【原】為什么要關(guān)注左室流出道？

超聲曾冰冰 2020-12-31

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先從一個(gè)病例說(shuō)起

男，45歲，反復(fù)心前區(qū)隱痛3年，再發(fā)伴胸悶加重1月入院，既往當(dāng)?shù)蒯t(yī)院診斷為冠心病，冠狀動(dòng)脈造影提示前降支狹窄50%，心電圖：竇性心律，T波改變。血壓：141/85mmHg。

彩超提示，左室壁稍增厚：12mm，左室流出道流速稍快，為2.1m/s，PG：17mmHg（左室流出道梗阻標(biāo)準(zhǔn)：PG≥30mmHg）。

臨床應(yīng)用單硝酸異山梨酯、硝酸甘油等藥物給予對(duì)癥支持治療。

5天后，患者訴胸骨后間斷隱痛，持續(xù)數(shù)秒后自行緩解，聽(tīng)診可聞及收縮期吹風(fēng)樣雜音，血壓：120/60mmHg。

心臟彩超見(jiàn)室間隔增厚，基底部明顯，約17mm，室間隔中部12mm。

收縮期二尖瓣前移現(xiàn)象（SAM現(xiàn)象），提示左室流出道梗阻。

同時(shí)左室流出道流速最高為8m/s，PG：256mmHg（5天前流速為2.1m/s，PG：17mmHg）。

也就相差5天，怎么變化會(huì)這樣大呢？

為什么呢？

我個(gè)人的觀點(diǎn)是該患者是一個(gè)隱匿性的左室流出道梗阻（安靜時(shí)LVOTG正常，負(fù)荷運(yùn)動(dòng)時(shí)LVOTG≥30mmHg為隱匿梗阻性，也不一定非得只能是負(fù)荷運(yùn)動(dòng)，藥物激發(fā)也算）。

5天前左室流出道流速雖然稍微快一點(diǎn)，但PG并沒(méi)有達(dá)到梗阻的診斷標(biāo)準(zhǔn)。

而問(wèn)題就出在-----硝酸異山梨酯和硝酸甘油。

硝酸類(lèi)藥物的藥理作用是擴(kuò)張動(dòng)靜脈，使回心血量減少，減輕心臟負(fù)擔(dān)，治療和預(yù)防心絞痛。

注意“回心血量減少”這句話(huà)，回心血量減少的話(huà)，心臟容量會(huì)變小，左室流出道也變小。

同時(shí)由于回心血量減少，為保證體循環(huán)，機(jī)體會(huì)反應(yīng)性的增強(qiáng)左室收縮力，左室流出道又會(huì)變得更小。

然后根據(jù)Venturi效應(yīng)，二尖瓣和腱索前移，再進(jìn)一步加重左室流出道的梗阻（關(guān)于Venturi效應(yīng)，請(qǐng)點(diǎn)擊鏈接：SAM征=左室流出道梗阻？）。

所以在短短5天內(nèi)，左室流出道流速?gòu)?m/s到8m/s，PG從17mmHg到256mmHg就是這么發(fā)生的。

如果在這個(gè)基礎(chǔ)上，該患者再劇烈運(yùn)動(dòng)一下，那就超級(jí)可怕了（思考一下：對(duì)于一個(gè)肥厚型心肌病的患者，劇烈運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致其猝死的機(jī)制是什么）。

因此左室流出道梗阻的發(fā)現(xiàn)與否對(duì)于臨床的診治是有重大意義的（左室流出道梗阻患者應(yīng)避免使用二氫吡啶類(lèi)鈣通道阻滯劑、洋地黃、靜脈用正性肌力藥物及動(dòng)靜脈擴(kuò)張劑）。

疑問(wèn)

也許你的心中還是有疑問(wèn)，為什么第一次和第二次測(cè)量的室間隔差異這么大？

平時(shí)我們測(cè)量室間隔厚度都是于舒張末期在室間隔中段測(cè)量，而基底部多半就靠肉眼判斷它厚不厚，12mm和17mm的差距雖然數(shù)值上看起來(lái)挺大的，其實(shí)肉眼看起來(lái)也不是很明顯。

