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【教學(xué)病例】夾層動脈瘤

 仙貝70 2018-10-09

今天神經(jīng)介入資訊教學(xué)病例專欄”為大家分享的是趙文元教授、趙開軍副教授等帶來的夾層動脈瘤,歡迎閱讀。


一、病例簡介

病例1 左側(cè)椎動脈V4段夾層動脈瘤(未破裂)

1.臨床表現(xiàn)

患者,44歲,男性,因頸部疼痛和頭痛半年入院。查體:神志清,腦膜刺激征(一),雙側(cè)瞳孔等大等圓,四肢肌力肌張力正常。雙側(cè)Babinski征(一)。


2.影像學(xué)檢查

頭顱CT檢查未見顱內(nèi)出血征像;MRI檢查可清晰地顯示動脈瘤血管壁間血腫以及病變的真腔和假腔。真腔和夾層壁明顯強(qiáng)化(圖17-1)。DSA檢查顯示:夾層動脈瘤位于左側(cè)椎動脈顱內(nèi)段(V4段),呈梭形,未累及小腦后下動脈(PICA)等分支,動脈瘤大小3.97mmX11.4mm,病變遠(yuǎn)端血管直徑為4.24mm,近端血管直徑為5.02mm(圖17-2A)。


A~C:MRI軸狀位T?WI、T?WI和DWI顯示左側(cè)椎動脈V4段病變,

由內(nèi)向外依次為:真腔(低信號)、壁間血腫(高信號)、假腔(低信號)和血管的外壁(高信號);

D:MRI增強(qiáng)顯示真腔明顯強(qiáng)化,血管外壁也部分強(qiáng)化

圖17-1  夾層動脈瘤患者術(shù)前MRI影像


3.診斷

左側(cè)椎動脈V4段夾層動脈瘤咬(未破裂)。


4.治療

(1)治療策略

多支架結(jié)合彈簧圈栓塞術(shù)。


(2)材料及藥物

  • 7F鞘,7F導(dǎo)引導(dǎo)管(Envoy);

  • 0.035 inch導(dǎo)絲,0.014 inch微導(dǎo)絲,交換導(dǎo)絲;

  • 支架微導(dǎo)管(Prowler Select Plus和Vasco),彈簧圈微導(dǎo)管(Echelon 10);

  • 三翼Y閥X1、普通Y閥X2;

  • 支架:Solitaire AB 6mmX30mm X3,LEO 5.5mmX35mm;

  • 彈簧圈:Microplex 8mm/30cm,Hydrosoft 8mm/20cm,Hydrosoft 8mm/20cm,Hydrosoft 6mm/20cm;

  • 造影劑;

  • 肝素、阿司匹林和硫酸氫氯吡格雷(波立維);

  • 血管縫合器或壓迫器。


(3)手術(shù)過程

由于病變?yōu)槲雌屏褎用}瘤,在支架植入前接受連續(xù)3d的雙聯(lián)抗血小板治療(口服阿司匹林100mg/d十75mg/d的波立維)。氣管插管,全麻成功。右側(cè)股動脈穿刺,置7F股動脈鞘管,靜脈給藥全身肝素化,在整個(gè)手術(shù)過程中活化部分凝血活酶時(shí)間維持在正常水平的2~3倍。將7F Envoy導(dǎo)引導(dǎo)管在0.035 inch的導(dǎo)絲導(dǎo)引下預(yù)置到左側(cè)椎動脈遠(yuǎn)端,行旋轉(zhuǎn)造影并三維重建,選擇合適工作角度,并測量動脈瘤大小及載瘤動脈遠(yuǎn)近端直徑。路圖下在0.014 inch的微導(dǎo)絲導(dǎo)引下將預(yù)塑形的支架微導(dǎo)管超選至病變遠(yuǎn)端。單彎塑形的Echelon10微導(dǎo)管在0.014 inch的微導(dǎo)絲輔助下超選至動脈瘤內(nèi)(圖17-2B)。首先使用Microplex8mm/30cm的彈簧圈進(jìn)行栓塞,接著順次釋放3枚Solitaire AB支架和1枚LEO支架(圖17-2C)。然后繼續(xù)進(jìn)行彈簧圈栓塞。術(shù)后即刻造影提示動脈瘤獲得部分栓塞(圖17-2D)。術(shù)后8個(gè)月隨訪證實(shí)動脈瘤完全不顯影。載瘤動脈完全重建(圖17-2E、F)。


