急性心肌缺血引起的ST段抬高，可見于變異型心絞痛?部分不穩(wěn)定型心絞痛及心肌梗死超急性損傷期，抬高程度多在0.20～2.0mV。

急性心肌梗死是冠狀動(dòng)脈較大的分支突然發(fā)生阻塞，受損害區(qū)域的心內(nèi)膜下心肌發(fā)生壞死。典型的急性心肌梗死心電圖表現(xiàn)為病理性Q波?ST段弓背抬高及T波倒置，這3項(xiàng)改變對(duì)于臨床有極其重要的意義。其中，ST段抬高是穿透性心肌損傷的表現(xiàn)，ST段抬高的導(dǎo)聯(lián)上T波高聳，QRS振幅增大，QRS時(shí)間延長(zhǎng)，常伴有心律失常，如室顫，是導(dǎo)致猝死的主要原因之一。

圖1

圖1是Holter捕捉到的一例患者的心電圖表現(xiàn)，可見急性ST段抬高持續(xù)31min，隨后發(fā)生室顫，于凌晨1點(diǎn)59分時(shí)猝死于家中。

圖2

圖2是一例70歲男性患者，急性ST段抬高的過程中發(fā)生了室性心動(dòng)過速，瞬間惡化為室顫?；颊咴谒歪t(yī)途中猝死。

心電圖上右胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，伴有或不伴有類似右束支傳導(dǎo)阻滯圖形T波倒置而無惡性室性心律失常，稱為Brugada波。右室心外膜一過性外向電流（Ito）加速，使右室內(nèi)外膜動(dòng)作電位差增大，從而產(chǎn)生Brugada波。當(dāng)2相折返觸發(fā)環(huán)被激動(dòng)后，非常容易發(fā)生室性心動(dòng)過速甚至室顫，從而導(dǎo)致患者發(fā)生心源性猝死。

根據(jù)心電圖的表現(xiàn)可分為3型（圖3），特征分別為：

①Ⅰ型：ST段“穹隆樣”（下斜型）抬高，J波或抬高的ST段頂點(diǎn)≥2mm，伴T波倒置;

②Ⅱ型：ST段“馬鞍形”抬高≥1mm，J點(diǎn)抬高≥2mm，伴雙向或正向T波;

③Ⅲ型：ST段“馬鞍形”（下斜型）或“穹隆樣”抬高≤1mm，J點(diǎn)抬高≥2mm。其中，Ⅰ型具有診斷意義，Ⅱ型和Ⅲ型無診斷價(jià)值。

圖3

圖4

圖4顯示的是一例29歲突發(fā)暈厥的男性的心電圖。心電圖提示不完全右束支傳導(dǎo)阻滯和右心導(dǎo)聯(lián)V1-V2導(dǎo)聯(lián)ST段穹隆樣抬高，符合Brugada綜合征。

常見于致心律失常性右室心肌?。ˋRVC），約30%的ARVC患者中可記錄到該波形。Epsilon波是患者右室游離壁延遲除極所產(chǎn)生。右室肌病變的患者，部分心肌細(xì)胞纖維化或被脂肪組織替代，脂肪組織包繞的島樣存活心肌細(xì)胞，使右室部分心肌細(xì)胞延遲除極。

主要標(biāo)準(zhǔn)：右胸導(dǎo)聯(lián)（V1-V4）的QRS波群終末部分?ST段起始處出現(xiàn)低幅棘波或震蕩波，或QRS波群局限性時(shí)間延長(zhǎng)，V1-V3導(dǎo)聯(lián)T波倒置等。

Epsilon波在V1和V2導(dǎo)聯(lián)QRS波末最清楚，也可出現(xiàn)在V3-V4導(dǎo)聯(lián)。記錄到 Epsilon波的患者可能同時(shí)合并不完全性或完全性右束支阻滯，但這不是右束支本身病變的結(jié)果，而是右室部分心肌傳導(dǎo)阻滯造成。Epsilon波是ARVC心電圖較為特異的指標(biāo)之一，應(yīng)當(dāng)引起重視。

圖5

圖5顯示的患者有彌漫性ARVC，記錄的心電圖QRS波時(shí)限達(dá)220ms，并有多個(gè)電位形成Epsilon波。

Lambda（λ）波是一個(gè)與心源性猝死相關(guān)的心電圖波，患者的猝死形式屬于原發(fā)性心臟停搏。常見于年輕的男性患者，有暈厥史或猝死的家族史。各種相關(guān)檢查證實(shí)不伴有器質(zhì)性心臟病。有惡性室性心律失常的發(fā)生及心電圖記錄，猝死常突然發(fā)生在夜間。診斷明確后，對(duì)于猝死高?；颊邞?yīng)及時(shí)植入ICD。

心電圖診斷標(biāo)準(zhǔn)：

①下壁導(dǎo)聯(lián)QRS波群與ST-T形成復(fù)合波。

②下壁導(dǎo)聯(lián)QRS波群上升支的終末部及降支均出現(xiàn)切跡，與其后下斜型抬高的ST段?倒置的T波三者組合在一起，形態(tài)與希臘字母λ非常相似。

③左心室（V5-V6）導(dǎo)聯(lián)ST段壓低。

④有時(shí)有惡性室性心律失常。

圖6  

圖6箭頭所示為L(zhǎng)ambda（λ）波。

多數(shù)學(xué)者認(rèn)為Osborn（J）波的產(chǎn)生是由于心肌細(xì)胞復(fù)極期心肌外膜外向電流增加，內(nèi)膜外向電流相對(duì)減弱，造成跨壁電壓梯度增大所形成的。當(dāng)部分心室肌在全部心室肌除極尚未完成時(shí)就已經(jīng)復(fù)極，形成的復(fù)極電位高時(shí)，可產(chǎn)生Osborn（J）波。

心電圖特征：Osborn（J）波起始于R波降支或J點(diǎn)處。J點(diǎn)抬高≥0.2mV，持續(xù)時(shí)間≥20ms的圓頂狀或者呈駝峰狀形態(tài)的波形。J波多出現(xiàn)在胸壁導(dǎo)聯(lián)，有時(shí)肢體導(dǎo)聯(lián)也可出現(xiàn)明顯J波。J波出現(xiàn)在V1導(dǎo)聯(lián)，易被誤診為不完全性右束支阻滯。

圖7  

圖7顯示的為Osborn（J）波。

Osborn（J）波易誘發(fā)惡性室性心律失常。急性心肌梗死患者出現(xiàn)J波，其惡性心律失常發(fā)生率顯著增加，可能引起室顫及猝死。在心肌缺血的早期，如果缺血性J波、ST段抬高和T波電交替這三項(xiàng)同時(shí)出現(xiàn)，是室顫和猝死最強(qiáng)的預(yù)警指標(biāo)，應(yīng)迅速作出準(zhǔn)確判斷，并積極進(jìn)行治療。