“怎么快速排出尿酸？怎么快速降低尿酸？怎么快速溶解尿酸鹽結(jié)晶？”

門診上，這是痛風(fēng)病人常常問的3個(gè)問題，通常我的解答是從尿酸生成和排泄的渠道、尿酸值升高的原因、誘發(fā)痛風(fēng)的因素等方面出發(fā)，了解病因?qū)ΠY施治，才是快速降尿酸的方法。但治療痛風(fēng)，實(shí)際上并沒有“萬能藥”或是“特效藥”，再快速的方法，也需要堅(jiān)持用藥和定期復(fù)查。

病因：嘌呤代謝異常致尿酸高

尿酸從哪里來？尿酸是嘌呤經(jīng)過代謝的產(chǎn)物。我們的身體由40~60億個(gè)細(xì)胞組成，細(xì)胞進(jìn)行新老交替和更新?lián)Q代，年老力衰的細(xì)胞被分解，身強(qiáng)體壯的細(xì)胞取代它們的位置，人體每時(shí)每刻都在進(jìn)行著新陳代謝，以此完成生命活動(dòng)。

在每一個(gè)細(xì)胞中，都有一種名叫核酸的重要物質(zhì)。核酸并沒有什么分量，甚至來說毫不起眼。但是它卻包含了我們身體的全部遺傳密碼。核酸是由無數(shù)核苷酸構(gòu)成，核苷酸的組成包括磷酸分子、戊糖和堿基各一個(gè)。堿基是什么，就是嘌呤或嘧啶。

嘌呤包括腺嘌呤和鳥嘌呤兩種物質(zhì)。它們和尿酸的產(chǎn)生密切相關(guān)。衰老的細(xì)胞被分解時(shí)，細(xì)胞里的核酸也便隨之分解，它們分解夠便形成嘌呤，嘌呤在肝臟內(nèi)進(jìn)一步處理，搖身一變就成為了尿酸。

此外，腺嘌呤還是腺苷三磷酸的組成部分。腺苷三磷酸是人體內(nèi)最直接的能量來源，在人體活動(dòng)時(shí)分解為腺苷二磷酸，同時(shí)釋放能量，維持生命的運(yùn)動(dòng)。在睡覺或者休息時(shí)，腺苷二磷酸可以和體內(nèi)游離的磷酸結(jié)合，重新形成腺苷三磷酸；但是在劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)，腺苷三磷酸會(huì)進(jìn)一步分解，并產(chǎn)生腺嘌呤，同樣也會(huì)進(jìn)一步形成尿酸。

從醫(yī)學(xué)的角度而言，黃嘌呤和次黃嘌呤的氧化分解是形成尿酸的前提條件，在黃嘌呤氧化酶的作用下，次黃嘌呤轉(zhuǎn)化為黃嘌呤，黃嘌呤氧化再轉(zhuǎn)化為尿酸。

人體中的嘌呤在代謝時(shí)，需要各種酶的參與，當(dāng)遺傳基因缺損或異常時(shí)，酶不能正常發(fā)揮作用，嘌呤就會(huì)出現(xiàn)代謝異常，從而可能引發(fā)高尿酸血癥和痛風(fēng)。嘌呤代謝異常的原因主要包括下面三點(diǎn)：

• PRPP合成酶活性亢進(jìn)導(dǎo)致：由于磷酸核糖焦磷酸（PRPP）合成酶活性增強(qiáng)導(dǎo)致嘌呤生成過剩，引起高尿酸血癥及痛風(fēng)——兒童及青少年痛風(fēng)患者可能存在這種先天性缺陷。

• HGPRT缺乏導(dǎo)致：由于次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶（HGPRT）缺乏導(dǎo)致嘌呤生成過剩，從而引發(fā)高尿酸血癥及中樞神經(jīng)異?！@是10歲以下痛風(fēng)患者的病因之一。

• APRT缺乏導(dǎo)致：人體如果缺乏腺嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶（APRT），腎臟就會(huì)受到損害，產(chǎn)生尿路結(jié)石，該癥狀患者的年齡范圍很廣，上至老年人，下至嬰幼兒。該癥狀患者服用別嘌呤醇可以預(yù)防尿路結(jié)石和腎臟受損。

也就是說，如果發(fā)生了嘌呤代謝異常，也就是說腺嘌呤、次黃嘌呤、黃嘌呤、鳥嘌呤的分解代謝發(fā)生了異常，可能是ATP脫氨酶供過于求，也可能是嘌呤降解過多，導(dǎo)致尿酸生成過多，日積月累從而引起痛風(fēng)。