A:術(shù)前DSA顯示左側(cè)椎動脈V4段夾層動脈瘤;

B:采用支架后釋放技術(shù)首先將支架導(dǎo)管超選入夾層以遠(yuǎn)椎動脈遠(yuǎn)端進(jìn)行重建性治療;

C:順次植入3枚SolitaireAB支架和1枚LEO支架;

D:術(shù)后即刻瘤腔部分顯影;

E:術(shù)后8個(gè)月隨訪時(shí)動脈瘤完全不顯影,載瘤動脈完全重建;

F:術(shù)后8個(gè)月DSA隨訪不減影圖像顯示支架和彈簧圈的形態(tài)

圖17-2  多支架結(jié)合彈簧圈栓塞治療左側(cè)椎動脈V4段夾層動脈瘤術(shù)中及術(shù)后DSA影像


(4)術(shù)后處理及隨訪

術(shù)后給予3d肝素(40mg/12h。皮下注射;2010年后本中心術(shù)后不再給予肝素),給予6周的雙聯(lián)抗血小板藥物治療(75mg/d波立維十100mg/d阿司匹林,口服)。然后,改用100mg/d阿司匹林,終身口服。術(shù)后8個(gè)月時(shí)mRS評分為0分。

病例2 右側(cè)椎動脈V4段夾層動脈瘤(破裂)

1.臨床表現(xiàn)

患者,52歲,男性,因突發(fā)頭痛嘔吐6h入院。查體:嗜睡,腦膜刺激征(十),雙側(cè)瞳孔等大等圓,對光反射靈敏、四肢肌力肌張力未見明顯異常,病理征未引出。Hunt-Hess級、WFNS級。


2.影像學(xué)檢查

CT:頭顱CT發(fā)現(xiàn)蛛網(wǎng)膜下腔出血和腦室內(nèi)積血等出血征像,蛛網(wǎng)膜下腔出血主要集中在后顱凹腦干前方,并通過四腦室向上波及到雙側(cè)側(cè)腦室,左側(cè)外側(cè)裂池也可見出血(圖17-3)。


腦干前方、四腦室、側(cè)腦室、環(huán)池、側(cè)裂池等腦池可見高密度影

腦干前方、四腦室、側(cè)腦室、環(huán)池、側(cè)裂池等腦池可見高密度影

圖17-3 右側(cè)椎動脈V4段夾層動脈瘤患者頭顱CT


DSA:病變呈梭形,位于右側(cè)椎動脈顱內(nèi)段(V4段),累及小腦后下動脈(PICA),約16.20mmX10.56mm大小,瘤頸17.52mm,病變遠(yuǎn)端動脈直徑5.10mm,近端直徑5.32mm,周圍血管未見明顯血管痙攣征像。


3.診斷

自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血;右側(cè)椎動脈V4段夾層動脈瘤。


4.治療

(1)治療策略

支架結(jié)合彈簧圈重建性治療


(2)材料及藥物

  • 8F穿刺鞘,8F導(dǎo)引導(dǎo)管(Envoy);

  • 0.035 inch導(dǎo)絲,0.014 inch微導(dǎo)絲;

  • 支架微導(dǎo)管(Vasco)、彈簧圈微導(dǎo)管(Echelon 10)

  • 支架:LEO 5.5mmX35mm,5.5mmX25mm;

  • 三翼Y閥X1、普通Y閥X2;

