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客觀指標(biāo)：海平面大氣壓下、靜息狀態(tài)、呼吸空氣的條件下，Pa02<60mmHg，或伴有PaC02>50mmHg。按照動脈血氣分類
| I型呼衰 | Ⅱ型呼衰 | | 定義 | 缺氧而無C02潴留 | 缺氧而伴有C02潴留 | | 常見病 | 嚴(yán)重肺部感染性疾病、間質(zhì)性肺疾病、急性肺栓塞 | COPD | | 血氣分析 | Pa02<60mmHg．PaC02正?；蚪档?/span> | PaO2 <60mmHg ; PaCO2 >50mmHg | | 原因 | 肺換氣功能障礙+ | 通氣功能障礙 | | 常見病 | 嚴(yán)重肺部感染性疾病、間質(zhì)性肺疾病、急性肺栓塞 | COPD | | 血氣分析 | Pa02<60mmHg．PaC02正常或降低 | PaO2 <60rnmHg ; PaCO2 >50mmHg | | 原因 | 肺換氣功能障礙+ | 通氣功能障礙 |
| 病因 | 疾病 | 特點 | | 氣道阻塞性病變( COPD最常見) | 氣管一支氣管的痙攣、炎癥、腫瘤、異物 | 肺通氣不足、氣體分布不均勻，Pa02↓PaCO2↑ | | 肺組織病變 | 肺炎、嚴(yán)重肺結(jié)核、肺氣腫、肺水腫、ARDS | 肺容量、通氣量、有效彌散面積i、v/Q失調(diào)、Pa02↓或（和）PaCO2↑ | | 肺血管疾病 | 肺血管栓塞、毛細(xì)血管瘤、肺梗死 | 肺動靜脈樣分流，Pa02↓ | | 胸廓與胸膜病變 | 氣胸、胸腔積液、外傷 | 通氣減少Pa02↓ | | 神經(jīng)和呼吸肌疾患 | 腦血管病變、腦炎、脊髓灰質(zhì)炎等 | 呼吸中樞抑制、呼吸動力下降，通氣不足Pa02↓ |
(2)通氣／血流比例失調(diào)：產(chǎn)生缺02，嚴(yán)重的通氣／血流比例失調(diào)亦可導(dǎo)致C02潴留。通氣／血流比值>0.8形成生理無效腔增加；若通氣／血流比值<0.8，則形成肺動靜脈樣分流。(3)肺內(nèi)動一靜脈解剖分流增加：由于肺部病變肺泡萎縮，肺不張，肺水腫等引起肺內(nèi)動一靜脈解剖分流增加，使靜脈血沒有接觸肺泡進行氣體交換的機會，直接流人肺靜脈。(4)彌散障礙：通常以低氧為主，不會出現(xiàn)C02彌散障礙。
| 缺氧對機體的影響 | C02潴留對機體的影響 | | CNS | 對缺氧最敏感。腦細(xì)胞功能障礙，毛細(xì)血管通透性增高腦水腫、損傷、腦細(xì)胞死亡 | 腦脊液H+濃度增高，降低腦細(xì)胞興奮性，抑制腦皮質(zhì)活動，中樞神經(jīng)系統(tǒng)麻醉（先興奮后抑制） | | 肝腎功能 | 肝腎功能受損 | 腎血管痙攣，尿量減少 | | 呼吸系統(tǒng) | 頸動脈體、主動脈體興奮，肺通氣量增加。缺氧對呼吸的影響遠較CO2潴留的影響為小 | CO2潴留是強有力的呼吸興奮劑，通氣增加 | | 酸堿平衡 | 細(xì)胞內(nèi)酸中毒和高鉀血癥 | 呼吸性酸中毒、代謝性堿中毒、腎減少HCO3 -排出，則血中Cl-減少產(chǎn)生低氯血癥 | | 心血管 | 心率加快和心排血量增加，血壓上升，冠狀動脈血流量增加。肺動脈血管收縮，肺動脈高壓 | 心率加快和心排血量增加，腦血管、冠狀動脈舒張。腎、脾、肌肉血管收縮 | | 造血系統(tǒng) | EPO產(chǎn)生增多，繼發(fā)性紅細(xì)胞增多 |
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（三）慢性呼吸衰竭和急性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)