嘌呤生成的方式

對(duì)癥：抑制尿酸生成快速降尿酸

• 1.使用藥物別嘌醇：別嘌醇的基本藥理作用是競(jìng)爭(zhēng)性抑制黃嘌呤氧化酶，阻斷次黃嘌呤和黃嘌呤轉(zhuǎn)化為尿酸，同時(shí)別嘌呤被氧化為羥基嘌呤醇，也發(fā)揮著降低血尿酸濃度的主要作用。但是別嘌醇的使用可能增加尿酸的前體——次黃嘌呤和黃嘌呤的濃度。為了預(yù)防黃嘌呤結(jié)石的形成，在服用別嘌醇期間，均應(yīng)增加飲水量，必要時(shí)堿化尿液。70%別嘌醇經(jīng)肝臟轉(zhuǎn)化為氧嘌醇。別嘌醇半衰期約1~2小時(shí)，但氧嘌醇半衰期≥15小時(shí)，可每日1次給藥；為減少不良反應(yīng)，當(dāng)日劑量超過200mg時(shí)，通常分2~3次給藥。別嘌醇可引起致死性剝脫性皮炎等超敏反應(yīng)綜合征。HLA-B*5801基因陽(yáng)性是別嘌醇發(fā)生超敏反應(yīng)的危險(xiǎn)因素。中國(guó)漢族人HLA-B*5801基因陽(yáng)性率為6%~8%，而白人僅為2%。因此建議，國(guó)人在使用別嘌呤醇前，應(yīng)該進(jìn)行HLA-B*5801基因檢測(cè)，結(jié)果陽(yáng)性的患者禁止使用。

別嘌醇抑制黃嘌呤氧化酶

• 2.使用藥物非布司他：非布司他的基本藥理作用是選擇性抑制黃嘌呤氧化酶，主要通過肝臟形成葡萄苷酸和氧化作用代謝，而不完全依賴腎臟排出，與別嘌醇相比，該藥具有非嘌呤分子結(jié)構(gòu)，對(duì)黃嘌呤氧化酶的抑制更具有特異性。非布司他適用于有痛風(fēng)病史，或者在持續(xù)高尿酸血癥中發(fā)作痛風(fēng)的患者長(zhǎng)期使用。也推薦在痛風(fēng)發(fā)作急性期配合抗炎的藥物同時(shí)聯(lián)合使用降尿酸。血尿酸值達(dá)標(biāo)后，維持最低有效劑量。食物和抗酸劑對(duì)服藥沒有影響。有痛風(fēng)急性發(fā)作的患者，在使用非布司他前，需先控制痛風(fēng)癥狀。若在非布司他治療期間痛風(fēng)發(fā)作，則無需中止非布司他的治療。應(yīng)根據(jù)發(fā)作的具體情況，對(duì)痛風(fēng)進(jìn)行相應(yīng)治療。

非布司他選擇性抑制黃嘌呤氧化酶

• 3.使用藥物奧昔嘌醇：奧昔嘌醇為黃嘌呤氧化酶抑制藥，是別嘌醇主要的活性代謝物，通過抑制黃嘌呤氧化酶而減少尿酸的生成，降低血漿和尿中的尿酸濃度。適用于高尿酸血癥，對(duì)別嘌醇耐受不良者的痛風(fēng)發(fā)作有效。本藥作用較別嘌醇稍弱，不良反應(yīng)相對(duì)較少。部分對(duì)別嘌醇過敏的患者可以使用，然而二者之間仍存在30%左右的交叉反應(yīng)。

服藥請(qǐng)遵醫(yī)囑

病因：體內(nèi)尿酸的儲(chǔ)存量超標(biāo)

人體內(nèi)每天都會(huì)產(chǎn)生尿酸，也會(huì)儲(chǔ)存和排泄尿酸。

在通常情況下，體內(nèi)尿酸每日的生成量和排泄量維持一定平衡的同時(shí)，也會(huì)在體內(nèi)儲(chǔ)存一定的尿酸量。如果能夠維持生成量和排泄量的平衡，而且體內(nèi)尿酸含量不超過標(biāo)準(zhǔn)值，就不會(huì)出現(xiàn)健康問題。健康人體內(nèi)一般會(huì)儲(chǔ)存1200mg的尿酸，它們貯存于體內(nèi)的尿酸池中。

