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易誤診為腦梗死的1例急性腦膿腫報(bào)道

 閆振文 2020-12-04

急性腦膿腫是病原體 (如細(xì)菌、寄生蟲、真菌) 侵入顱腦后引起腦組織局部感染、破壞并逐漸形成膿腫的過程。一般發(fā)病多見<40歲中青年男性,但各年齡層都可發(fā)病。

據(jù)統(tǒng)計(jì),我國(guó)腦膿腫的發(fā)病率2%~8%,盡管該病近些年比80年代以前發(fā)病率降低,但仍是一種嚴(yán)重顱內(nèi)感染性甚至致命性疾病。在腦膿腫急性演變的早期神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)師容易誤診為其它相似癥狀、體征的疾病。本研究現(xiàn)將1例易誤診為腦梗死的急性腦膿腫的病例報(bào)道如下。

患者,男,61歲。因發(fā)熱1周伴右側(cè)肢體無力3 d入院。

1周前無明顯誘因出現(xiàn)發(fā)熱,體溫波動(dòng)37.3~37.7℃,有時(shí)干咳。外院診斷“上呼吸道感染”,予阿奇霉素治療后無好轉(zhuǎn)。3 d前出現(xiàn)右側(cè)肢體麻木無力,無頭痛、嘔吐。

外院頭部CT顯示大腦左頂葉低密度灶而診斷“急性腦梗死”,遂轉(zhuǎn)本院住院。既往有糖尿病史。

入院查體:T37.6℃,P 92次/min,R24次/min,BP132/72mmHg,神志清楚,瞳孔對(duì)光反射靈敏,無視乳頭水腫,伸舌稍偏右,右側(cè)鼻唇溝稍淺,右側(cè)肢體淺感覺減退,右上下肢肌力Ⅳ級(jí),左側(cè)肢體肌力Ⅴ級(jí),右側(cè)肢體肌張力較左側(cè)稍低,右側(cè)肢體腱反射稍弱,右下肢Babinski征可疑,左下肢Babinski征陰性,腦膜刺激征陰性,心肺肝腎區(qū)無異常。

入院血WBC8.0×109/L,PCT0.388ng/mL,結(jié)核T-SPOT陰性,單純皰疹病毒、風(fēng)疹病毒、巨細(xì)胞病毒、弓形蟲抗體陰性。梅毒艾滋病抗體陰性,腫瘤標(biāo)志物陰性。肝腎功能及大小便正常。肺CT無明顯異常。

入院后第3 d MRI+T2flair+DWI顯示:左頂葉異常信號(hào),增強(qiáng)未見明顯強(qiáng)化,考慮急性腦梗死可能 (圖1) 。

入院初步診斷:急性腦梗死、上呼吸道感染,予左氧氟沙星抗感染、抗血小板聚集、腦保護(hù)、改善腦循環(huán)等治療,但住院前7 d仍持續(xù)低熱,第8 d患者神志恍惚,胡言亂語,小便失禁。

眼底檢查:視乳頭水腫,且除右側(cè)肢體偏癱外,左側(cè)肢體亦出現(xiàn)輕偏癱,遂復(fù)查血常規(guī)WBC8.8×109/L,N90.21%,PCT1.271 ng/mL。

復(fù)查頭MRI+T2flair+DWI顯示:右顳及頂葉新增病灶,左頂葉病灶較前擴(kuò)大,周圍水腫帶明顯,考慮為感染性病灶 (圖2) 。

MRI增強(qiáng)掃描顯示:右顳及雙頂葉多發(fā)環(huán)形強(qiáng)化灶,周邊片狀水腫帶,考慮腦膿腫可能性大 (圖2) 。

腰椎穿刺腦脊液檢查:WBC17×106,RBC1×106,N42%,L34%,單核細(xì)胞21%,漿細(xì)胞3%,抗酸及墨汁染色陰性,蛋白1.08 g/L,糖3.5 mmol/L,氯111mmol/L。血及腦脊液寄生蟲抗體陰性。腦脊液培養(yǎng)陰性。

血培養(yǎng)顯示:金黃色葡萄球菌。

再次查體發(fā)現(xiàn)患者左足有直徑約2cm圓形膿性癤腫,追問家屬訴入院前數(shù)日患者左足患有癤節(jié)。

癤腫膿液培養(yǎng):金黃色葡萄球菌。

綜合患者臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查,將診斷糾正為金黃色葡萄球菌感染性急性腦膿腫。依據(jù)血及癤腫膿液藥敏試驗(yàn),將抗生素改為替考拉寧抗感染治療,并請(qǐng)外科切開足癤腫排膿。腦外科會(huì)診后指示暫內(nèi)科藥物保守治療,如效果不佳可考慮手術(shù)。

經(jīng)替考拉寧、甘露醇等治療4d后患者體溫正常,神志及精神好轉(zhuǎn),無咳嗽,無頭痛、嘔吐;之后繼續(xù)治療40 d,3次血培養(yǎng)陰性,2次腦脊液培養(yǎng)及常規(guī)檢查正常,左足癤腫消失,頭MRI復(fù)查腦膿腫灶愈合?;颊咚闹×菊6鲈?。電話隨訪1年癥狀無反復(fù)。

根據(jù)感染途徑腦膿腫可分為

1) 耳鼻源性:由耳、鼻腔感染性病變?nèi)缁撔灾卸?、鼻竇炎等直接擴(kuò)散至顱腦內(nèi)而發(fā)?。?/span>

2)血源傳播性:如由皮膚癤癰、感染性心內(nèi)膜炎及重癥肺炎等疾病經(jīng)血液途徑突破血腦屏障侵入腦組織而致病;