| 慢性呼吸衰竭 | 急性呼吸衰竭 | | 發(fā)紺 | 缺02的典型表現(xiàn)：SaO2< 90%，（還原血紅蛋白≥50g/L-發(fā)紺）；中央性發(fā)紺—由動脈血氧飽和度降低所致；周圍性發(fā)紺-末梢循環(huán)障礙 | 缺氧的典型表現(xiàn) | | 呼吸困難 | COPD所致的呼吸衰竭輔助呼吸肌參與，呼氣延長→淺快→淺慢，潮式；C02潴留時可表現(xiàn)為C02麻醉 | 最早出現(xiàn)的癥狀（呼吸頻率、節(jié)律和幅度改變） | | 精神神經(jīng) | 不如急性者明顯。多表現(xiàn)為智力或定向功能障礙。先興奮后抑制（肺性腦?。?/td> | 明顯。缺氧引起：精神錯亂、躁狂、昏迷、抽搐等 | | 消化泌尿 | 可出現(xiàn)丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶與血漿尿素氮升高，蛋白尿管型等。部分病例可出現(xiàn)上消化道出血 | 肝腎功能障礙、上消化道出血 | | 循環(huán)系統(tǒng) | ①C02潴留使外周體表靜脈充盈、皮膚充血、溫暖多汗、血壓升高、心排血量增多而致脈搏洪大；多數(shù)患者有心率加快；腦血管擴張，產(chǎn)生搏動性頭痛 ②嚴(yán)重缺O(jiān)2，酸中毒可引起心肌損害，亦可引起周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心搏停搏 ③慢性缺02和C02潴留引起肺動脈高壓，可發(fā)生右心衰竭，伴有體循環(huán)淤血體征（肺心病） | 心率↑、周圍循環(huán)衰竭、血壓↓、心律失常 |
慢性呼衰時典型的動脈血氣改變是PaO2 <60mmHg，可伴或不伴PaCO2>50mmHg，臨床上以伴有PaCO2>50mmHg（Ⅱ型呼衰）為常見。| 指標(biāo) | 正常值 | 臨床意義 | | pH | 7. 35 -7. 45 | <7. 35失代償酸中毒；>7. 45失代償堿中毒 | | Pa02 | 90-100mmHg | < 60mmHg呼衰 | | PaCO2 | 40mmHg | > 50mmHg呼衰 | | CO2CP（血漿中呈結(jié)合狀態(tài)的CO2） | 22-31 mmol/ L | 意義與SB相同 | | AB（實際HCO3-） | 22-27 mmol/L | AB> SB:呼吸性酸中毒（CO2潴留） | | SB（標(biāo)準(zhǔn)HCO3-） | 24mmol/L | AB< SB:呼吸性堿中毒（CO2 呼出過多）；AB下降SB下降：代謝性酸中毒；AB上升SB上升：代謝性堿中毒 | | BE（剩余堿） | O±3mEq/L | 正值：代謝性堿中毒；負(fù)值：代謝性酸中毒 | | BB（緩沖堿） | 45 mmoVL | 血液中各種堿的總和 |
(l) COPD發(fā)生呼吸性酸中毒最常見（占41.5%- 78%），其次為呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒(11%-34%)、呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒（5%-13%）、呼吸性堿中毒少見，僅占1010 -5%。(2)看pH:pH <7.35失代償性酸中毒；pH >7.45失代償性堿中毒；正常表明為代償性。(3)看PaO2、PaCO2達到診斷呼衰標(biāo)準(zhǔn)者可診斷為呼吸衰竭。(4)看AB、SB值：沒有明確給出SB值，可按SB =24mmol/L進行處理。| AB> SB | 呼吸性酸中毒（C02潴留） | | AB< SB | 呼吸性堿中毒（C02呼出過多） | | AB和SB同時下降 | 代謝性7脧中毒 | | AB和SB同時升高 | 代謝性堿中毒 |
