椎間盤由纖維環(huán)、髓核及透明軟骨終板組成，其中軟骨終板即椎體的上下軟骨面，形成髓核的上下界，與相鄰的椎體分開；纖維環(huán)是在上下軟骨板的周圍有一圈同心層排列的纖維組織；髓核是一種富有彈性的半流體的膠狀物質(zhì)，占椎間盤橫切面的 50%～60%。

軟骨終板在椎體上下各有 1 個，其平均厚度為 1 mm。組織學(xué)上為薄的透明軟骨，它的作用是承受壓力，保護椎體，控制椎間盤營養(yǎng)滲透，只要軟骨終板保持完整，椎體一般不會因壓力而產(chǎn)生骨質(zhì)吸收現(xiàn)象。

①椎間盤退變終板承受的軸向載荷及應(yīng)力增加造成局部骨髓的微環(huán)境改變使骨髓在組織學(xué)上發(fā)生改變；

②反復(fù)的力學(xué)負荷使終板及終板下骨顯微骨折；

③椎間盤重復(fù)性創(chuàng)傷使髓核內(nèi)部炎性物質(zhì)產(chǎn)生，通過終板擴散導(dǎo)致局部炎癥；

④低毒力感染等因素。

椎間盤發(fā)生退變后終板的保護作用減弱或喪失，領(lǐng)近椎體松質(zhì)骨水腫，椎體纖維化及鈣化，椎體脂肪浸潤。

椎體終板炎在 MRI 上表現(xiàn)為椎體的上緣或下緣的終板結(jié)構(gòu)模糊，椎體終板緊鄰椎體內(nèi)橫行條帶狀或斑片狀異常信號，信號異常區(qū)與椎體正常信號區(qū)域之間界限模糊，部分可相對清楚。

Modic 等對其分型標準及組織學(xué)變化進行了系統(tǒng)描述，將其分為 3 型：

Ⅰ型：組織學(xué)表現(xiàn)為終板及終板下區(qū)域有豐富的肉芽組織長入, 纖維血管組織代替了增厚的骨小梁間的正常骨髓，從而延長了椎體 T1、T2 馳豫時間，T1WI 上終板及鄰近骨質(zhì)表現(xiàn)為低信號，T2WI 上表現(xiàn)為高信號，抑脂序列呈高信號；

Ⅱ型：組織學(xué)表現(xiàn)為骨髓脂肪變性或骨髓缺血壞死，導(dǎo)致 T1 及 T2 時間縮短，在 T1WI 上呈高信號，T2WI 表現(xiàn)為稍高信號，抑脂序列呈低信號；

Ⅲ型：組織學(xué)上表現(xiàn)為骨硬化，引起 T1 弛豫時間延長，T2 弛豫時間縮短，T1WI 及 T2WI 均表現(xiàn)為低信號，與平片和 CT 上致密骨硬化相對應(yīng)。

Modic Ⅰ型：

L4-5椎間盤上下緣見條帶狀異常信號，T1WI低信號，T2WI高信號，STIR序列高信號。

L5-S1椎間盤上下緣見條帶狀異常信號，T1WI低信號，T2WI高信號，STIR序列高信號。

Modic Ⅱ型：

L4-5椎間盤上下緣見條帶狀異常信號，T1WI高信號，T2WI高信號，STIR序列低信號。

L5-S1椎間盤上下緣見條帶狀異常信號，T1WI高信號，T2WI高信號，STIR序列低信號。

Modic Ⅲ型：

L5-S1椎間盤上下緣見條帶狀異常信號，T1WI、T2WI及STIR序列均呈低信號。

L5-S1椎間盤上下緣見條帶狀異常信號，T1WI呈低信號，T2WI及STIR序列均稍低信號。

椎體終板炎應(yīng)與腰椎結(jié)核、化膿性脊柱炎以及轉(zhuǎn)移瘤等相鑒別。

終板炎：終板及鄰近椎體的異常信號區(qū)與正常椎體的界限交清楚，且無骨質(zhì)吸收破壞，在 T2WI 上常伴椎間盤信號減低；

化膿性脊柱炎：起病急，疼痛感劇烈，有發(fā)熱，椎間盤與椎體界限不清，有較廣泛的椎體骨髓受侵，增強后呈明顯均勻或不均勻強化；

腰椎結(jié)核：表現(xiàn)為椎間盤及椎體骨質(zhì)的破壞, 椎旁有時還伴有冷膿腫形成；

L4、5椎體結(jié)核伴椎旁膿腫形成。

轉(zhuǎn)移瘤：有腫瘤病史，病變很少累及椎間盤，多個椎體溶骨性或膨脹性破壞，腫瘤易侵犯附件、椎管或椎旁。

MRI示 部分椎體及附件信號異常，T1WI及T2WI呈低信號，STIR序列呈明顯高信號，DWI序列呈高信號?？紤]為轉(zhuǎn)移瘤。

作者 | 鄧之亞

編輯 | 小雪球

責任編輯 | 彭龍