作者：孫雅琴  王淑敏  王金銳

腎血管性高血壓占所有髙血壓患者的0.5%-5%。其病因為動脈粥樣硬化、多發(fā)性大動脈炎、纖維肌肉增生、主動脈狹窄性疾病、腎動靜脈瘺、腎動脈夾層、腹主動脈夾層、腎動脈先天發(fā)育不良、腫瘤壓迫或侵犯腎動脈、外科手術后、多囊腎、腎靜脈血栓形成等。兒童主要由腎動脈先天發(fā)育異常所致；青年患者多發(fā)性大動脈炎為常見病因，其次為纖維肌肉增生；大于50歲者，動脈粥樣硬化為最常見病因。該高血壓特點為：①青年發(fā)病常小于30歲，老年發(fā)病常大于50歲；②血壓升高呈持續(xù)性，以舒張壓升高更為明顯；③長期髙血壓突然加?。虎芨哐獕喊橛醒郴蚶吒共刻弁?；⑤高血壓發(fā)作突然，病程較短或發(fā)展迅速；⑥腹背部可聽到血管雜音；⑦無高血壓家族史；⑧藥物治療效果不佳。患者除高血壓以外，還可出現(xiàn)頭昏、頭痛，眼底視網(wǎng)膜病變。如血壓控制不佳可引起急性左心衰竭。上腹部或腎區(qū)可聞及收縮期雜音。病情嚴重未獲及時治療者，可出現(xiàn)腎臟萎縮和腎功能惡化等嚴重并發(fā)癥［1］。本文重點介紹腎動脈狹窄（RAS）所致高血壓的血流動力學特點。

腎動脈狹窄超聲診斷標準根據(jù)動脈狹窄的水平分為兩大類指標：狹窄段或狹窄近端指標（直接指標）和狹窄遠端血流動力學改變指標（間接指標）［2］。直接指標診斷RAS分為以下四部分：1.腎動脈峰值流速（PSV）。狹窄段及靠近其下游流速加快，阻力增大。多數(shù)文獻推薦腎動脈PSV≥180cm/s、≥150cm/s用于分別診斷內(nèi)徑減少>60%、>50%的RAS（見圖1），舒張末期峰值流速＞150cm/s預示腎動脈內(nèi)徑減少＞80%。

圖1：右腎動脈PSV：286cm/s

理論上RAS處峰值流速與狹窄程度成正比，狹窄處血流指標的診斷敏感性較高。但由于腎動脈PSV具有明顯的個體差異，并受其他因素的影響而引起誤診。高估狹窄程度（假陽性)原因為［1］：①聲束與血流方向夾角過大而人為地導致腎動脈流速升高；②代謝旺盛的年輕人；③甲狀腺功能亢進癥患者；④多支頭臂干高度狹窄或閉塞患者，腎動脈流速升高可能與心排血量過多輸入腹主動脈有關；⑤靠近腎動脈開口處上端的腹主動脈狹窄所致射流射入腎動脈；⑥腎動脈走行彎曲。低估狹窄程度(假陰性)的原因為：①未獲取真實的高速血流；②相對較輕的中度狹窄者；③嚴重狹窄者，血流阻力增大使腎動脈PSV減低；④彌漫性或節(jié)段性狹窄；⑤伴有副腎動脈或豐富側(cè)支循環(huán)者；⑥伴有腎內(nèi)動脈狹窄者；⑦合并同側(cè)腎臟萎縮者；⑧腎動脈水平以下的腹主動脈狹窄患者，或雙側(cè)髂動脈重度狹窄或閉塞患者。狹窄或閉塞本身以及狹窄后形成的側(cè)支循環(huán)，都可使其上游的腹主動脈和腎動脈流速減低。

2.腎動脈與腹主動脈峰值流速比值（RAR）。KAS多位于腎動脈起始處，常用腹主動脈作為腎動脈的上游動脈。正常腎動脈與腹主動脈峰值流速比值為1：1，當腎動脈發(fā)生狹窄時，狹窄處流速升高，而腹主動脈流速一般無明顯變化，這樣，RAR將升高。大多數(shù)文獻報道RAR＞3.5診斷內(nèi)徑減少>60%的RAS。值得注意的是，如果腹主動脈PSV＜40cm/s時，RAR不可用［2］。