(l)缺氧不伴二氧化碳潴留的氧療給予高濃度吸氧(>35%)，使Pa02提高到60 mmHg或Sao2在90%以上。(2)缺氧伴明顯二氧化碳潴留的氧療，氧療原則應(yīng)低濃度(<35%，1 -2L/min)持續(xù)給氧。低濃度給氧原因：①中樞化學(xué)感受器對C02反應(yīng)減低，靠低氧對頸動脈竇主動脈體的刺激②高濃度O2→SaO2正?！紊喜垦鞴嘧⒉蛔?>VD/VT↑→相對肺泡通氣↓。因中樞抑制為主的低通氣量患者，呼吸興奮劑有效。對于有明顯嗜睡狀態(tài)者，呼吸興奮劑有利于維持清醒狀態(tài)和自主咳痰。該藥通過刺激頸動脈體和主動脈體的化學(xué)感覺器興奮呼吸中樞，增加通氣量。嚴(yán)重呼吸衰竭患者，如合并存在下列情況時，宜盡早建立人工氣道，進行人工通氣③有較大的嘔吐、反吸的可能性，如球麻痹或腹脹嘔吐者。⑤嚴(yán)重低氧血癥或（和）CO2潴留，達危及生命的程度（如Pa02<45mmHg，PaCO2>70mmHg）。5．糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂(1)呼吸性酸中毒：主要是改善肺泡通氣量，一般不宜補堿。(2)呼吸性酸中毒合并代附性酸中毒：由于低氧血癥，血容量不足，心排血量減少和周圍循環(huán)障礙等，治療上應(yīng)積極治療代謝性酸中毒的病因，適量補堿，使pH升至7. 25左右即可，不再用堿劑。(3)呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒：治療時應(yīng)防止發(fā)生堿中毒的醫(yī)源性因素和避免CO2排出過快，并給予適量補氯和補鉀，以緩解堿中毒，當(dāng)pH>7.45而且PaCO3不高<60mmHg時，可考慮使用碳酸酐酶抑制劑，促進腎排出HCO3-，糾正代謝性堿中毒。急性呼吸衰竭指原肺呼吸功能正常，因突發(fā)因素直接或間接抑制呼吸中樞，或其他疾病引起通氣不足，產(chǎn)生缺O(jiān)2和CO2潴留的呼吸障礙綜合征。1．去除病因，保持Ⅱ乎吸道通暢是最基本、最重要的治療措施。氣道不暢的后果：①使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加，加重呼吸肌疲勞；（參使分泌物排出困難而加重感染；③可能發(fā)生肺不張，使氣體交換面積減少；④如發(fā)生急性呼吸道梗阻，將導(dǎo)致患者窒息死亡。2．氧療：保證Pa02≥60mmH8或SpO2≥90%。①缺氧不伴CO2潴留者采用高濃度吸氧(>35%)，但應(yīng)防止氧中毒。②缺氧伴C02潴留者采用持續(xù)低流量給氧。吸氧濃度(%)=2l+4×氧流量( L/min)。(1)呼吸興奮劑：呼吸興奮劑通過刺激外周或中樞化學(xué)感受器來調(diào)節(jié)呼吸，使呼吸頻率和潮氣量增加。常用藥物為尼可剎米、洛貝林和多沙普侖。使用原則是：①必須保持呼吸道通暢，否則會促發(fā)呼吸肌疲勞，加重C02潴留。②患者的呼吸肌功能基本正常。③不可突然停藥。④主要適用于中樞抑制為主、通氣量不足引起的呼吸衰竭。對于因呼吸肌疲勞引起的低通氣，也有一定效果。對于以肺換氣功能障礙為主所導(dǎo)致的呼吸衰竭患者，不宜使用。⑤腦缺氧、腦水腫未糾正而出現(xiàn)頻繁抽搐者慎用。| 優(yōu)點 | 能維持必要的肺泡通氣量，降低PaC02；改善肺的氣體交換效能；使呼吸肌得以休息，有利于恢復(fù)呼吸肌功能 | | 并發(fā)癥 | 通氣過度造成呼吸性堿中毒；通氣不足造成呼吸性酸中毒和低氧血癥；氣道壓力過高導(dǎo)致氣壓傷，如氣胸、縱隔氣腫、間質(zhì)性肺氣腫；呼吸機相關(guān)肺炎( VAP)：血壓下降、心輸出量下降 | | 呼吸機選擇 | 常用呼吸機有壓力控制型和容量控制型兩類。肺順應(yīng)性降低或氣道阻力增加的患者，使用容量控制型呼吸機對維持足夠的通氣量較有保證。對于有自主呼吸的患者，應(yīng)采用同步壓力控制型呼吸機 |
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