二甲雙胍屬雙胍類口服降糖藥,適用于單用飲食和運(yùn)動治療不能獲良好控制的2型糖尿病患者。與其他類型的口服降糖藥不同的是,它既能減少肝糖的產(chǎn)生,降低腸對糖的吸收,也可通過增加外周糖的攝取和利用而提高胰島素的敏感性。除此之外,最近加拿大多倫多病童醫(yī)院的Jing Wang等開展的一項(xiàng)研究顯示,二甲雙胍還可促進(jìn)大腦神經(jīng)元的生長、增強(qiáng)記憶。 該研究團(tuán)隊(duì)前期的工作表明,aPKC(非典型蛋白激酶C)-CBP(CREB結(jié)合蛋白)通路介導(dǎo)神經(jīng)干細(xì)胞定向分化為成熟的神經(jīng)元。其他研究也發(fā)現(xiàn),這一通路在二甲雙胍影響肝細(xì)胞代謝過程中也顯得非常重要。由于二甲雙胍可激活肝細(xì)胞中的aPKC-CBP通路,研究人員推測,是否二甲雙胍對大腦神經(jīng)干細(xì)胞也有同樣的作用,從而誘導(dǎo)新神經(jīng)元產(chǎn)生。 為此,他們開展了一系列體外培養(yǎng)實(shí)驗(yàn),結(jié)果發(fā)現(xiàn)二甲雙胍確實(shí)可以激活大腦中的aPKC-CBP通路,促進(jìn)嚙齒類動物和人類神經(jīng)元再生。小鼠實(shí)驗(yàn)表明,與對照組相比,二甲雙胍導(dǎo)致干細(xì)胞產(chǎn)生的新神經(jīng)元數(shù)量翻番(P<0.05),但是必需保證大腦CBP水平正常。此外,研究還發(fā)現(xiàn),二甲雙胍除了增加小鼠神經(jīng)元外,還可使小鼠在一種空間學(xué)習(xí)迷宮測試中更好地記住隱藏平臺的位置。 研究表明,二甲雙胍可促進(jìn)小鼠大腦神經(jīng)元生長并增強(qiáng)記憶,提示其或可用來幫助修復(fù)神經(jīng)系統(tǒng)疾病患者的大腦。 參考文獻(xiàn):Cell Stem Cell
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