尿酸池中每天會(huì)生成新的尿酸。通常，食物中攝取的嘌呤可以產(chǎn)生100~150mg尿酸，而體內(nèi)生成的嘌呤可以產(chǎn)生550~600mg尿酸，每天共產(chǎn)生約700mg尿酸。如果一直這樣下去，體內(nèi)的尿酸就會(huì)不斷增加，所以每天身體會(huì)將同樣量，也就是說約700mg尿酸排出體外，也就是說，每天產(chǎn)生約700mg的尿酸，并排出約700mg尿酸。

通過維持排泄量與產(chǎn)生量的平衡，尿酸池中就可以保持一定含量的尿酸。這個(gè)時(shí)候，如果因?yàn)槟撤N原因，平衡被破壞，產(chǎn)生尿酸過多，無法正常排泄，體內(nèi)尿酸就會(huì)持續(xù)增加，最終超過尿酸池的容量。

尿酸池的容量是有限的，一般來說，如果尿酸池中的尿酸超過1500mg，沒有得到正常的排泄，血液中的尿酸值就會(huì)超過420μmol/L，從而出現(xiàn)高尿酸血癥或者痛風(fēng)。

尿酸池的工作原理

對(duì)癥：促進(jìn)尿酸排泄快速降尿酸

• 1.使用藥物苯溴馬隆：苯溴馬隆通過抑制腎小管尿酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白-1對(duì)尿酸的重吸收，降低血尿酸的濃度和組織中的尿酸結(jié)晶沉著，也可促進(jìn)尿酸結(jié)晶的重新溶解。苯溴馬隆可以在藥效時(shí)間內(nèi)，擴(kuò)大腎小管并增大其排泄量，將體內(nèi)多余尿酸以及尿酸結(jié)晶帶出體外。雖然這種效果短時(shí)間之內(nèi)會(huì)增加腎臟的負(fù)擔(dān)，但對(duì)于大多數(shù)正常的痛風(fēng)患者來說并沒有什么大礙。對(duì)腎臟安全，腎小球?yàn)V過率20～60ml/min時(shí)，推薦50mg/天，腎小球?yàn)V過率＜20 ml/min時(shí)，或者尿酸性腎石癥患者禁用。苯溴馬隆是中國(guó)人降尿酸治療的首選藥物，但有腎功能異常、肝功能異常、腎結(jié)石病人應(yīng)該謹(jǐn)慎使用，因此，使用苯溴馬隆前應(yīng)該檢查泌尿系超聲、肝腎功能。

苯溴馬隆通過抑制腎小管尿酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白-1

• 2.使用藥物丙磺舒：丙磺舒可以抑制近端小管對(duì)尿酸的重吸收，使尿酸排泄增加，血尿酸濃度降低，從而減少尿酸沉積。已有尿酸結(jié)石形成，或尿中尿酸＞540μmol/24小時(shí)（900mg/24小時(shí)）不宜使用。治療初期，由于尿酸鹽由關(guān)節(jié)析出，可能會(huì)加重痛風(fēng)發(fā)作，因此，在用藥期間應(yīng)攝入充足的水分（2500ml/日），并維持尿液呈微堿性，保證尿液pH在6.0～6. 5，以減少尿酸結(jié)晶和痛風(fēng)結(jié)石及腎內(nèi)尿酸沉積的危險(xiǎn)。

丙磺舒抑制近端小管對(duì)尿酸

• 3.使用藥物苯磺保泰松：苯磺保泰松又名苯磺唑酮、硫氧唑酮,強(qiáng)力抑制腎小管對(duì)尿酸的重吸收的作用，從而促進(jìn)尿酸的排泄。一次服藥作用持續(xù)10小時(shí)。適用于慢性痛風(fēng)、痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎，和苯磺酸合用有協(xié)同的療效。使用該藥物有胃腸道癥狀、皮疹、粒細(xì)胞減少，偶見腎毒性反應(yīng)。本品有輕度水鈉潴留作用，對(duì)慢性心功能不全者慎用。

