難以區(qū)分，可以完善磁共振SWI序列檢查，若SWI顯示皮質(zhì)信號增高，可以考慮皮質(zhì)層狀壞死。患者男，52歲，以“言語不清、走路不穩(wěn)1周'為主訴入院?；颊?周前出現(xiàn)言語不清、走路不穩(wěn)，伴有飲水嗆，頭迷，惡心但未吐，無復視，無耳鳴。既往高血壓病8年。查體：神清，言語不清（構(gòu)音障礙），雙眼向各方向運動正常，無眼震，雙側(cè)睫毛征（+），伸舌居中，四肢肌力Ⅳ級，痛覺及位置覺查體正常。BCR（L：+++，R：+++），PSR（L：++，R：++），Hoffmann征（L：-，R：-），Babinski征（L：+，R：+），左側(cè)指鼻、輪替略笨拙。1~3：顱腦MRI示左側(cè)腦橋長T1、長T2信號，無增強效應，為梗死灶（如黃色箭頭所示）。4~9：顱腦MRI示雙側(cè)小腦中腳長T1、長T2信號，F(xiàn)LAIR呈高信號，為WD病灶（如黃色箭頭所示）。10、11：顱腦MRI增強掃描未見強化效應；12：頭顱MRI冠狀位T1加權(quán)像所示左側(cè)腦橋梗死灶呈較深低信號（陳舊性病灶），此信號與雙側(cè)小腦中腳存在的較低信號是相聯(lián)系的，所以稱之為WD病灶。腦神經(jīng)元是由細胞體及樹突與軸突組成。當胞體或軸突發(fā)生斷裂或缺氧壞死后，在壞死端以下的軸突會發(fā)生離心性瓦解到末梢，這一變化過程稱為WD。
腦梗死發(fā)生后，該部位的皮層或皮層下白質(zhì)因缺血而壞死，錐體細胞與其軸突的聯(lián)系被切斷，錐體束失去了營養(yǎng)來源，即發(fā)生WD。腦損害后會出現(xiàn)與原發(fā)灶同側(cè)的錐體束WD，臨床表現(xiàn)需與腦梗死所致的肢體無力鑒別。顱腦MRI是診斷錐體束WD的首選檢查方法、對于有反復腦梗死病史的患者應注意鑒別新發(fā)梗死灶和錐體束WD。患者男，44歲，以'四肢震顫伴頭顫2個月“為主訴入院?；颊咦?個月前逐漸出現(xiàn)四肢震顫及頭顫，同時有嘴麻、四肢麻木、言語笨拙，走路不穩(wěn)、不易控制平衡。查體：神清，言語笨拙。左側(cè)眼球內(nèi)收、外展差，右眼內(nèi)收差，雙眼垂直眼震明顯，伸舌略右偏，講話時四肢及頭部震顫明顯，四肢肌力Ⅳ級，肌張力正常。雙側(cè)指鼻欠穩(wěn)準，輪替動作笨拙，雙側(cè)跟膝脛試驗欠穩(wěn)準，閉目難立征不能配合，右側(cè)偏身針刺痛覺減退，右下肢深感覺障礙。既往史：7個月前腦橋出血，遺留肢體肌力差、共濟失調(diào)、言語笨拙、復視。1、2：顱腦MRI腦橋長T1、長T2信號，該病灶為本次發(fā)病前7個月的腦橋出血陳舊病灶。3：可見雙側(cè)延髓橄欖核部位的長T2信號。患者男，48歲，以“頭迷、視物成雙、左側(cè)肢體抖動20余天'為主訴入院?；颊?0余天前出現(xiàn)頭迷、左側(cè)肢體抖動，伴頭痛，由于視物晃動不敢睜眼。查體：右眼內(nèi)收、外展欠充分，左眼外展欠充分，雙眼向下浮動，左側(cè)中樞性面癱，伸舌居中，左側(cè)肢體肌力Ⅲ級，BCR（L：++，R：++），PSR（L：++，R：++），Hoffmann征（L：-，R：-），Babinski征（L：-，R：-），痛覺及位置覺查體未見異常。既往史：6個月前腦橋出血，遺留左側(cè)肢體肌力差。1：顱腦CT顯示病例2患者本次發(fā)病6個月前的腦橋出血病灶。2、3：顱腦MR顯示該表者本次發(fā)病后，在右側(cè)延髓橄欖核出現(xiàn)長2信號。■ 基底節(jié)梗死后繼發(fā)肥大性下橄欖核變性患者女，67歲。以“走路不穩(wěn)2年”為主訴入院?；颊?年前無明顯誘因出現(xiàn)走路不穩(wěn)，逐漸加重，不敢上下樓，起步、轉(zhuǎn)身、坐下時費力，走路時曾向后摔倒，飲水嗆咳，偶爾頭暈，無惡心嘔吐。查體：神清、語明，查體合作。雙瞳孔等大正圓，D≈3.0mm，光反應靈敏雙眼向各方向運動充分，無眼震。雙側(cè)額紋以及鼻唇溝對稱，軟腭及懸雍垂居中，張口可見懸雍垂抽動（顎肌痙攣），咽反射正常，伸舌居中。四肢肌力V級，四肢肌張力正常；四肢反射正常。Babinski征（L：-，R：-）。指鼻試驗雙側(cè)欠穩(wěn)準，跟膝脛試驗雙側(cè)欠穩(wěn)準。可見左側(cè)側(cè)腦室周圍可見多發(fā)斑點片狀短T1、長T2信號影，F(xiàn)LATR序列上呈高信號可見雙側(cè)延髓橄欖核部位的長T2信號及Flair序列的高信號（如黃色箭頭所示）肥大性下橄欖核變性是一種跨突觸的神經(jīng)元變性，由齒狀核-紅核-橄欖核環(huán)路受損所致，多繼發(fā)于腦干或小腦損傷后，患者多出現(xiàn)腭肌陣變、眼震、復視、共濟失調(diào)、肢體陣攣等臨床表現(xiàn)，顱腦MRI可見下橄欖核區(qū)T2加權(quán)高信號、T1加權(quán)低或等信號。到這里，這一期就結(jié)束啦，下一期更加精彩，將詳細地講述胚胎型大腦后動脈所致腦梗死，敬請期待！ 本文首發(fā)：醫(yī)學界神經(jīng)病學頻道
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