信號轉導與轉錄激活因子(Signal Transducers and Activators of Transcription, STAT)家族有六個成員，已有研究表明STAT6不僅參與IL-4信號通路的激活和免疫系統(tǒng)的調(diào)節(jié)，而且還通過驅(qū)動巨噬細胞M2極化來介導腫瘤的生長和轉移，但是具體的機制尚不清楚。TAMs(Tumor Associated Macrophages)是成熟的M2極化分型的巨噬細胞，來自于由腫瘤部位的癌細胞和間質(zhì)細胞產(chǎn)生的分子所招募的血液單核細胞。通過抑制M2型巨噬細胞的活化或誘導TAMs中M1型促炎反應等方式靶向TAMs來抑制腫瘤生長和轉移的方法已經(jīng)被用于臨床中多種實體瘤的治療。

2019年9月25日，國際學術期刊《Nature Communications》在線發(fā)表了肖意傳研究組與秦駿研究組合作的最新研究成果“Modulation of M2 macrophage polarization by the crosstalk between Stat6 and Trim24”。該研究表明STAT6乙?；龠M巨噬細胞M2極化，進而影響體內(nèi)抗腫瘤免疫的作用機理。

該研究通過高通量轉錄組測序（RNA-seq）結合蛋白質(zhì)譜分析發(fā)現(xiàn)TRIM家族蛋白的E3泛素連接酶TRIM24能夠與乙酰基轉移酶CBP結合，介導CBP蛋白K119位點K63連接的泛素化修飾，增強CBP對STAT6的招募并促進CBP介導的Stat6蛋白K383位點乙?；揎?，從而抑制STAT6的轉錄活性以及巨噬細胞的M2型極化。所以當TRIM24 缺失時，STAT6中Lys383乙?；艿揭种?，巨噬細胞的M2型極化受到促進，從而可能破壞抗腫瘤免疫應答。

 該團隊在研究中使用了近岸蛋白的IL-4,M-CSF,IL-10等相關產(chǎn)品，同時近岸還提供STAT3及STAT6等多種細胞因子及靶點蛋白為您的實驗助力。