用藥請(qǐng)遵醫(yī)囑

病因：體內(nèi)尿酸無法被重吸收

腎臟在排泄尿酸的過程中，涉及到一些類的復(fù)雜過程，主要包括腎小球、腎小管的濾過、分泌與重吸收，其主要過程包括：

• 腎小球的濾過：除小部分與蛋白結(jié)合的尿酸外，其余的尿酸幾乎可以完全自由濾過腎小球；

• 近端腎小管重吸收：腎小球?yàn)V過的尿酸幾乎98%以上被近端腎小管分泌前重吸收，當(dāng)脫水、尿崩癥導(dǎo)致腎臟血流量減少時(shí)尿酸重吸收增多，而甲狀腺功能減退癥等疾患時(shí)，腎血流量增多，尿酸重吸收減少，但分泌也同時(shí)減少；

• 近端腎小管遠(yuǎn)端部分的分泌：大約占濾過量50%以上的被重吸收的尿酸，被腎小管分泌到尿液中，而且分泌的尿酸占尿中排出尿酸的絕大部分，酮酸、乳酸等有機(jī)酸也在此部位分泌，因此當(dāng)其體內(nèi)濃度升高時(shí)，可以抑制尿酸的排泌；

• 腎小管分泌后的重吸收：被分泌后的尿酸可以被重吸收，大約占濾過量的40~45%，最后排出的尿酸只占總濾過量的6%~10%。

人體尿酸由飲食攝入和體內(nèi)分解的嘌呤化合物在肝臟中產(chǎn)生，約2/3的尿酸通過腎臟排泄，1/3由消化道排泄。尿酸在腎臟的排泄經(jīng)歷腎小球?yàn)V過，近端腎小管重吸收，分泌和分泌后再吸收4個(gè)過程。90%被重吸收，僅有10％尿酸被排出體外。

尿酸是由嘌呤代謝產(chǎn)生的

對(duì)癥：尿酸氧化酶快速降尿酸

• 1.使用促腸道排泄藥物：一般來說，尿酸從腸道排泄減少多不誘發(fā)高尿酸血癥，且腎功能不全的痛風(fēng)患者從腸道分解排出尿酸可代償性增高，然而，在血尿酸急劇升高或嚴(yán)重的腎功能不全時(shí)，進(jìn)入腸道的尿酸量顯著增加，超出細(xì)菌的分解能力，可影響尿酸的腸道排泄。此時(shí)服用活性炭類吸附劑如愛西特，可吸附尿酸等有害物質(zhì)，促進(jìn)腸道排泄。

吸附尿酸等有害物質(zhì)

• 2.使用拉布立酶：大多數(shù)動(dòng)物體內(nèi)存在多種尿酸酶，可使尿酸進(jìn)一步分解為尿囊素、尿囊酸、尿素、氨和CO2，利于尿酸的清除。而人類缺乏尿酸酶，讓尿酸成為嘌呤代謝的終末產(chǎn)物。所以高尿酸血癥和痛風(fēng)主要發(fā)生于人類。因此有藥物促進(jìn)尿酸分解，讓尿酸容易被重吸收，這其中的代表是拉布立酶。拉布立酶的原理是自曲霉菌DNA克隆的釀酒酵母基因工程突變株產(chǎn)生的充足尿酸氧化酶。尿酸氧化酶可催化尿酸的氧化，形成尿囊素，后者為一種比較容易排泄的代謝物，其溶解度是尿酸的5~10倍，從而起到比較好的降尿酸作用。作為重組黃曲霉菌尿酸酶，拉布立酶可以靜注數(shù)月，免疫原性較強(qiáng)，但不宜長(zhǎng)期用。

拉布立酶催化尿酸的氧化

病因：酸性環(huán)境加速結(jié)晶沉積

許多體外研究證實(shí)酸性環(huán)境可加速尿酸鹽結(jié)晶沉積，這是高尿酸血癥患者尿液偏酸造成腎臟損害的因素之一。然而在正常情況下，滑液pH與血液相近，測(cè)量痛風(fēng)患者關(guān)節(jié)部位的pH和緩沖能力并未發(fā)現(xiàn)明顯的酸度過高的現(xiàn)象。因此，pH值不可能對(duì)關(guān)節(jié)MSU結(jié)晶的形成構(gòu)成明顯影響，滑液酸化曾見于類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎并與關(guān)節(jié)破壞程度有關(guān)，但沒有滑液pH變化可促進(jìn)痛風(fēng)發(fā)作的報(bào)道。

