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腦梗死是臨床常見疾病,具有發(fā)病率高、死亡率高、致殘率高等特點(diǎn),嚴(yán)重威脅人類健康。伴隨著人們對腦梗死病理生理學(xué)認(rèn)識的提高,特別是提出“半暗帶”概念和開展超微導(dǎo)管溶栓治療后,臨床需要在發(fā)病的超急性期內(nèi)及時(shí)明確診斷,并評價(jià)缺血腦組織的血流灌注狀態(tài),以便選擇最佳治療方案。依發(fā)病后時(shí)間順序,腦梗死分為超急性期(<6小時(shí))、急性期(6-72小時(shí))、亞急性期(4-10天)及慢性期(>10天)。梗死發(fā)生4小時(shí)后,由于病變區(qū)持續(xù)性缺血缺氧,細(xì)胞膜離子泵衰竭,發(fā)生腦細(xì)胞毒性水腫。6小時(shí)后,血腦屏障破壞,腦細(xì)胞發(fā)生壞死,出現(xiàn)血管源性腦水腫。1-2周后,腦水腫逐漸減輕,壞死的腦組織液化,梗死區(qū)內(nèi)出現(xiàn)吞噬細(xì)胞,壞死組織被清除。同時(shí),病變區(qū)膠質(zhì)細(xì)胞增生,肉芽組織形成。8-10周后,較大的病灶形成囊性軟化灶,較小的病灶完全吸收。少數(shù)缺血性腦梗死在發(fā)病24~48小時(shí)后,可因血液再灌注(損傷)而在梗死區(qū)內(nèi)發(fā)生出血,轉(zhuǎn)變?yōu)槌鲅阅X梗死。MRI檢查是診斷缺血性腦梗死的有效方法,但MRI表現(xiàn)與梗死發(fā)病后的時(shí)間有關(guān)。常規(guī)MRI由于分辨力較低,往往需要在發(fā)病6小時(shí)后才能顯示病灶,而且不能明確病變的范圍及缺血半暗帶大小,也無法區(qū)別短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)與急性腦梗死,因此診斷價(jià)值有限。新的MRI技術(shù),如功能性磁共振成像檢查,可提供豐富的診斷信息,使缺血性腦梗死的MR診斷有了突破性進(jìn)展。在腦梗死超急性期,T2WI上腦血管可出現(xiàn)異常信號,表現(xiàn)為正常的血管流空消失。增強(qiáng)T1WI可見動脈強(qiáng)化,這種血管內(nèi)強(qiáng)化是腦梗死最早的征象。它與腦血流速度減慢有關(guān),在發(fā)病后3-6小時(shí)即可顯示。血管內(nèi)強(qiáng)化在皮質(zhì)梗死(相對深部白質(zhì)梗死)更多見,一般出現(xiàn)在腦梗死區(qū)及其附近,有時(shí)也見于大面積的腦干梗死,但在基底核、丘腦、內(nèi)囊及大腦腳的腔隙性梗死時(shí)很少見。由于腦脊液(CSF)流動偽影及相鄰腦皮質(zhì)部分容積效的干擾,常規(guī)T2WI不易顯示大腦皮質(zhì)表面、灰白質(zhì)交界處、島葉及腦室旁深部白質(zhì)的腦梗死病灶,且不易對病變分期。FLAIR序列可抑制CSF信號,使背景信號減低,同時(shí)增加病變T2權(quán)重成分,顯著增加病灶與正常組織的對比,使病灶充分暴露. FLAIR序列的另一特點(diǎn)是可鑒別陳舊與新發(fā)梗死灶。兩者在T2WI均為高信號。但在FLAR序列陳舊梗死或軟化灶因組織液化,內(nèi)含自由水,T值與CSF相似,故通常呈低信號或低信號伴有環(huán)狀高信號新發(fā)病灶含結(jié)合水,T值較CSF短,多呈高信號。但 FLAIR序列仍不能對腦梗死作出精確分期,對超急性期梗死的檢出率也不高。應(yīng)用DWI技術(shù)有望解決這一問題。DWI對缺血腦組織的改變很敏感,尤其是超急性期腦缺血。腦組織急性缺血后,由于缺血缺氧引起細(xì)胞膜Na-k-ATP酶泵功能降低,細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)鈉水滯留,即細(xì)胞毒性水腫。此時(shí)水分子彌散運(yùn)動減慢,表現(xiàn)為ADC值下降,而后隨著細(xì)胞溶解,出現(xiàn)血管源性水腫,最后病灶軟化。