  • 彈簧圈:Microplex18 Complex14mm/34cm,Microplex18 Helical 10mm/30cm、9mm/30cm、8mm/30cm、7mm/30cm、5mm/12cm;

  • 造影劑;

  • 肝素、阿司匹林和硫酸氫氯吡格雷(波立維);

  • 血管縫合器或壓迫器等。


(3)手術(shù)過程

支架植入前至少2h給予負(fù)荷量的雙聯(lián)抗血小板治療(300mg阿司匹林 300mg波立維,納肛或胃管給予)。氣管插管,全麻成功,右側(cè)股動脈穿刺,置8F股動脈鞘管。靜脈給藥全身肝素化,在整個(gè)手術(shù)過程中活化部分凝血活酶時(shí)間維持在正常水平的2~3倍。將8F導(dǎo)引導(dǎo)管在0.035 inch導(dǎo)絲輔助下預(yù)置到右側(cè)椎動脈遠(yuǎn)端,行旋轉(zhuǎn)造影并三維重建(圖17-4A),選擇合適工作角度,并測量動脈瘤大小及遠(yuǎn)近端血管直徑。路圖下在0.014 inch的微導(dǎo)絲輔助下將單彎Echelon-10微導(dǎo)管超選至動脈瘤內(nèi),彈簧圈先部分栓塞動脈瘤,注意保護(hù)小腦后下動脈(PICA)開口,接著釋放1枚LEO支架。繼續(xù)彈簧圈栓塞動脈瘤。術(shù)后即刻造影顯示病變?yōu)椴糠炙ㄈ▓D17-4B)。術(shù)后3個(gè)月復(fù)查發(fā)現(xiàn)彈簧圈壓縮(圖17-4C)。再次手術(shù)植入1枚LEO支架(圖17-4D、E)。再次術(shù)后6個(gè)月復(fù)查MRA,提示病變進(jìn)一步血栓形成(圖17-4F)。


A:DSA三維重建顯示累及小腦后下動脈的椎動脈V4段夾層動脈瘤;

B:采用單支架(LEO)結(jié)合彈簧圈重建性治療,術(shù)后即刻造影顯示為部分栓塞;

C:術(shù)后3個(gè)月出現(xiàn)彈簧圈壓縮;

D,E:再次植入1枚LEO支架;

F:術(shù)后6個(gè)月后再次復(fù)查MRA,提示病變進(jìn)一步血栓形成

圖17-4 支架結(jié)合彈簧圈重建性治療破裂右側(cè)椎動脈V4段夾層動脈瘤


(4)術(shù)后處理及隨訪

術(shù)后給予6周雙聯(lián)抗血小板藥物治療(75mg/d波立維 100mg/d阿司匹林,口服);6周后改為100mg/d阿司匹林,終身口服。


術(shù)后3個(gè)月復(fù)查DSA提示彈簧圈壓縮,動脈瘤復(fù)發(fā)(圖17-4C),于是再次植入1枚LEO支架,本次術(shù)后6個(gè)月MRA復(fù)查顯示病變進(jìn)一步血栓形成(圖17-4F)。術(shù)后及隨訪時(shí)mRS評分為0分。


二、病例討論

1.背景及診斷

椎基底動脈夾層是青年和中年患者自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血或后循環(huán)缺血性卒中的原因之一。當(dāng)病變出現(xiàn)動脈瘤性擴(kuò)張時(shí),稱為椎基底動脈夾層動脈瘤。椎基底動脈夾層主要見于中年男性患者,平均年齡為34.6歲。該病最常見的高危因素包括:吸煙(28%)、酗酒(21%)和高血壓?。?6%)。