正常尿液屬于弱酸性，pH值約落在6.0~6.5，太酸的尿液容易形成結(jié)晶增加尿路結(jié)石的發(fā)生率，久留于膀胱中太堿的尿液恐無法達(dá)到抑菌之效，而提高尿路感染的可能性；人體尿液的正常pH值在6左右，如果尿液的pH值降到4.75的話，就會(huì)導(dǎo)致90%以上的尿酸以結(jié)合狀態(tài)出現(xiàn)在尿液中，而這種結(jié)合形式的尿酸鹽，會(huì)在腎中沉積，堵塞尿路形成結(jié)石，最終對(duì)腎功能造成損害。人體尿液的正常pH值在6左右，如果尿液的pH值降到4.75的話，就會(huì)導(dǎo)致90%以上的尿酸以結(jié)合狀態(tài)出現(xiàn)在尿液中，而這種結(jié)合形式的尿酸鹽，會(huì)在腎中沉積，堵塞尿路形成結(jié)石，最終對(duì)腎功能造成損害。

正常尿液屬于弱酸性

對(duì)癥：堿化尿液快速降尿酸

• 1.多喝水快速降尿酸：大量飲水可縮短痛風(fēng)發(fā)作的持續(xù)時(shí)間，減輕癥狀，建議每日飲水在2500 ml以上，保證每日尿量在2000～3000 ml；保證每日定量飲用足夠的水，以白開水為宜。這不單可以很好的稀釋血液，促進(jìn)尿酸從尿中排出，減少泌尿系統(tǒng)結(jié)石產(chǎn)生；還有助于減緩?fù)达L(fēng)的發(fā)作。對(duì)身體也起到了一定程度的保健作用。

多喝水促進(jìn)尿酸排泄

• 2.碳酸氫鈉快速降尿酸：碳酸氫鈉片也叫“小蘇打”，雖然“小蘇打”在我們的日常生活中非常常見，但是當(dāng)碳酸氫鈉片用于堿化尿液時(shí)不能長(zhǎng)期、大量服用。通過使用碳酸氫鈉片堿化尿液，使尿液的pH值保持在正常的范圍（6.2-6.9之間），從而提高尿酸鹽的溶解度，避免形成尿酸鹽結(jié)石。長(zhǎng)期服用碳酸氫鈉，則可能會(huì)引起其身體的酸堿平衡失調(diào)，情況更為嚴(yán)重的，還可能會(huì)導(dǎo)致代謝性堿中毒情況的發(fā)生。機(jī)體內(nèi)鈉負(fù)荷過高的話，對(duì)于心功能不全的痛風(fēng)患者來說，極易誘發(fā)水腫，加重病情，同樣鈉潴留對(duì)高血壓的控制也非常不利。，尿酸高的人，要在醫(yī)生的指導(dǎo)下堿化尿液。在堿化尿液過程中，要注意監(jiān)測(cè)尿液的PH值，因?yàn)楫?dāng)尿液PH值>7時(shí)，容易形成磷酸鈣結(jié)石或碳酸鈣等其它結(jié)石，不利于高尿酸血癥和痛風(fēng)的治療。

碳酸氫鈉堿化尿液

病因：不良生活習(xí)慣誘發(fā)痛風(fēng)

目前我國(guó)痛風(fēng)患病率在1%-3%，并呈逐年上升的趨勢(shì)，年輕的痛風(fēng)患者與日俱增，甚至不乏青少年。痛風(fēng)患者的年輕化與生活水平、飲食結(jié)構(gòu)以及生活方式息息相關(guān)。

• 高嘌呤飲食：尿酸不是突然就以尿酸的形式存在于體內(nèi)，而是嘌呤經(jīng)過一系列的代謝變化后的最終產(chǎn)物。大部分尿酸都是由體內(nèi)產(chǎn)生的嘌呤合成的，也可由含嘌呤的食物生成。高嘌呤飲食歷來被視為痛風(fēng)急性發(fā)作的重要誘因。富含動(dòng)物嘌呤者（如牛肉、豬肉、羊肉等）， 可以使痛風(fēng)患者的急性發(fā)作次數(shù)增加5倍。高嘌呤飲食通常也是高熱量食物導(dǎo)致肥胖，肥胖影響尿酸的排泄，這樣體內(nèi)的尿酸量就增加了。實(shí)際生活中，痛風(fēng)患者很多都是肥胖或血液中脂肪較多的高脂血癥患者。

