炎癥，以炎性細胞浸潤與炎性因子釋放為特征，系具有血管系統(tǒng)活體組織對損傷因子所發(fā)生的復雜的防御反應(yīng)?；罨难仔约毎诋a(chǎn)生促炎細胞因子的同時產(chǎn)生抗炎細胞因子, 促炎細胞因子與抗炎細胞因子的平衡有助于控制炎癥。而細胞因子是一類具有生物活性的小分子蛋白或多肽的總稱，包括白細胞介素（interleukins，ILs）、干擾素(interferon，IFN)、腫瘤壞死因子（tumor  necrosis factor，TNF）、集落刺激因子(colony- stimulating factor，CSF)、趨化因子（chemokines）、生長因子（growth factor，GF）等。細胞因子分為促炎細胞因子和抗炎細胞因子。

  炎性反應(yīng)可分為急性炎癥和慢性炎癥。急性炎癥是生物體應(yīng)答有害刺激的初步反應(yīng)，內(nèi)外源性致炎刺激物清除后，機體可通過多層次的負調(diào)控機制及時終止炎癥反應(yīng)。若致炎物質(zhì)未及時或無法及時清除，長期存在可導致炎癥反應(yīng)持續(xù)存在，發(fā)展為慢性炎癥。炎癥因子與多種疾病關(guān)系密切：如: TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8等參與感染引起的炎癥反應(yīng)；TGF-β、IL-10 、IL-6促進腫瘤細胞生長和轉(zhuǎn)移；IL-4、IFN-γ等介導I型超敏反應(yīng)，IFN-γ、IL-2參與自身免疫性疾病，IL-2、IFN-γ等介導移植排斥反應(yīng)等。

  炎癥在腫瘤發(fā)生發(fā)展、侵襲轉(zhuǎn)移中發(fā)揮重要作用，被認為是惡性腫瘤的重要生物學特征。慢性炎癥存在多種致癌機制：誘導基因突變、促血管生成、改變基因狀態(tài)和促細胞增殖等，改變癌基因和抑制癌基因 ( 包括蛋白質(zhì)編碼基因和非編碼mRNA基因) 表達和轉(zhuǎn)化，促細胞惡變等。15%~20%惡性腫瘤由感染和非可控性炎癥引起，如炎癥性腸病與結(jié)腸癌相關(guān)，HBV感染和肝癌，HP感染與胃癌顯著相關(guān)，EB病毒感染引起鼻咽癌，HPV病毒感染引起宮頸癌或伯基特淋巴瘤等。腫瘤微環(huán)境中存在大量炎癥因子，如 IL-1、IL-6、IL-12、IL-17、TNF-α 和 TGF-β，不僅募集炎癥細胞到腫瘤部位，放大炎癥效應(yīng)，而且促腫瘤細胞生長和轉(zhuǎn)移，促腫瘤血管及淋巴管生成。