夾層的發(fā)生據(jù)認(rèn)為是繼發(fā)于血管壁內(nèi)彈力層和中膜的突發(fā)性斷裂而出現(xiàn)。接著,循環(huán)的血液會進(jìn)入血管壁產(chǎn)生壁內(nèi)血腫。按照壁內(nèi)血腫的位置,夾層可以分為內(nèi)膜下夾層和外膜下夾層。在前者,病變傾向于導(dǎo)致管腔的狹窄或閉塞;在后者,病變經(jīng)常會導(dǎo)致擴(kuò)張樣變,傾向于破裂。亦有假說基于夾層的假腔和真腔之間缺乏溝通的特點(diǎn)認(rèn)為壁內(nèi)血腫的形成起源于中膜內(nèi)的滋養(yǎng)血管。


(1)臨床表現(xiàn)

在青年人中,自發(fā)性顱內(nèi)椎基底動脈夾層/動脈瘤可以表現(xiàn)為多種臨床癥狀,主要包括蛛網(wǎng)膜下腔出血、局部占位、后循環(huán)受損的缺血性癥狀、突然發(fā)作的嚴(yán)重的后頸部疼痛或頭痛及上述癥狀的組合。后循環(huán)缺血性癥狀和(或)頸后部頭痛是癥狀性顱內(nèi)未破裂椎基底動脈夾層的典型表現(xiàn)。但是,頸后部的頭痛是最常見的癥狀,可見于93.2%的患者。


(2)影像學(xué)研究

椎基底動脈夾層的放射學(xué)表現(xiàn)包括DSA顯示椎基底動脈干出現(xiàn)梭形或不對稱的擴(kuò)張伴或不伴病變近端或遠(yuǎn)端狹窄,亦可表現(xiàn)為單純的狹窄或閉塞。一些特異性改變,如DSA、非增強(qiáng)薄層掃描的CT、T?WI脂肪抑制的薄層MRI圖像以及CTA或MRA圖像顯示的壁內(nèi)血腫、內(nèi)膜瓣或雙腔征、造影劑滯留等改變。這些均為夾層的確切證據(jù)。在亞急性期到慢性早期,壁內(nèi)血腫較易在MRI上檢測出。但是,急性期壁內(nèi)血腫在T?WI很難檢測到。這主要是由于等信號的血腫和周圍組織經(jīng)常模糊不清所致。相比之下,內(nèi)膜瓣和雙腔征不常見(14.8%)。這可能是由于內(nèi)膜異常增生部分加強(qiáng)了破裂的內(nèi)彈力層。內(nèi)膜瓣最常見于串珠樣改變的病變中(21/90,23%),其次見于狹窄不伴有擴(kuò)張的病變中(8/60,13%)。


(3)診斷與鑒別診斷

該病的診斷要點(diǎn)包括:

①顱內(nèi)夾層相關(guān)的急性臨床癥狀或體征的病史。

②MRI脂肪抑制T?WI上顯示壁內(nèi)血腫。

③DSA顯示顱內(nèi)椎基底動脈干的動脈瘤樣擴(kuò)張、串珠樣改變、內(nèi)膜瓣、雙腔征、線樣征(漸變的狹窄閉塞樣改變)。同時(shí),受累動脈沒有任何動脈粥樣硬化性改變。

④動脈干的動脈瘤樣擴(kuò)張不在動脈的分叉部、但是病變與突然發(fā)作的嚴(yán)重的搏動性頭頸部疼痛或后循環(huán)缺血性癥狀密切相關(guān)。

⑤同時(shí)具備上述影像學(xué)表現(xiàn)。


(4)血流動力學(xué)

一些與血流動力學(xué)相關(guān)的實(shí)驗(yàn)性研究已表明,支架植入可降低血流的復(fù)雜性、血流的動力和速度、渦流的強(qiáng)度、壁面切應(yīng)力,也能通過改向或分散進(jìn)入動脈瘤的血流來增加動脈瘤內(nèi)血流的周轉(zhuǎn)時(shí)間。而且,一定程度上,支架的植入降低動脈瘤內(nèi)的壁面切應(yīng)力程度是與重疊支架的數(shù)量正相關(guān)。支架誘導(dǎo)的這些血流動力學(xué)變化有助于防止動脈瘤的破裂或增長。


