 以“blood gas analysis”為標題在pubmed進行檢索，我們能夠發(fā)現(xiàn)在1908年就有關于“血氣分析”的文獻報道了！網(wǎng)絡上講解血氣分析的文章太多，有很多公式計算，但是，在臨床工作中，很多時候并沒有時間、也沒有必要去計算那么復雜的公式，簡化處理血氣分析即可。 呼吸衰竭如何判斷？■ Ⅰ型呼吸衰竭：PO2 < 60 mmHg。 ■ Ⅱ型呼吸衰竭：PO2 < 60 mmHg，PCO2 > 50 mmHg。 ■ 特殊Ⅱ型呼吸衰竭：吸氧治療后，PO2 > 60 mmHg，PCO2 > 45 mmHg（內科學，第8版，145頁）。 酸堿代謝紊亂如何判斷？■ PCO2反映呼吸因素。剩余堿（BE）、標準碳酸氫鹽（SB）只反映代謝因素，陰離子間隙（AG）升高只反映代謝性酸中毒。 ■ PCO2升高反映呼吸性酸中毒；PCO2降低反映呼吸性堿中毒。 ■ BE或SB升高反映代謝性堿中毒；BE或SB降低反映代謝性酸中毒。 ■ AG升高反映代謝性酸中毒。 ■ pH >7.45反映失代償堿中毒；pH<7.35反映失代償酸中毒。 酸堿代謝紊亂常見原因■ 呼吸性酸中毒：慢阻肺（COPD）、哮喘、呼吸肌無力、異物阻塞氣道等。 ■ 呼吸性堿中毒：各種原因引起的呼吸增快、呼吸機參數(shù)設置不當、癔癥。 ■ 代謝性酸中毒：高熱、嚴重感染、缺氧、休克、尿毒癥、藥物、糖尿病等。 ■ 代謝性堿中毒：大量嘔吐、嚴重低血鉀或低血氯、輸注碳酸氫鈉過多等。 上面是極簡血氣分析運用方法，一般情況下，掌握上面的方法，即可快速、初步的進行血氣分析。 現(xiàn)在很多書和文獻不喜歡用只反映代謝因素的BE值來分析血氣，而喜歡用受呼吸影響的HCO3-分析血氣，我覺得很奇怪，那要BE值干什么？有了BE值，直接看BE值就OK，BE降低反映代謝性酸中毒，BE升高反映代謝性堿中毒，平時工作中，何必絞盡腦汁的分析？ 上面只是很簡化的分析血氣，要進一步理解，掌握血氣分析，還要按照下面的步驟來分析。當然，要嚴謹?shù)姆治鲅獨猓玫揭淮蠖延嬎愎?，很復雜的。 另外，為什么要進一步理解血氣分析呢？診斷學明確寫了，BE值僅反映代謝性因素，BE升高反映代謝性堿中毒，BE降低反映代謝性酸中毒。但是，后來又說，慢性呼吸性酸中毒，繼發(fā)代謝性堿中毒，BE值會升高。  這個就自相矛盾了，BE值只反映代謝性因素，但是呼吸性酸中毒又會使它升高，BE值也受呼吸影響。 掌握以下幾個指標，即可判斷常見代謝紊亂■ pH值：pH>7.45反映失代償堿中毒；pH<7.35反映失代償酸中毒。 ■ PCO2：PCO2> 45 mmHg反映呼吸性酸中毒；PCO2<35 mmHg反映呼吸性堿中毒。 ■ BE：BE值升高（>2.3 mmol/L）反映代謝性堿中毒；BE值降低（<-2.3 mmol/L）反映代謝性酸中毒。 ■ SB：SB值升高（>27 mmol/L）反映代謝性堿中毒；SB值降低（<22 mmol/L）反映代謝性酸中毒。 ■ AG：AG值在17~19 mmol/L，可能發(fā)生代謝性酸中毒（約20%）；AG值在20~30 mmol/L，非常可能發(fā)生代謝性酸中毒；AG值>30 mmol/L，肯定發(fā)生了代謝性酸中毒。 ■ 注意：
