血氣分析，這點莫忽視！

作者｜云南省一院孫丹雄

來源｜醫(yī)學(xué)界呼吸頻道

很多小伙伴對血氣分析很好奇，有些喜歡研究血氣分析，但是，我查了很多文獻，看了很多書籍，結(jié)合自己的經(jīng)驗，我發(fā)現(xiàn)一定要注意：血氣分析必須結(jié)合臨床綜合分析。

診斷學(xué)第八版，551頁：就算是通過復(fù)雜的預(yù)計代償公式計算得出的酸堿代謝紊亂結(jié)果，在判斷結(jié)論時，仍然需要密切結(jié)合臨床！

光憑血氣分析單子得出的結(jié)果，有可能誤診酸堿代謝紊亂。

這樣說很抽象，就像說某人長得很抽象，說了也不知道這個人到底多抽象，長啥樣。我來舉個例子。

患者COPD，肺心病，氣促數(shù)年，平素CO2潴留，此次急性加重入院。

入院后CO2潴留，給予抗感染、呼吸機輔助呼吸。

復(fù)查血氣分析示PH 7.46，PO2：60mmHg，PCO2：52mmHg，HCO3:35 mmol/L（升高）,BE 6.0 mmol/L（升高）。電解質(zhì)示Na 140mmol/L，Cl 90mmol/L，K 3.0mmol/L。

■ 初步分析

PCO2升高，呼酸；

BE升高，代堿。HCO3升高，代堿可能。

AG（陰離子間隙=Na+-Cl--HCO3-）=140-90-35=15mmol/L，AG正常值上限16mmol/L，AG正常，排出高AG原發(fā)性代酸。

■ 初步診斷

呼酸，代堿。

■ 初步判斷誰是原發(fā)性，誰是繼發(fā)性？

誰的方向與PH值一致，誰就是原發(fā)的，原發(fā)性紊亂決定PH值的走向，一般情況下。

PH<7.40（酸中毒的方向），酸中毒就是原發(fā)性的，堿中毒可能就是繼發(fā)性的。PH>7.40（堿中毒的方向），堿中毒就是原發(fā)性的，酸中毒就可能是繼發(fā)性的。

PH 7.46，向著堿的方向，代堿也是堿的方向，所以，代堿考慮是原發(fā)性的，呼酸可能是繼發(fā)性的。

用預(yù)計代償公式計算，精確判斷繼發(fā)性。

下面這個版本，運用更廣，我暫時采用下面這個。

患者代堿，考慮繼發(fā)性呼酸（PCO2升高），選用代堿的公式。

PCO2實際代償能力

=PCO2平均值+變化值

=PCO2平均值+ΔPCO2

=PCO2平均值+0.9×ΔHCO3± 5

=40mmHg + 0.9×（35-24mmol/L）± 5

=49.9± 5mmHg

最大代償范圍：54.9mmHg。

患者實際的PCO2：52mmHg，小于預(yù)計最大代償范圍：54.9mmHg，說明呼酸是繼發(fā)性的。

■最終診斷：原發(fā)性代堿，繼發(fā)性呼酸！

■最終診斷：代堿。

是的，你沒有看錯，這個COPD患者，代堿是原發(fā)性的，呼酸居然被公式計算成繼發(fā)的了！

為什么會這樣？

因為單純依靠血氣分析技巧，不可能全面的分析血氣分析。很明顯，這個COPD患者，呼酸是原發(fā)性的。

■CO2排出后堿中毒

COPD患者慢性呼吸衰竭，CO2潴留，長期呼吸性酸中毒，HCO3代償升高，呼吸機治療后，CO2迅速下降，但是血HCO3不能迅速同步下降，引起代謝性堿中毒。堿中毒不利于組織利用氧氣，后果更加嚴(yán)重。并且，腦脊液HCO3下降更慢，血PH正常，但是腦脊液有可能還有堿中毒。

CO2排出后堿中毒，post hypercapnic alkalosis，1987年有學(xué)者專門闡述過這個問題。

所以，這個患者代謝性堿中毒，考慮是CO2排出后堿中毒，也有可能是低鉀血癥引起的。

結(jié)合臨床，最終診斷：呼酸、代堿（都是原發(fā)性的）。

另外，還有一個有趣的現(xiàn)象。

我不用剛才的代償公式，假如用診斷學(xué)的公式計算

患者代堿，考慮繼發(fā)性呼酸（PCO2升高），選用代堿的公式。

PCO2實際代償能力

=PCO2平均值+變化值

=PCO2平均值+ΔPCO2

=PCO2平均值+0.9×ΔHCO3± 1.5

=40mmHg + 0.9×（35-24mmol/L）± 1.5

==49.9± 1.5mmHg

最大代償范圍：51.4mmHg。

患者實際的PCO2：52mmHg，大于預(yù)計最大代償范圍：51.4mmHg，說明呼酸是原發(fā)性的。

換了一個計算公式，呼酸就由繼發(fā)性的，變成原發(fā)性的！

最后，再次引用劉又寧大神的觀點。