此外,在體內(nèi)支架可能比實(shí)驗(yàn)性血流動力學(xué)模型發(fā)揮更好的作用。因?yàn)轶w內(nèi)的血管不是一個(gè)硬性管道,體內(nèi)的支架可以改變血管的曲率進(jìn)而誘導(dǎo)更為有利的血流動力學(xué)變化。而且,血管壁和支架之間的相互作用也可以導(dǎo)致血管壁和動脈瘤頸的組織學(xué)反應(yīng),這也會促進(jìn)夾層血管壁的愈合。另外幾個(gè)研究也發(fā)現(xiàn)通過降低支架的孔率和改變載瘤血管曲率都能更為有利地改變病變的血流動力學(xué)。未來,新研制的低孔率支架(如Pipeline)可能會在夾層動脈瘤和囊狀動脈瘤的治療中扮演著更重要的角色。


(5)最新進(jìn)展

復(fù)發(fā):術(shù)后的復(fù)發(fā)包括臨床的再出血和(或)影像學(xué)的復(fù)發(fā)兩種形式,后者包括彈簧圈壓縮、瘤囊增大以及二者之間的組合(圖17-5)。在破壞性治療(閉塞載瘤動脈)之后,血管造影的復(fù)發(fā)定義為存在夾層的擴(kuò)大。伴或不伴載瘤動脈的再通。在重建性治療之后。與術(shù)后即刻的腦血管造影相比,當(dāng)病變內(nèi)造影劑的范圍出現(xiàn)變大時(shí)。就可以診斷為血管造影的復(fù)發(fā)。


A,B:彈簧圈順行性壓縮(箭頭);

C:彈簧圈逆行性壓縮(箭頭);

D:彈簧圈逆行性壓縮(箭頭);

E,F(xiàn):瘤囊增大和彈簧圈逆行性壓縮(箭頭)

圖17-5 椎動脈夾層動脈瘤采用單支架結(jié)合彈簧圈治療后復(fù)發(fā)的形式


當(dāng)小腦后下動脈(PICA)的起始部受累時(shí),為了保護(hù)PICA,破壞性治療與重建性治療均難以完全閉塞夾層段,順行或逆行血流仍會通過殘存的夾層腔進(jìn)入PICA。因此,這個(gè)持續(xù)的血流沖擊就可能導(dǎo)致復(fù)發(fā)。一般而言,相對于重建性治療來說,破壞性治療椎基底動脈夾層動脈瘤會有更低的術(shù)后復(fù)發(fā)率。但是,在另一個(gè)研究中發(fā)現(xiàn),采用破壞性或重建性治療這些病變,術(shù)后的復(fù)發(fā)率并沒有差別。在單變量分析中。雙側(cè)椎動脈的涉及和小腦后下動脈(PICA)的涉及是治療后復(fù)發(fā)的風(fēng)險(xiǎn)因子;在多變量分析中,小腦后下動脈(PICA)起始部的累及在復(fù)發(fā)中是唯一的獨(dú)立風(fēng)險(xiǎn)因子。當(dāng)支架成形術(shù)后,相對高的支架孔率和無效的載瘤動脈血管曲率的校正可能在術(shù)后急性期的再出血中扮演著關(guān)鍵作用。在囊狀動脈瘤累及分支血管時(shí),當(dāng)血管支架成形術(shù)后,一個(gè)同樣的血流動力學(xué)狀態(tài)是存在的。但是,在支架結(jié)合彈簧圈栓塞之后囊狀動脈瘤的復(fù)發(fā)就相對少些。一方面,這可能是由于夾層病變的壁可能更為脆弱;另一方面,持續(xù)存在的血流進(jìn)入分支血管對夾層復(fù)發(fā)的影響更大。