 酸堿代謝紊亂病因■ 呼吸性酸中毒：COPD、哮喘、胸廓畸形、呼吸肌麻痹無力、醉酒、異物阻塞氣道等。 ■ 呼吸性堿中毒：各種原因引起的呼吸增快，比如肺炎引起缺氧；顱腦損傷等神經(jīng)系統(tǒng)實質性病變；呼吸機參數(shù)設置不當，患者呼吸頻率增快；精神病，比如癔癥。 ■ 代謝性酸中毒：高熱、嚴重感染、缺氧、休克、尿毒癥（幾乎都有代謝性酸中毒）、腎小管酸中毒、外傷、藥物、糖尿病酮癥酸中毒、酒精中毒、長時間禁食營養(yǎng)不足等引起的酮癥酸中毒等。 ■ 代謝性堿中毒：大量嘔吐丟失酸性胃液、嚴重低血鉀或低血氯、庫欣綜合征，或者輸注碳酸氫鈉過多等。 判斷代謝紊亂原因第8版《診斷學》551頁提到：就算是通過復雜的預計代償公式計算得出的酸堿代謝紊亂結果，在判斷結論時，仍然需要密切結合臨床！ 一句話，血氣分析就像化驗單，不能完全迷信！ 難點在于，如果患者呼吸性酸中毒了，身體不會任由他一直酸下去，身體會自動對抗：H+進入細胞，被蛋白質緩沖，腎臟把H+排泄到小便，同時重吸收堿性HCO3-增加，中和酸性物質。 一句話，原發(fā)性呼吸性酸中毒，身體就會繼發(fā)代謝性堿中毒，來對抗酸中毒，但是，這個繼發(fā)性的代謝性堿中毒，一般不叫代謝性堿中毒。那么，如何區(qū)分誰是原發(fā)性，誰是繼發(fā)性？繼發(fā)性的不用處理，處理了原發(fā)性的，繼發(fā)性的自然緩解。 ■ 辦法1：看基礎疾病，憑臨床經(jīng)驗 假如一位慢阻肺患者，PCO2升高，BE值升高，即：呼吸性酸中毒，代謝性堿中毒。但是，依據(jù)經(jīng)驗慢阻肺患者呼吸性酸中毒肯定是原發(fā)性的，代謝性堿中毒是繼發(fā)性的（代償反映，對抗呼吸性酸中毒）。 假如一位患者感染性休克，BE降低，PCO2下降，即：代謝性酸中毒，呼吸性堿中毒。但是，依據(jù)經(jīng)驗感染性休克代謝性酸中毒是原發(fā)的，呼吸性堿中毒是繼發(fā)的（代償反映，對抗代謝性酸中毒）。 ■ 辦法2：看pH值 比如，患者呼吸性酸中毒，身體就會保護性的繼發(fā)代謝性堿中毒，既然代謝性堿中毒是繼發(fā)的，那么，它就不可能把pH繼發(fā)變成堿中毒。假如患者存在呼吸性酸中毒，同時pH<7.35，BE升高（代謝性堿中毒），那么呼吸性酸中毒肯定是原發(fā)的，代謝性堿中毒是繼發(fā)的。 誰的酸堿中毒與pH方向一致，誰就是原發(fā)的！呼吸性酸中毒、代謝性堿中毒、pH降低，呼吸性酸中毒是原發(fā)的，代謝性堿中毒是繼發(fā)的；呼吸性酸中毒、代謝性堿中毒、pH升高，代謝性堿中毒是原發(fā)的，呼吸性酸中毒是繼發(fā)的。 ■ 辦法3：pH正常，要警惕三重酸堿代謝紊亂 ■ 辦法4：看預計代償公式 假如患者呼吸性酸中毒，身體就會繼發(fā)代謝性堿中毒，引起堿性的HCO3-升高來對抗呼吸性酸中毒，但是這個代償能力是有極限的，隨著PCO2的升高，身體不可能無限制的產生堿性的HCO3-來對抗呼吸性酸中毒，最多可能產生45 mmol/L的堿性HCO3-，如下圖。  注：有很多公式可以相對精確的計算實際代償值，但是很麻煩，這個代償極限臨床運用簡單。 什么是急性呼吸性酸中毒？診斷學沒寫?！