更何況有許多病人很難打到標(biāo)準(zhǔn)切面，心尖一上翹，切面一斜，這中間的誤差就更加大了去了，老年病人做得多的肯定深有體會(huì)。

不過(guò)這個(gè)病人的左室壁還是非常值得細(xì)究的-----舒張末期整個(gè)左室壁確實(shí)厚得很一般，很多病人都這樣。

但是一到收縮期，尤其收縮末期就厚得很糟心了，搞得整個(gè)左室腔幾乎都閉了，這個(gè)時(shí)候就要留個(gè)心眼是否有左室流出道梗阻了，也提示我們可能不僅要關(guān)注舒張期左室壁的厚度，也要關(guān)注收縮期的厚度。

看動(dòng)圖↓↓。注意看最后那一下收縮末期，有木有很像大人用力親小朋友的那種感覺(jué)---嗯嘛~~~

左室收縮功能亢進(jìn)

也許會(huì)有朋友說(shuō)：日常工作中收縮期功能亢進(jìn)的患者，左室腔也是變得很小的，這很常見(jiàn)啊。

還記得上一期“不僅僅是肥厚型心肌病，一切導(dǎo)致左室流出道狹窄的因素，再加上二尖瓣裝置（二尖瓣裝置包括瓣膜、瓣環(huán)、腱索、乳頭肌以及與其相連的部分心房心室結(jié)構(gòu)）的解剖異常都有可能誘發(fā)SAM征”這句話(huà)嗎？

其實(shí)對(duì)于這些收縮功能亢進(jìn)的患者，我們是需要留心它有沒(méi)有流出道梗阻的，畢竟左室收縮功能亢進(jìn)會(huì)導(dǎo)致流出道變窄，如果左室容量再低一點(diǎn)，二尖瓣裝置再助點(diǎn)力（比如二尖瓣腱索冗長(zhǎng)啊，乳頭肌位置變異啊），保不齊就會(huì)梗阻。

HOW TO

那如何避免漏診左室流出道梗阻呢？

其實(shí)最安全的方法莫過(guò)于在測(cè)量主動(dòng)脈瓣流速的時(shí)候，順便測(cè)一下流出道的流速（每一個(gè)病人都如此），養(yǎng)成習(xí)慣了之后，就不會(huì)漏了，這不會(huì)消耗多少時(shí)間和精力的（選擇那些流出道梗阻風(fēng)險(xiǎn)高的患者測(cè)量當(dāng)然也可以，不過(guò)就怕一時(shí)沒(méi)注意到）。

另外，當(dāng)發(fā)現(xiàn)左室流出道流速偏快（2m/s左右）的時(shí)候，即使沒(méi)有達(dá)到梗阻的標(biāo)準(zhǔn)，也不要放松警惕，仍然需要提示臨床。

是肥厚型心肌?。℉CM）嗎？

可能還有朋友會(huì)問(wèn)，這個(gè)病人是肥厚型心肌病嗎？

嗯，那要看你怎么定義肥厚型心肌病咯。

2011年ACC/AHA指南認(rèn)為：肥厚型心肌病為肌小節(jié)基因突變所致，其診斷需排除負(fù)荷及全身性疾病導(dǎo)致的室壁肥厚。

而2014年ESC指南認(rèn)為：當(dāng)出現(xiàn)左心室壁增厚且不能單獨(dú)由心臟負(fù)荷增加來(lái)解釋時(shí)，即可認(rèn)為是肥厚型心肌病。

如果你認(rèn)同前者的定義，那么它可能是也可能不是。如果你認(rèn)同后者的定義，那么它就是。

在自己的筆記本上看到這么一段話(huà)（但實(shí)在找不著原文了）：

在傳統(tǒng)概念（2011年ACC/AHA指南）深入人心的前提下，廣義的HCM定義（2014年ESC指南）有可能帶來(lái)混亂，臨床醫(yī)生有可能見(jiàn)“肥厚型心肌病”則止，就此忽略了對(duì)具體病因進(jìn)一步的追查。這是使用廣義的肥厚型心肌病定義所需要注意的。

目前的基因篩查，陰性不能排除HCM，陽(yáng)性也不能確立HCM。HCM是一個(gè)臨床診斷，需要綜合多方資料才能確立診斷。

再加上需要跟肥厚型心肌病鑒別的疾病多達(dá)二十種左右，而且無(wú)論是非對(duì)稱(chēng)性肥厚或SAM征、流出道梗阻等等對(duì)診斷肥厚型心肌病均無(wú)特異性。

所以我的觀點(diǎn)是除非有家族史或極有把握，最好不直接下HCM的診斷，可以寫(xiě)左室壁對(duì)稱(chēng)/非對(duì)稱(chēng)性肥厚，靜息狀態(tài)下左室流出道有無(wú)/梗阻。