至于動脈瘤重建后復(fù)發(fā)的原因,目前的文獻(xiàn)主要集中在囊狀動脈瘤方面,很少的研究關(guān)注顱內(nèi)椎動脈夾層動脈瘤的復(fù)發(fā)。由于兩者的不同病因?qū)W、不同的解剖結(jié)構(gòu)和治療方法,囊狀動脈瘤介入術(shù)后復(fù)發(fā)相關(guān)的風(fēng)險(xiǎn)因子,還不能簡單的應(yīng)用于夾層動脈瘤。一項(xiàng)最近的研究發(fā)現(xiàn),小腦后下動脈(PICA)的累及是椎基底動脈夾層動脈瘤血管內(nèi)治療后復(fù)發(fā)的獨(dú)立風(fēng)險(xiǎn)因子。最近,第二軍醫(yī)大學(xué)附屬長海醫(yī)院基于11年采用支架重建性技術(shù)治療癥狀性顱內(nèi)自發(fā)性椎動脈夾層動脈瘤的經(jīng)驗(yàn)發(fā)現(xiàn):

①盡管單支架結(jié)合彈簧圈也可以治療夾層動脈瘤,但在防止夾層動脈瘤術(shù)后的復(fù)發(fā)方面,多支架技術(shù)比單支架技術(shù)具有明顯的優(yōu)勢。

②支架的植入、術(shù)后即刻的閉塞級別和小腦后下動脈(PICA)的累及之間兩兩的交互作用影響夾層動脈瘤重建性治療后的復(fù)發(fā)率。


2.治療方法

(1)保守治療

鑒于較高的再出血率,對于急性破裂夾層應(yīng)及早手術(shù)治療。但是,在亞急性期(1個(gè)月后)可擇期手術(shù)治療。對于未破裂的急性癥狀性病變來說,也推薦積極干預(yù)。對無局部囊狀擴(kuò)張的慢性期無癥狀的夾層,推薦進(jìn)行保守治療。


(2)手術(shù)治療

外科手術(shù)的方式主要包括:孤立術(shù)(trapping)、椎動脈夾閉術(shù)(hunterian ligation)和動脈瘤夾閉術(shù)(bleb clipping)。但是,手術(shù)治療相關(guān)的死亡率和致殘率是較高的。鑒于病變位于后顱凹,后組顱神經(jīng)和呼吸性并發(fā)癥的發(fā)生率較高。因此,對椎基底動脈夾層目前一般行介入治療。


(3)血管內(nèi)介入治療

目前,相對于外科手術(shù)而言,血管內(nèi)治療后循環(huán)的夾層動脈瘤日益受到重視,它主要包括破壞性和重建性兩種治療術(shù)式。絕大多數(shù)破裂的椎基底動脈夾層或動脈瘤可以采用破壞性治療方式,這個(gè)方法主要是通過犧牲載瘤動脈來閉塞夾層病變。破壞性的治療包括近端閉塞和內(nèi)孤立術(shù)2種,均需犧牲載瘤動脈。載瘤動脈的近端閉塞(proximal occlusion,PO)可以使用球囊或彈簧圈在病變的近端閉塞椎動脈。內(nèi)孤立術(shù)(internal trapping,IT)主要在載瘤動脈的夾層段進(jìn)行彈簧圈栓塞。當(dāng)破裂的病變累及小腦后下動脈(PICA)的起始部時(shí)、閉塞載瘤動脈的近端是一個(gè)合理的常用方法。但是,因逆行的血流仍然可以流向夾層段。因此,偶有術(shù)后再出血發(fā)生。此外,由于同側(cè)椎動脈已被閉塞,逆向血流的存在也可導(dǎo)致術(shù)后夾層殘留或擴(kuò)張。因此,治療頗為棘手,對此有學(xué)者主張同時(shí)閉塞小腦后下動脈(PICA)。盡管一些報(bào)道認(rèn)為PICA閉塞遠(yuǎn)比想象的要能耐受,但是,在破裂的病變中預(yù)測PICA閉塞后的結(jié)局仍然很困難。如果對側(cè)PICA缺乏或同側(cè)小腦前下動脈(AICA)發(fā)育不全,在破裂的病變中閉塞受累的PICA有導(dǎo)致大面積小腦梗死的可能,有時(shí)需要進(jìn)行去骨瓣減壓術(shù)。因此,在這種解剖情況下,可以先選擇進(jìn)行枕動脈一PICA搭橋術(shù)。