• 果糖飲食：在人體，果糖通過促進(jìn)ATP降解為腺苷磷酸（尿酸的前體），升高血漿尿酸水平；肝臟內(nèi)果糖磷酸化過程需要ATP的參與，而磷酸鹽的過量消耗限制了ADP向ATP轉(zhuǎn)化，過量的ADP便在酶解過程中轉(zhuǎn)化為尿酸。因此，血漿尿酸水平在攝入過量果糖后的短時(shí)間內(nèi)即明顯升高。除上述效應(yīng)外，果糖還能造成高胰島素血癥，促進(jìn)胰島素抵抗。

嘌呤攝入過多和肥胖導(dǎo)致尿酸值升高

• 飲酒酗酒：乙醇代謝能使血乳酸濃度增高，像其他有機(jī)酸一樣，乳酸可抑制腎小管分泌尿酸，降低尿酸的排泄。如果血清中乳酸水平較長(zhǎng)期持續(xù)高于20- 25mg/dl以上時(shí)，則腎臟對(duì)尿酸的排泄量明顯減少。此外，還有研究表明乙醇還能促進(jìn)腺嘌呤核苷轉(zhuǎn)化，使尿酸合成增加。而且啤酒中富含易于吸收的鳥嘌呤核苷酸，增加尿酸生成。

• 疲勞與熬夜：精神壓力及疲勞過度因素逐漸取代飲食因素，成為痛風(fēng)發(fā)作的主要原因。過度疲勞、劇烈運(yùn)動(dòng)和受涼亦可導(dǎo)致痛風(fēng)發(fā)作。肢體末端組織灌注不良可導(dǎo)致皮溫的下降，降低局部尿酸鹽的溶解度，并可促進(jìn)結(jié)晶的形成和沉積。靜脈內(nèi)高營(yíng)養(yǎng)可致低尿酸血癥，導(dǎo)致血尿酸波動(dòng)，從而引起痛風(fēng)的急性發(fā)作。

劇烈運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致尿酸升高

對(duì)癥：管住嘴、減減肥和邁開腿

嚴(yán)格控制飲食和生活習(xí)慣只能降低70~90μmol/L 的血尿酸，但是如果沒有良好的生活方式，痛風(fēng)藥物的作用會(huì)打折扣。

• 1.管住嘴：控制飲食，正常人飲食含嘌呤量為600~1200mg/日，痛風(fēng)患者每日食物嘌呤的總量控制在＜200mg，急性痛風(fēng)期控制在＜150mg。避免或少量攝入如動(dòng)物內(nèi)臟、甲殼類、濃肉湯和肉汁等高嘌呤動(dòng)物性食品，限制或減少紅肉攝入。避免食用動(dòng)物內(nèi)臟、濃湯、海鮮等高嘌呤飲食和酒精、果糖飲料，多吃新鮮蔬菜和水果，補(bǔ)充優(yōu)質(zhì)蛋白，都有助于降低血尿酸，減少痛風(fēng)急性發(fā)作。值得注意的是：并且也要注意：不能過度控制飲食，只吃蔬菜和水果會(huì)因?yàn)檫^度饑餓導(dǎo)致乳酸增加，導(dǎo)致痛風(fēng)發(fā)作。

控制飲食

• 2.減減肥：嚴(yán)格控制體重。很多痛風(fēng)的患者，都是比較肥胖的人士。部分肥胖體質(zhì)的痛風(fēng)患者，對(duì)藥物敏感性較低，對(duì)于治療痛風(fēng)而言具有一定的影響。而一般肥胖的人攝入高嘌呤食物較多，尿酸濃度較高，也是痛風(fēng)的高發(fā)人群。所以，肥胖的人士不管有沒有痛風(fēng)，都必須適當(dāng)減重。健康的減肥方式必須是將運(yùn)動(dòng)與飲食控制相結(jié)合，有些患者因?yàn)椴幌胍\(yùn)動(dòng)，僅僅通過節(jié)食減肥，會(huì)導(dǎo)致體內(nèi)的乳酸含量增加。從而影響尿酸正常排泄，進(jìn)而引發(fā)痛風(fēng)的結(jié)果。痛風(fēng)患者減肥時(shí)，不要讓體重掉得太快。體重過快的下降，會(huì)讓酮體與尿酸相互競(jìng)爭(zhēng)排出體外，令血尿酸水平升高，促使痛風(fēng)急性發(fā)作。