3) 顱腦外傷性:外源性致病菌因顱腦外傷直接侵入顱腦而感染致?。?/span>

4) 醫(yī)源性:如非嚴(yán)格無菌手術(shù)操作等引起;

5) 隱源性:此類傳播途徑無法查明。本例有糖尿病,左足皮膚癤腫,膿液及血均培養(yǎng)出金黃色葡萄球菌,故考慮血源性途徑引起腦膿腫。

腦膿腫形成經(jīng)歷3個(gè)時(shí)期,即 

(1) 急性腦炎期:病原體侵蝕腦組織引起炎癥反應(yīng); 

(2) 化膿期:炎癥擴(kuò)大、中心區(qū)壞死形成化膿灶; 

(3) 包膜期:化膿灶周邊膠原蛋白增加、成纖維細(xì)胞及新生血管增生形成包膜。本例入院初為腦膿腫急性腦炎期,由于感染未及時(shí)控制而進(jìn)展至包膜期。因此,臨床醫(yī)師在膿腫演變?cè)缙谌绾伪M快發(fā)現(xiàn)和確診很關(guān)鍵。

不同時(shí)期腦膿腫MRI表現(xiàn)不同。

腦炎期:T1像呈邊界不清低信號(hào)影,T2像呈點(diǎn)或片狀高信號(hào)影,增強(qiáng)掃描呈不規(guī)則強(qiáng)化,或因病灶較小或發(fā)病較早而無明顯強(qiáng)化;

化膿期:T1像呈邊界清楚類圓形低或等信號(hào)影,T2像呈高信號(hào)影,增強(qiáng)掃描呈不規(guī)則強(qiáng)化;

包膜期:T1像包膜為等信號(hào)或略高信號(hào),T2像膿液呈高信號(hào),增強(qiáng)后膿腫呈完整環(huán)形強(qiáng)化,強(qiáng)化灶周圍有水腫帶。

DWI像對(duì)腦膿腫診斷也有幫助。腦膿腫DWI表現(xiàn)為高信號(hào)的敏感性達(dá)93.33%,特異性達(dá)90.91%。由于病程長(zhǎng)短不一,不同腦膿腫DWI信號(hào)可出現(xiàn)不同的改變。本例MRI影像符合上述特征表現(xiàn) (圖1~2) 。

圖1:入院第3 d頭部MRI表現(xiàn)A為T1FLAIR,B為T2FLAIR,C為DWI,D為增強(qiáng)掃描

圖2:入院第8d頭部MRI表現(xiàn)A、E為T1FLAIR,B、F為T2FLAIR,C、G為DWI,D、H為增強(qiáng)掃描

本例左足有癤腫感染源,膿液培養(yǎng)出金黃色葡萄球菌,有發(fā)熱乏力、降鈣素原水平升高及血培養(yǎng)出金黃色葡萄球菌等全身感染征象,有偏癱等神經(jīng)系統(tǒng)缺損體征,腦脊液檢查提示細(xì)菌性感染,MRI檢查符合腦膿腫特征性表現(xiàn),故可確診為腦膿腫。急性腦梗死常突發(fā)神經(jīng)系統(tǒng)缺損體征,但無化膿性感染源及無發(fā)熱等全身感染表現(xiàn),頭CT呈低密度灶,MRI病灶呈長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2信號(hào),DWI呈高信號(hào),但增強(qiáng)病灶無環(huán)形強(qiáng)化,這與腦膿腫不同。

內(nèi)科治療適用炎癥未局限形成包膜或膿腫直徑<3 cm的患者。單純藥物治療腦膿腫應(yīng)靜脈用抗生素6~8周。對(duì)膿腫直徑>3 cm、保守治療不能控制病情者則需手術(shù)。本例腦膿腫直徑<3 cm,且患者顧忌手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)而選擇內(nèi)科藥物治療。本例選擇對(duì)金黃色葡萄球菌敏感且易透過血腦屏障的替考拉寧足量長(zhǎng)程治療,取得良好效果。

本例腦膿腫易誤診為急性腦梗死原因,即 

(1) 臨床表現(xiàn)不太典型:入院時(shí)全身感染中毒癥狀輕,僅低熱,血常規(guī)WBC在正常范圍,入院時(shí)缺乏腦膿腫常見癥狀如頭痛、嘔吐、癲癇等,而有時(shí)伴咳嗽,這易誤認(rèn)為是腦梗死合并上呼吸道感染的表現(xiàn); 

(2) 體檢不夠仔細(xì),入院時(shí)沒及早發(fā)現(xiàn)足部癤腫感染源; 

(3) 影像學(xué)誤導(dǎo):外院CT顯示大腦左頂葉低密度灶,且入院時(shí)有右側(cè)肢體偏癱,首診醫(yī)師易慣性的診斷為急性腦梗死。另外,在腦膿腫腦炎期頭MRI有長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2異常信號(hào)及DWI高信號(hào),這與急性腦梗死MRI表現(xiàn)一致而易被誤診為腦梗死。

因此,臨床醫(yī)師應(yīng)重視急性腦膿腫在演變?cè)缙诘脑\斷,及早查找感染源,抓住3大臨床表現(xiàn) (全身感染、顱內(nèi)壓增高及神經(jīng)顯示缺損體征) ,對(duì)疑似病例行MRI平掃+DWI+增強(qiáng)檢查以盡早診斷。重視體液 (血液、膿液、腦脊液) 培養(yǎng)以為診斷治療提供依據(jù)。

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