目前,當(dāng)破裂的椎基底動脈夾層不適合破壞性治療時(shí),采取何種干預(yù)還沒有建立很好的方案。而且,對于急性病變的治療策略也存在爭議。下面的情況優(yōu)先推薦采用重建性治療:

①當(dāng)病變累及基底動脈時(shí);

②當(dāng)病變累及PICA,同時(shí)對側(cè)的PICA和同側(cè)的AICA缺乏或者發(fā)育不全時(shí);

③對側(cè)的椎動脈也存在夾層動脈瘤時(shí);

④對側(cè)的椎動脈存在狹窄或閉塞時(shí)。

此外,在一些選擇性的患者中,當(dāng)病變累及PICA時(shí),也可以采用在椎動脈-PICA內(nèi)支架成形來保護(hù)PICA的通暢。


隨著支架性能的快速進(jìn)步,采用支架輔助彈簧圈的重建性技術(shù)正日益成為治療急性癥狀性夾層動脈瘤的有效方法。從理論上來說,支架輔助的栓塞術(shù)能夠保持載瘤動脈的通暢并盡可能的閉塞破裂病變,從而達(dá)到最大限度的防止復(fù)發(fā)和再出血的目的。越來越多的文獻(xiàn)支持這一觀點(diǎn)。此外,支架結(jié)合彈簧圈治療囊狀動脈瘤時(shí)也能夠提供一個(gè)更高的栓塞率和防止出血。當(dāng)治療這些病變時(shí),我們的研究顯示,相對于單支架結(jié)合彈簧圈來說,多支架結(jié)合彈簧圈能夠顯著地提高動脈瘤術(shù)后即刻的閉塞級別(P<0.05)。而且,相對于單支架技術(shù)而言,多個(gè)重疊的支架技術(shù)能更為有效地防止病變的再出血和復(fù)發(fā)。幾個(gè)與支架相關(guān)的實(shí)驗(yàn)研究也支持我們的觀點(diǎn)。首先,支架改變血流動力學(xué)有助于防止彈簧圈壓縮、動脈瘤破裂和增長;其次,一定程度上,血流動力學(xué)的改變與重疊支架的數(shù)量正相關(guān)。總的來說,重疊支架技術(shù)可達(dá)到更低的支架孔率和對載瘤動脈曲率改變,從而提高夾層的治愈率。


隨著對多支架技術(shù)在血流動力學(xué)改變方面作用的逐步認(rèn)識,采用支架結(jié)合彈簧圈治療夾層動脈瘤已成為一個(gè)更好的選擇,特別是當(dāng)這些病變累及PICA起始部的時(shí)候,因?yàn)閯用}瘤囊必須殘留一小部分以便確保血流通過進(jìn)入PICA。在將來,一些血流導(dǎo)向裝置(如Pipeline、Silk、Tubridge等)或許在治療這些病變和防止復(fù)發(fā)方面更為有效。


支架的選擇:初期主要使用球擴(kuò)支架;自從專用的神經(jīng)血管介入支架相繼問世后,首選使用自膨脹顱內(nèi)支架(如Neuroform、LEO、Enterprise、Solitaire等)來重建整個(gè)夾層段血管。


3.可能的并發(fā)癥

常見的并發(fā)癥(圖17-6)主要包括:出血、分支血管的閉塞、腦梗死、腦血管痙攣/腦水腫、穿支閉塞。當(dāng)病變累及基底動脈時(shí),腦干穿支事件的發(fā)生率就會明顯增加。