相應(yīng)地ADC值在急性期降低,在亞急性期多數(shù)降低,而后逐漸回升。DWI圖與ADC圖的信號表現(xiàn)相反,在DWI彌散快的組織呈低信號(ADC值高),彌散慢的組織呈高信號(ADC值低)。人腦梗死發(fā)病后2小時(shí)即可在DWI發(fā)現(xiàn)直徑4mm的小病灶;發(fā)病后6~24小時(shí),T2WI可發(fā)現(xiàn)病灶,但與DWI比較,病變范圍較小,信號強(qiáng)度較低。發(fā)病后24~72小時(shí),DWI與T1WI、T2WI、FLAIR顯示的病變范圍基本一致。72小時(shí)后隨診觀察,T2WI仍呈高信號,而病灶在DWI信號下降且在不同病理進(jìn)程中信號表現(xiàn)不同。隨時(shí)間延長,DWI信號繼續(xù)下降,直至表現(xiàn)為低信號,此時(shí)ADC值升高。因此,DWI不僅能對急性腦梗死定性分析還可通過計(jì)算ADC與rADC值作定量分析,鑒別新發(fā)與陳舊腦梗死,評價(jià)療效及預(yù)后。DWI、 FLAIR、TWI、T2W敏感性比較:對于急性腦梗死, FLAIR序列敏感性高,常早于TWI、T2WI顯示病變,此時(shí) FLAIR可取代常規(guī)T2WI;DWI顯示病變更敏感,病變與正常組織對比更高,所顯示的異常信號范圍均不同程度大于常規(guī)T2WI和 FLAIR序列。DWI敏感性雖高,但空間分辨力較低,在顱底部(如顳極、額中底部、小腦)磁敏感性偽影明顯,而 FLAIR顯示這些部位的病變較好。DWI與 FLAIR在評價(jià)急性腦梗死病變中具有重要的臨床價(jià)值,兩者結(jié)合應(yīng)用可鑒別新、舊梗死病灶,指導(dǎo)臨床溶栓及灌注治療。PWI顯示腦梗死病灶比其他MRI更早,且可定量分析CBF。在大多數(shù)急性腦梗死病例,PWI與DWI表現(xiàn)存在一定差異。在超急性期,PWI顯示的腦組織血流灌注異常區(qū)域大于DWI的異常信號區(qū),且DWI顯示的異常信號區(qū)多位于病灶中心。缺血半暗帶是指圍繞異常彌散中心的周圍正常彌散組織,它在超急性期灌注減少,隨病程進(jìn)展逐漸加重。如不及時(shí)治療,于發(fā)病幾小時(shí)后,DWI所示的異常信號區(qū)域?qū)⒅饾u擴(kuò)大,與PWI所示的血流灌注異常區(qū)域趨于一致,最后,缺血組織完全進(jìn)展為梗死組織?？梢?在發(fā)病早期同時(shí)應(yīng)用PWI和DWI檢查,有可能區(qū)分可恢復(fù)的缺血腦組織與真正的梗死腦組織。 
▲左側(cè)枕葉腦梗塞，病灶中心區(qū)動態(tài)曲線顯示灌注量較正常感興趣區(qū)減少 病例二
▲左側(cè)顳葉腦梗塞，DWI明顯高信號影，病灶顯示灌注量減少 病例三
▲左側(cè)顳葉腦梗塞，DWI明顯高信號影，左側(cè) 頸內(nèi)動脈起始段閉塞。 病例四 
MRS譜線能反映局部組織代謝物的構(gòu)成、水平和變化,使腦梗死的研究達(dá)到細(xì)胞代謝水平。這有助于理解腦梗死的病理生理變化,判斷預(yù)后和療效。急性腦梗死31P-MRS主要表現(xiàn)為PCr和ATP下降,Pi升高,同時(shí)pH降低。發(fā)病后數(shù)周31P-MR的異常信號可反映梗死病變的代謝狀況,提示不同的演變結(jié)局。腦梗死發(fā)生24小時(shí)內(nèi),1H-MRS顯示病變區(qū)乳酸持續(xù)性升高,這與局部組織葡萄糖無氧酵解有關(guān),有時(shí)因髓鞘破壞出現(xiàn)NAA降低、Cho升高。 “時(shí)間就是大腦”,“時(shí)間窗”表明早期診斷腦卒中的臨床意義。PWI可將早期診斷準(zhǔn)確性提高至95%,缺血半暗帶提示具有恢復(fù)潛能的缺血腦組織,其信號變化提示預(yù)后。文字來源：靳二虎 蔣 濤 張 輝《磁共振成像臨床應(yīng)用入門》
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