控制體重

• 3.邁開腿：堅(jiān)持適量運(yùn)動(dòng)。痛風(fēng)患者可根據(jù)自身年齡和性別的差異，選擇適合自己的運(yùn)動(dòng)方式：如慢跑、慢走、晨練、太極以及瑜伽等。通過不同程度，不同類型的體育鍛煉，可以達(dá)到促進(jìn)全身血液循環(huán)，緩解身體關(guān)節(jié)壓力，以及促進(jìn)體內(nèi)尿酸排泄等目的。對(duì)于防治痛風(fēng)來說，是有百利而無一害的。能夠讓運(yùn)動(dòng)堅(jiān)持下去，就是要選一項(xiàng)運(yùn)動(dòng)，可以選擇像步行等一個(gè)人能堅(jiān)持在一個(gè)固定的時(shí)間和固定的地點(diǎn)堅(jiān)持的運(yùn)動(dòng)。將這個(gè)運(yùn)動(dòng)安排在你的日程里，直到哪一天你突然不運(yùn)動(dòng)時(shí)，會(huì)感覺到生活中缺少了什么。痛風(fēng)患者可以進(jìn)行常見而且方便的運(yùn)動(dòng)包括：游泳、快步走、慢跑、太極、騎自行車等。

有氧運(yùn)動(dòng)

病因：尿酸鹽結(jié)晶導(dǎo)致痛風(fēng)發(fā)作

痛風(fēng)發(fā)作主要是由于體內(nèi)的尿酸升高導(dǎo)致析出的尿酸鹽結(jié)晶在關(guān)節(jié)處沉積造成的炎癥反應(yīng)。臨床上，也把有沒有尿酸鹽結(jié)晶作為判斷痛風(fēng)的關(guān)鍵。就是說，引起疼痛的不是尿酸高這么簡(jiǎn)單，而是尿酸鹽結(jié)晶沉積后對(duì)關(guān)節(jié)造成的侵蝕。尿酸鹽結(jié)晶在關(guān)節(jié)及其周圍組織中的沉積是痛風(fēng)發(fā)作的始動(dòng)因素，不但引發(fā)天然免疫反應(yīng)，而且可對(duì)局部組織造成直接損傷，加重局部炎癥。

正常人的血尿酸最大飽和濃度為420μmmol/L，當(dāng)高尿酸血癥及痛風(fēng)患者在長(zhǎng)期控制和治療后仍然大于這個(gè)數(shù)，大量的尿酸鹽會(huì)從血液中析出；而血尿酸持續(xù)大于535.21μmmol/L，50%以上的患者會(huì)出現(xiàn)痛風(fēng)石

痛風(fēng)炎癥發(fā)作時(shí)，因?yàn)槿鄙賹⒛蛩猁}結(jié)晶溶解的酶，所以吞噬了尿酸鹽結(jié)晶的白細(xì)胞沒有辦法完善地處理尿酸鹽結(jié)晶，而使得自身?yè)p壞或是發(fā)炎，這些損壞的白細(xì)胞于是變成了痛風(fēng)石的中心層和中間層?？墒牵鼈儾]有像身體的其他細(xì)菌性炎癥一樣化膿流出體外，而是留在關(guān)節(jié)內(nèi)，并逐漸地纖維化和鈣化，直至無法再與周圍組織進(jìn)行血液的成分交換。

痛風(fēng)一旦發(fā)作，白細(xì)胞在與尿酸鹽結(jié)晶激戰(zhàn)時(shí)，就會(huì)消耗許多的能量，于是在患處產(chǎn)生乳酸，提高血液中的酸度，使得原本就不容易溶解在酸性液體中的尿酸變得更難溶解，更容易形成結(jié)晶沉積。因此，從這個(gè)意義上說，每一次痛風(fēng)的發(fā)作，都是一次新的尿酸鹽沉積結(jié)晶的過程，而白細(xì)胞雖然吞噬了原有的尿酸結(jié)晶，但它們?nèi)匀淮嬖陉P(guān)節(jié)內(nèi)，直至形成痛風(fēng)石。