A~C:出血事件:47歲,女性,表現(xiàn)為頭暈

CTA提示為左側(cè)累及PICA的椎動脈夾層動脈瘤(A),

采用2個(gè)Solitaire AB支架結(jié)合彈簧圈重建性治療(B)后24h內(nèi)出現(xiàn)出血性事件,

出血局限于第四腦室(C)其原因可能與抗血小板條件下使用肝素有關(guān);

D~F:分支血管閉塞:69歲,女性,蛛網(wǎng)膜下腔出血后11h入院,Hunt-HessⅢ級,診斷為:

右側(cè)累及PICA的椎動脈夾層動脈瘤(D),

采用3個(gè)Enterprise支架結(jié)合彈簧圈重建性治療后即刻出現(xiàn)PICA閉塞(E),

繼之發(fā)生右側(cè)小腦梗死(F);

G~I:血管痙攣事件:55歲,男性

蛛網(wǎng)膜下腔出血(G),

椎動脈夾層動脈瘤,采用3個(gè)Enterprise支架和彈簧圈治療后獲得完全閉塞(H),

但術(shù)后由于SAH相關(guān)的腦血管痙攣導(dǎo)致缺血性事件(I)。

圖17-6椎動脈夾層動脈瘤血管重建治療后的出血、分支血管閉塞和腦梗死事件


三、策略選擇

由于后循環(huán)血管壁更薄并缺乏彈性纖維,因此發(fā)生夾層比前循環(huán)更多。

夾層發(fā)生后24h內(nèi)再出血率高達(dá)70%,1周內(nèi)再出血率為80%。再出血后死亡率高達(dá)50%。

治療方案的選擇需要根據(jù)個(gè)體血管的解剖特點(diǎn)決定,治療方案包括保守治療、手術(shù)治療和介入治療(包括破壞性治療和重建性治療),介入治療比手術(shù)治療在降低并發(fā)癥方面具有優(yōu)勢。

當(dāng)病變累及基底動脈時(shí),無論采用破壞性還是重建性治療,患者的致死致殘率和不利事件都會增加。

小腦后下動脈(PICA)的累及會增加血管內(nèi)治療后復(fù)發(fā)的風(fēng)險(xiǎn)。

椎動脈夾層動脈瘤介入治療后的復(fù)發(fā)主要表現(xiàn)為兩種形式:血管造影的復(fù)發(fā)和臨床再出血。

在防止動脈瘤的復(fù)發(fā)方面,多支架比單支架具有明顯的優(yōu)勢。

在重建性治療破裂夾層動脈瘤時(shí),即刻閉塞級別是破裂的椎動脈夾層動脈瘤血管造影復(fù)發(fā)的一個(gè)風(fēng)險(xiǎn)因素。因此,提高術(shù)后即刻的閉塞級別是重要的,特別是保證破裂點(diǎn)不顯影。

我們的研究也發(fā)現(xiàn)支架的植入、即刻的閉塞級別、PICA的累及之間的交互作用與重建性治療后椎動脈夾層動脈瘤的復(fù)發(fā)密切相關(guān)。

高級別Hunt-Hess分級和高齡是破裂的椎動脈夾層動脈瘤重建性治療后預(yù)后不良的獨(dú)立風(fēng)險(xiǎn)因素。

腦梗死:腦梗死的亞型分類如下,

①椎動脈穿支梗死:髓質(zhì)內(nèi)小穿支動脈的梗死,主要包括側(cè)髓的梗死和中間髓質(zhì)的梗死;

②基底動脈穿支的梗死:腦橋小穿支動脈的梗死,主要包括旁正中腦橋的梗死和小的散點(diǎn)狀的梗死以及小梗死。

血栓形成:隨訪的血管造影發(fā)現(xiàn)支架內(nèi)閉塞的發(fā)生率為3.7%~4.7%。這些不利事件出現(xiàn)的一個(gè)重要原因就是患者術(shù)后沒有進(jìn)行抗血小板治療。

(趙開軍  趙文元)

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