第 1600 期

作者 / 田金悅 河北省石家莊市第二醫(yī)院

編輯 / 劉剛 ⊙ 校對 / 張芊芊

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衰老機(jī)制

自由基學(xué)說：1956年英國分子生物學(xué)家Harman最早提出衰老自由基學(xué)說，認(rèn)為“氧化應(yīng)激決定壽命”。衰老是由氧自由基對細(xì)胞和組織破壞的結(jié)果，與環(huán)境、疾病和遺傳控制的衰老過程密切相關(guān)。過多的氧自由基出現(xiàn)會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化物出現(xiàn)，產(chǎn)生代謝產(chǎn)物丙二醛(MDA)，使DNA、RNA異常表達(dá)，出現(xiàn)衰老。

DNA甲基化：DNA甲基化是指DNA甲基轉(zhuǎn)移酶(DNMTs)將甲基轉(zhuǎn)移到DNA 序列的堿基上發(fā)生甲基化的過程。修飾過后的甲基被稱為5-基胞嘧啶(5-mC)，DNA 甲基化在維護(hù)DNA的穩(wěn)定性、細(xì)胞增殖和衰老中發(fā)揮重要作用。據(jù)報(bào)道在老年化疾病表現(xiàn)在分子水平上往往是DNA甲基化水平不斷降低。

細(xì)胞自噬：自噬是衰老進(jìn)程中的重要調(diào)節(jié)機(jī)制之一。自噬可調(diào)節(jié)細(xì)胞生長、實(shí)現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)和能量的內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)。自噬有3種：巨自噬(MA)、伴侶蛋白介導(dǎo)自噬(CMA)和微自噬。其中，MA是細(xì)胞自噬的主要形式，目前研究最多。自噬可由自由基損傷、氧化應(yīng)激、端?？s短、DNA損傷和一些應(yīng)激狀態(tài)的誘因而引發(fā)，自噬小泡與溶酶體形成的自噬溶酶體可將細(xì)胞內(nèi)需要降解的分子包裹后進(jìn)行降解。（本文由岐黃民間傳承公眾號(hào)整理校對編發(fā)）四氫吡啶(MPTP)誘導(dǎo)的與年齡相關(guān)的帕金森病(PD)小鼠模型可通過自噬過程來減輕癥狀。研究表明自噬可使細(xì)胞自噬激酶(ULK)1磷酸化自噬相關(guān)蛋白14抗體(Atg14)促進(jìn) Vps34脂質(zhì)激酶活性，治療由于突變的亨廷頓蛋白(mHtt)在神經(jīng)元內(nèi)異常聚集形成的享廷頓病(HD)。文獻(xiàn)報(bào)道年齡增長后會(huì)導(dǎo)致自噬水平降低，這是由于自噬水平的提高會(huì)減少退行性改變，從而達(dá)到抗衰老的目的。（《衰老機(jī)制及針灸抗衰老研究進(jìn)展》作者：馬長春1 樸松蘭1 楊小存2 徐平3 虎力3，1長春中醫(yī)藥大學(xué)2南京中醫(yī)藥大學(xué)3上海中醫(yī)藥大學(xué)，《中國老年學(xué)雜志》2019年第10期第2542-2546頁）

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