逗粑鼉瓤茖W高級教程》第23頁提到：3天以內為急性，3天以上為慢性。 那么，剛好3天怎么辦？過1小時或者第4天再抽血，就不會存在模棱兩可的情況了，請不要正好在第3天抽血，做人難。 假如COPD患者PCO2升高，BE升高，即：呼吸性酸中毒，代謝性堿中毒。很明顯，COPD患者慢性呼衰，HCO3-代償極限45 mmol/L。 如果該患者HCO3-高達46 mmol/L，超過代償極限，那么，就是原發(fā)性呼吸性酸中毒、原發(fā)性代謝性堿中毒。如果該患者HCO3-高達44 mmol/L，沒有超過代償極限，那么，就是原發(fā)性呼吸性酸中毒或者繼發(fā)性代謝性堿中毒，最終診斷為呼吸性酸中毒。 假如一個人突然發(fā)酒瘋，然后昏睡，PCO2升高，BE升高，即：呼吸性酸中毒，代謝性堿中毒。很明顯，酒瘋子是急性呼吸性酸中毒，HCO3-代償極限30 mmol/L。 如果該患者HCO3->30 mmol/L，那么，就是原發(fā)性呼吸性酸中毒、原發(fā)性代謝性堿中毒。如果該患者HCO3-<30 mmol/L，那么，就是原發(fā)性呼吸性酸中毒或者繼發(fā)性代謝性堿中毒，最終診斷為呼吸性酸中毒。 區(qū)分了原發(fā)性和繼發(fā)性，再根據(jù)臨床資料綜合分析原發(fā)性酸堿中毒的具體病因。 舉例說明：實踐出真知（1）患者1，COPD，pH 7.34，PO2 50 mmHg，PCO2 60 mmHg，BE 6 mmol/L（正常值<2.3），HCO3- 40 mmol/L（升高），AG 15 mmol/L（正常值<16）。 基本分析：pH降低反映失代償酸中毒；PCO2升高反映呼吸性酸中毒；BE升高反映代謝性堿中毒；AG正常，不支持代謝性酸中毒。 病因分析：患者存在COPD，呼吸性酸中毒是原發(fā)性的，呼吸性酸中毒引起酸中毒，pH降低也是酸中毒，方向一致，呼吸性酸中毒是原發(fā)性的。AG正常，不支持代謝性酸中毒。那么，代謝性堿中毒是原發(fā)性還是繼發(fā)性的？慢性呼吸性酸中毒HCO3-的代償極限是45 mmol/L，而該患者HCO3- 40 mmol/L，考慮代謝性堿中毒可能是繼發(fā)性的。當然，要精確的判斷，需要運用很復雜的計算公式，以后再談論這個。最終診斷：呼吸性酸中毒。 如果該患者HCO3-達46 mmol/L，超過了代償極限（45 mmol/L），那么代謝性堿中毒就是原發(fā)性的，需要結合臨床繼續(xù)查找代謝性堿中毒原因，比如嘔吐，低鉀低氯血癥？ （2）患者2，肺炎，感染性休克，pH 7.31，PO2 50 mmHg，PCO2 9 mmHg，BE -6 mmol/L（正常值>-2.3），HCO3- 16 mmol/L（降低），AG 15 mmol/L（正常值<16）。 基本分析：pH降低反映失代償酸中毒，PCO2降低反映呼吸性堿中毒，BE降低反映代謝性酸中毒，AG正常，不支持高AG型代謝性酸中毒。 病因分析：患者存在感染性休克，說明代謝性酸中毒是原發(fā)性的。那么，呼吸性堿中毒是原發(fā)性的還是繼發(fā)性的？呼吸性堿中毒引起PCO2降低的極限是10 mmol/L，但是，該患者PCO2為9 mmHg，說明呼吸性堿中毒也是原發(fā)性的。