對(duì)癥：清除尿酸鹽結(jié)晶快速降尿酸

• 1.針刀鏡快速降尿酸：治療痛風(fēng)需要以各種途徑加速體內(nèi)的尿酸結(jié)晶排出。單純的藥物治療能起到溶解部分尿酸鹽結(jié)晶并協(xié)助排出，但沉積在關(guān)節(jié)中的尿酸結(jié)晶單靠藥物難以完全清除。就痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎而言，減少尿酸生成、促進(jìn)其排泄是治療的根本，針刀鏡通過關(guān)節(jié)內(nèi)滑膜、軟骨表面鈍剝以及關(guān)節(jié)腔內(nèi)的充分灌洗，可以清除關(guān)節(jié)滑液及滑膜、軟骨表面的致炎因子、纖維素、纖維連接蛋白、沉積的免疫復(fù)合物等，在消除針刀鏡所治療的關(guān)節(jié)局部炎癥的同時(shí)，減少關(guān)節(jié)局部免疫原性復(fù)合物對(duì)機(jī)體免疫應(yīng)答反應(yīng)，調(diào)控自身免疫紊亂，遏制風(fēng)濕病全身病情的進(jìn)展。同時(shí)通過解除關(guān)節(jié)內(nèi)外的組織粘連、削剝?cè)錾幕?，清除血管翳或尿酸鹽結(jié)晶，可以迅速、明顯的改善關(guān)節(jié)活動(dòng)度，尤其是膝關(guān)節(jié)，雙側(cè)膝關(guān)節(jié)腔內(nèi)的關(guān)節(jié)滑膜，可以占到全身關(guān)節(jié)滑膜的50%以上，雙膝關(guān)節(jié)腔的灌洗、滑膜的削剝以及藥物的灌注，對(duì)于緩解全身的風(fēng)濕病病情大有益處。對(duì)局部關(guān)節(jié)進(jìn)行針刀鏡診治，一則進(jìn)一步明確病情及診斷，二則通過關(guān)節(jié)腔沖洗、部分痛風(fēng)石刮除及關(guān)節(jié)松解能夠迅速緩解關(guān)節(jié)紅腫熱痛的炎癥反應(yīng)、改善關(guān)節(jié)功能，序貫以經(jīng)筋刀等治療，能夠疏通經(jīng)絡(luò)，進(jìn)一步改善癥狀。

針刀鏡下痛風(fēng)治療

• 2.免疫吸附快速降尿酸：免疫吸附是使用立式凈化，把血液中對(duì)身體有害的大分子抗體及抗原、免疫復(fù)合物及淋巴因子等有害物質(zhì)從血液里清除干凈，再將干凈的血液輸回體內(nèi)的循環(huán)過程。免疫吸附對(duì)大分子物質(zhì)如蛋白質(zhì)或壁上的脂質(zhì)有很好的清除作用，通過聯(lián)結(jié)抗原或抗體基質(zhì)，從溶液中吸附并去除同種對(duì)應(yīng)的抗體或抗原，能讓使痛風(fēng)患者血液檢查（血尿酸、尿尿酸、血沉、C反應(yīng)蛋白（CRP）、類風(fēng)濕因子、抗“O”、C-反應(yīng)蛋白、紅細(xì)胞沉降率）數(shù)值恢復(fù)到正常。能在短時(shí)間內(nèi)，將血液里面的有害物質(zhì)清除干凈，達(dá)到凈化血液和鞏固病情的一種方式，特別對(duì)于急性痛風(fēng)、痛風(fēng)造成尿酸鹽結(jié)晶的情況，能夠清除血液中尿酸鹽結(jié)晶沉積。

免疫吸附治療原理

在這里提醒大家，痛風(fēng)急性發(fā)作時(shí)，需要謹(jǐn)慎使用降尿酸藥。因?yàn)橥达L(fēng)急性發(fā)作時(shí)，主要是因?yàn)橥达L(fēng)結(jié)石的炎性刺激所導(dǎo)致的疼痛，與人體的血尿酸水平關(guān)系不大，甚至有部分痛風(fēng)患者在急性發(fā)作時(shí)，體內(nèi)的尿酸水平是正常的。如果此時(shí)應(yīng)用降尿酸藥物，血尿酸濃度快速下降，會(huì)導(dǎo)致痛風(fēng)結(jié)石表面的尿酸快速溶解，從而加重對(duì)關(guān)節(jié)、滑膜、肌腱等處的刺激，造成痛風(fēng)癥狀加重。

痛風(fēng)是個(gè)慢性病，不是一蹴而就的事，治療自然也是長(zhǎng)期的過程。我們不能過分追求快速降尿酸，一般建議，沒痛風(fēng)石的病友把血尿酸維持在 360 μmol/L以下，有痛風(fēng)石的維持在300 μmol/L以下。血尿酸只有長(zhǎng)期維持在這個(gè)水平，才能降低痛風(fēng)石、關(guān)節(jié)損害、腎臟損害等的可能。也只有這樣，多年形成的尿酸鹽結(jié)晶和痛風(fēng)石才能再慢慢溶解。