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臨床工作中會經常遇到各種干擾引起的心電圖偽差。雖然常見的干擾可以結合心電圖形態(tài)、患者臨床表現等識別,但有些干擾也可以表現為嚴重的心臟疾病,如急性心肌梗死、室性心動過速和室顫等,這時即使是經驗豐富的臨床醫(yī)師也很難識別。 現報道１例由動脈搏動干擾引起的假性ＳＴ 段抬高類似急性心肌梗死的心電圖表現。 患者老年男性,既往冠心病病史１０ 余年,１ 月前因胸痛入院,冠狀動脈造影示:前降支近段、中段各一處約９０％ 狹窄,回旋支近－ 中段９５％ 狹窄,右冠狀動脈未見明顯狹窄。 患者拒絕支架置入,經藥物保守治療后癥狀好轉出院。 
Ⅱ、Ⅲ、ａＶＦ 導聯(lián)ＳＴ 段壓低,Ｔ 波高大畸形,ａＶＬ、ａＶＲ 導聯(lián)Ｔ 波倒置；Ｖ１ ~ Ｖ６ 導聯(lián)ＳＴ 段抬高伴Ｔ 波降支后增寬畸形 圖１ 動脈搏動引起干擾時心電圖 此次欲行冠脈介入治療入院,此次入院時無胸痛、胸悶等不適,入院后常規(guī)心電圖檢查,結果(圖１)顯示:Ⅱ、Ⅲ、ａＶＦ 導聯(lián)ＳＴ 段壓低,隨后出現直立的、異常高大的畸形Ｔ 波,呈“方形”,而ａＶＬ、ａＶＲ 導聯(lián)Ｔ 波為倒置的“方形”Ｔ波,仔細觀察心電圖會發(fā)現導聯(lián)Ⅱ、Ⅲ、ａＶＦ 中Ｔ 波干擾的振幅相同,而導聯(lián)ａＶＬ、ａＶＲ 中的振幅僅為上述導聯(lián)的一半。胸前導聯(lián)Ｖ１ ~ Ｖ６均出現ＳＴ 段抬高伴Ｔ 波降支后增寬畸形的圖形表現,在胸導聯(lián)中,偽影振幅較小,但均相等。值得注意的是,所有肢體導聯(lián)中只有Ⅰ導聯(lián)ＳＴ 段沒有受到影響。調整左下肢導聯(lián)電極位置后再次為該患者進行心電圖檢查,未再出現干擾(圖２)。
圖２ 去除干擾因素后心電圖未再見ＳＴ-Ｔ 異常改變入院后查患者心肌酶、肌鈣蛋白Ｔ、ＮＴ-ＰｒｏＢＮＰ 等均未見異常。該例心電圖所有肢體導聯(lián)中只有Ⅰ導聯(lián)沒有受到干擾,根據“Ｅｉｎｔｈｏｖｅｎ 三角形”原理,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ導聯(lián)是雙極肢體導聯(lián):左上肢作為正極,右上肢作為負極構成Ⅰ導聯(lián)；左下肢作為正極,右上肢作為負極構成Ⅱ導聯(lián)；左下肢作為正極,左上肢作為負極構成Ⅲ導聯(lián) 。該干擾波僅出現在涉及左下肢的導聯(lián)(導聯(lián)Ⅱ和Ⅲ)中,因此可以斷定干擾來源于左下肢。同理,可以推斷出當干擾來源于左上肢導聯(lián)時只有Ⅱ導聯(lián)不受影響,當干擾來源于右上肢時只有Ⅲ導聯(lián)不受影響。另外,心電圖顯示干擾與心動周期同步,即每次ＱＲＳ 波后均出現一次干擾波。常見的干擾如肢體運動或電磁干擾等并非心源性,因此這些干擾的周期長度和潛在的竇性心律是不同的。然而,每次心臟搏動都會產生一次動脈搏動,提示干擾是由動脈搏動引起。該患者體型偏瘦,觸診左下肢動脈搏動明顯,推測干擾可能是由左下肢脛后動脈搏動抬舉導聯(lián)電極引起。動脈搏動作為機械活動抬舉電極,將機械活動轉化為電活動從而引起心電圖干擾。這是Ａｓｌａｎｇｅｒ 等首先描述的一種情況,是機械活動對電活動的影響。另外,肢體加壓導聯(lián)是由肢體導聯(lián)Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ參與組成,所以也會受到影響。那么,肢體干擾會影響胸導聯(lián)嗎? 由于Ｗｉｌｓｏｎ 中心電端是單極導線的負極,它通過一個簡單的電阻網絡連接３ 個電極,在整個身體上產生一個平均電位。因此,肢體干擾的確也會影響到胸前導聯(lián)。?ｚｈａｎ 等 在２００５ 年發(fā)表的一篇文章中提供了一份除Ⅱ導聯(lián)外其他所有導聯(lián)Ｔ 波高大畸形的心電圖,作者推測這些變化可能與異常的左心室運動有關。Ｄｒｅｗ 等 以ｌｅｔｔｅｒ 形式解釋了心電圖干擾原因,認為干擾僅出現在涉及左上肢的導聯(lián)中(導聯(lián)Ⅰ和Ⅲ),并且干擾波與ＱＲＳ 波保持恒定的關系,所以干擾為左上肢動脈搏動引起[７] 。本例心電圖出現了明顯的ＳＴ 段抬高,雖然患者既往冠脈造影提示嚴重的冠脈病變,但無心肌梗死相關的缺血癥狀,肌鈣蛋白無異常,并且我們明白此類干擾來源的原理,故調整左下肢電極位置,再次檢查心電圖,未再出現干擾。動脈搏動是心電圖干擾的常見原因之一。當臨床工作中遇到“異常怪異”心電圖,并且只有一個完全正常的肢體導聯(lián)時,心電圖表現往往是動脈搏動干擾引起。此類干擾與ＳＴ 段抬高型心肌梗死心電圖酷似,需要對患者病史及心電圖特點進行仔細分析才能避免錯誤的診斷和臨床決策。劉彬 夏秀榮 劉福頌 青島市第三人民醫(yī)院 實用心電學雜志 第２９ 卷第３ 期 
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