肺炎及缺氧導致患者呼吸急促，引起PCO2降低。 （3）患者3，患者存在肺源性心臟病、慢性呼吸衰竭，pH 7.34，PO2 40 mmHg，PCO2 76 mmHg，BE 5.4 mmol/L（升高），AB 46 mmol/L。AG 31 mmol/L（升高）。K+ 2.5 mmol/L，Cl 82 mmol/L。 基本分析：pH < 7.35反映酸中毒。PCO2 > 45 mmHg反映呼吸性酸中毒。BE> 2.3 mmol/L反映代謝性堿中毒。 病因分析：為了對抗呼吸性酸中毒，身體會自動調節(jié)，腎臟重吸收致HCO3-增加，引起繼發(fā)性代謝性堿中毒，從而達到平衡。但是，繼發(fā)性代謝性堿中毒的代償能力最多只能讓實際碳酸氫根（AB）升至45 mmol/L，那么患者AB為46 mmol/L，說明不完全是繼發(fā)性代謝性堿中毒，而是真的代謝性堿中毒，原因為低鉀低氯血癥。AG升高，代謝性酸中毒，考慮組織嚴重缺氧。所以診斷為呼吸性酸中毒、代謝性堿中毒、代謝性酸中毒、失代償酸中毒。 如果患者AG不高如何判斷代謝性酸中毒？只能涼拌。 《呼吸內科學高級教程》第22頁提到，迄今為止，在臨床上，只能對并發(fā)高AG型代謝性酸中毒的三重酸堿失衡做出判斷，對高氯型代謝性酸中毒的三重酸堿失衡，理論上存在，但缺乏有效的判斷手段。 《呼吸內科學高級教程》第24頁提到，如果該COPD患者大量嘔吐，推測存在低鉀低氯性代謝性堿中毒。如果他還同時腹瀉，推測腹瀉引起高氯性代謝性酸中毒。 結合患者存在慢阻肺，最終診斷為呼吸性酸中毒、代謝性酸中毒、代謝性堿中毒。 （4）患者4，pH 7.40，PO2 60 mmHg，PCO2 20 mmHg，BE -6 mmol/L（正常值>-2.3），HCO3- 19 mmol/L，AG 15 mmol/L（正常值<16）。 基本分析：pH正常，PCO2降低，呼吸性堿中毒；BE降低，代謝性酸中毒。那么，為什么呼吸性堿中毒，為什么代謝性酸中毒？誰是原發(fā)性？還是都是原發(fā)性？沒有病史，只有一張化驗單，病史這條路堵死。pH正常，通過pH來推斷誰是原發(fā)性的，也行不通。 假設法：假設呼吸性堿中毒是原發(fā)性的，那么，身體就會繼發(fā)代謝性酸中毒來對抗，急性呼吸性堿中毒，HCO3-代償極限18 mmol/L，慢性呼吸性堿中毒的代償極限12 mmol/L，該患者HCO3-為19 mmol/L，說明代謝性酸中毒是繼發(fā)的。假設代謝性酸中毒是原發(fā)性的，那么身體就會繼發(fā)呼吸性堿中毒來對抗，PCO2的代償極限是10 mmol/L，但是，該患者的PCO2為20 mmHg，考慮呼吸性堿中毒是繼發(fā)性的。所以，假設呼吸性堿中毒是原發(fā)性的，那么代謝性酸中毒是繼發(fā)性的，假設代謝性酸中毒是原發(fā)性的，那么呼吸性堿中毒是繼發(fā)性的。 結論：呼吸性堿中毒、代謝性酸中毒，原發(fā)性還是繼發(fā)性？無法準確判斷。沒有病史，單憑化驗單是不能準確判斷血氣分析的。  圍術期醫(yī)學論壇（zhwsyxlt） |
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