3.腎動脈與腎內(nèi)動脈峰值流速比值（RSR腎動脈與腎段動脈比值，RIR腎動脈與腎葉間動脈比值）。正常腎動脈和腎內(nèi)各級動脈的血流速度以一定規(guī)律遞減，腎動脈發(fā)生狹窄時，狹窄處流速升高，而狹窄遠端腎內(nèi)動脈流速減低。這樣，此指標值也升高，從而有助于RAS的診斷。對于內(nèi)徑減少≥50％的RAS，RPSV、RAR、RSR、RIR的最佳閾值依次分別為170cm／s、2.3、4.0、5.5［3］。采用此指標來診斷KAS,應設法排除副腎動脈和側(cè)支血管的影響，所以必須關注副腎動脈。若發(fā)現(xiàn)同一腎臟有主、副腎動脈，則應取相對應的主干和腎內(nèi)動脈頻譜測量峰值流速，從而分別計算腎動脈與腎內(nèi)動脈峰值流速比值。但是正常的副腎動脈很難顯示，血管造影發(fā)現(xiàn)正常成人腎動脈的直徑在5mm-10mm之間［4］，如果腎動脈直徑≤4.65mm，副腎動脈存在的特異性和敏感性分別為80%和80.5%［5］，如果腎動脈直徑≤4.15mm，副腎動脈存在的特異性為98.8%，如果腎動脈直徑≥5.5mm，副腎動脈一般不會存在。規(guī)范的腎動脈檢查應該檢測上、中、下三個部位腎動脈，李建初等［6］研究發(fā)現(xiàn)腎中部獲取的動脈頻譜最可能為狹窄動脈的下游血流頻譜，從而能夠較好地避免副腎動脈和側(cè)支循環(huán)的影響。

4.腎動脈內(nèi)花彩的血流（圖2）。RAS所致的紊亂血流在彩色血流圖上表現(xiàn)為花彩的血流信號，其特點為血流紊亂重、范圍廣。但需注意，嚴重RAS、較長段重度RAS或側(cè)支循環(huán)建立充分時，狹窄處花彩血流信號可不明顯。尚有以下情況可引起或誤認為腎動脈花彩血流信號：①彩色速度范圍調(diào)節(jié)過低：②腎動脈走行彎曲：③腹主動脈狹窄所致射流射入腎動脈。

圖2 腎動脈狹窄，腎動脈管腔內(nèi)花彩的血流信號（箭頭）

間接指標（狹窄下游血流改變）：1.頻譜形態(tài)改變。當RAS所致射流成分消失后，其腎內(nèi)動脈分支血流頻譜呈現(xiàn)異常改變，主要表現(xiàn)為收縮早期波峰消失和收縮早期頻譜上升傾斜，頻譜形態(tài)變?yōu)槿切?、圓頂形或平坦形的低速低阻小慢波（圖3）。

圖3 腎葉間動脈表現(xiàn)為小慢波改變

雖然這種小慢波的出現(xiàn)有助于RAS的診斷，但是這種小慢波缺乏也不能排除RAS的存在。小慢波的產(chǎn)生機制，主要與近端血管順應性和遠端血管阻力的相互作用有關。目前，比較公認的解釋是由于狹窄引起的遠端灌注壓下降及狹窄遠端動脈的良好順應性所致。所以小慢波的影響因素較多，如狹窄程度，狹窄下游血管的阻力及血管順應性，年齡和腎功能。根據(jù)小慢波的產(chǎn)生機制，在狹窄處動脈壓力不變的情況下，狹窄下游動脈的阻力及血管順應性是影響小慢波的主要因素。下游血管的順應性越好，阻力越低，小慢波的變化越明顯。動脈粥樣硬化性RAS的腎內(nèi)動脈通常阻力較高和順應性較差，其小慢波應該不如非動脈粥樣硬化性RAS明顯。所以不能用小慢波來作為RAS的主要診斷指標。2.收縮早期加速時間（AT）延長≥0.07s對內(nèi)徑減少＞70%的腎動脈狹窄的診斷幫助較大。但須注意，一些疾病(肥厚型心肌病、動脈導管未閉、大的動-靜脈瘺高動力循環(huán)狀態(tài)和主動脈瓣反流）可使AT減小，從而引起假陰性。3.狹窄遠端腎動脈阻力指數(shù)（RI）降低。RI＜0.50對大動脈炎性和纖維肌肉發(fā)育不良性RAS的診斷有較高價值(敏感性78%，特異性95%)，而對動脈粥樣硬化性RAS的診斷價值不大。因為動脈粥樣硬化常常引起腎小動脈病變，特別是糖尿病患者，常表現(xiàn)為段動脈或葉間動脈RI明顯增高，但如果存在主腎動脈狹窄，RI可以不高。有報道提出了［7,8］用腎內(nèi)動脈△RI來診斷RAS，雙側(cè)RI差值＞0.05-0.08適用于對RAS的診斷，但不適用于雙側(cè)RAS。

所以，對于RAS的診斷需要將直接參數(shù)（湍流處流速升高）與間接參數(shù)（狹窄下游血流頻譜改變）相結合，根據(jù)其臨床特點綜合評價分析，進而提高RAS的診斷效率。

參考文獻

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