作者:Justin W. Kung1 翻譯:許昌 涅槃重生 在解釋四肢MRI時,每天都會遇到骨髓信號的變化。區(qū)分良性和惡性實體需要徹底了解四肢發(fā)生的病理過程。疾病實體可大致分為正常骨髓或骨髓再轉(zhuǎn)化,腫瘤,創(chuàng)傷,感染,炎癥,局部缺血,放射或化療,退行性疾病和各種疾病的類別(表1點開可放大)。
最后,必須評估病變的形態(tài)特征,例如邊緣是否光滑或不規(guī)則以及是否有皮質(zhì)滲透或軟組織擴(kuò)展的證據(jù)。在骨壞死,創(chuàng)傷和佩吉特病等病癥中可以看到特征性的形態(tài)學(xué)表現(xiàn)。 表二:骨髓水腫的模式 彌散 正常變異 骨髓再轉(zhuǎn)化 骨髓增生性疾病 良性 多發(fā)性骨髓瘤 白血病 多灶性 外傷 斷裂 挫傷 腫瘤 轉(zhuǎn)移性 多發(fā)性骨髓瘤 淋巴瘤 缺血或梗塞 髓質(zhì)梗塞 缺血性壞死 炎癥 退化 局灶性 外傷 斷裂 挫傷 骨軟骨病變 應(yīng)激反應(yīng) 腫瘤 原發(fā)病灶 轉(zhuǎn)移性 漿細(xì)胞瘤 缺血或梗塞 缺血性壞死 髓質(zhì)梗塞 感染 骨髓炎 炎癥 退化 短暫性髖骨質(zhì)疏松癥 輻射 雖然模式方法可用于分析骨髓信號異常,評估可用的臨床病史; 生化標(biāo)志物; 互補(bǔ)成像; 并且,在適當(dāng)?shù)那闆r下,通常需要進(jìn)行骨活檢以確定診斷。對正常骨髓轉(zhuǎn)化以及正常骨髓變異和骨髓再轉(zhuǎn)化的透徹理解對于準(zhǔn)確解釋也是必不可少的。 骨髓成像技術(shù) MRI是骨髓成像的理想選擇,能夠產(chǎn)生具有精細(xì)軟組織對比度的高分辨率圖像。質(zhì)子密度(PD)成像雖然不常用于評估軸向骨骼,但廣泛用于評估關(guān)節(jié)和四肢的解剖結(jié)構(gòu),非常適合評估半月板和韌帶。 在許多成像中心,患有常規(guī)運(yùn)動損傷的患者可以接受定制的成像方案,以評估軟骨,半月板,肌腱和韌帶,其包括PD和T2加權(quán)成像的組合,有和沒有脂肪飽和。T1加權(quán)成像可能不是常規(guī)執(zhí)行的。如果遇到意外的骨髓異常,這就會造成診斷困境。PD成像包含中間TR和短TE時間,因此代表T1和T2加權(quán)的組合。TR和TE參數(shù)確定成像檢測骨髓異常和液體的敏感性。如果用于評估骨髓病變的T1特征,PD可能會產(chǎn)生誤導(dǎo),因為它是一個中間加權(quán)序列。如果病理學(xué)懷疑,且潛在原因未知,患者可能需要返回其他序列,包括T1加權(quán)成像,T2加權(quán)成像和釓增強(qiáng)序列。然而,如果骨髓異常足夠嚴(yán)重或存在其他緩解臨床因素,則在一些情況下,患者可以直接進(jìn)行活組織檢查而無需任何干預(yù)成像。 正常骨髓 骨髓是人體中體最大的器官之一。它由圍繞脂肪和造血細(xì)胞的小梁框架組成,由網(wǎng)狀細(xì)胞,神經(jīng)和血管支撐。造血活性紅骨髓參與紅細(xì)胞,白細(xì)胞和血小板的產(chǎn)生。黃骨髓由脂肪細(xì)胞組成,被認(rèn)為是造血功能不活躍的。 MRI可以區(qū)分造血骨髓和脂肪骨髓。在MRI上,脂肪骨髓顯示與脂肪平行的T1和T2弛豫模式,T1加權(quán)成像具有高信號強(qiáng)度,T2加權(quán)成像具有中等信號強(qiáng)度。在STIR成像中,脂肪被抑制。由于其增加的水,蛋白質(zhì)和細(xì)胞含量,造血骨髓在T1和T2加權(quán)成像上具有中間信號強(qiáng)度。雖然在傳統(tǒng)的T2加權(quán)成像上難以區(qū)分,但在T1加權(quán)成像中,造血骨髓的信號強(qiáng)度低于脂肪骨髓。在STIR和脂肪抑制的T2加權(quán)成像中,造血骨髓具有與骨骼肌相似的中間信號強(qiáng)度,因此高于脂肪骨髓。 了解造血骨髓轉(zhuǎn)化為脂肪骨髓的正常進(jìn)展對于解釋四肢MRI檢查非常重要。轉(zhuǎn)化進(jìn)行到遠(yuǎn)端到近端和從附肢到軸向骨架。在單個骨內(nèi),骨髓轉(zhuǎn)換按以下順序發(fā)生:骨骺和隆起,骨干,遠(yuǎn)端干骺端和近端干骺端(圖1A),1B,1C)。僅在長骨的近端干骺端中看到造血骨髓的成人模式通常在25歲時完成。 圖1A -骨髓轉(zhuǎn)換的正常順序。三個不同患者的膝關(guān)節(jié)冠狀T1加權(quán)圖像。在這個2歲男孩中,股骨遠(yuǎn)端干骺端(白色箭頭)的正常造血骨髓有中間信號。這低于脂肪骨髓,如脛骨近端骨骺(黑色箭頭),相對于骨骼肌而言呈高信號,外觀與皮下脂肪相似。注意骨骺部分骨化并含有脂肪骨髓。在骨化后數(shù)周,骨骺中的造血功能轉(zhuǎn)變?yōu)橹竟撬琛?br> 圖1B -骨髓轉(zhuǎn)換的正常順序。三個不同患者的膝關(guān)節(jié)冠狀T1加權(quán)圖像。在這個14歲的男孩中,遠(yuǎn)端股骨干骺端(箭頭)存在持續(xù)的彌漫性中間信號,與造血骨髓一致。脛骨近端的信號跟隨脂肪,表明轉(zhuǎn)化為脂肪骨髓。 圖1C -骨髓轉(zhuǎn)換的正常順序。三個不同患者的膝關(guān)節(jié)冠狀T1加權(quán)圖像。在這名42歲的男性中,遠(yuǎn)端股骨干骺端的信號跟隨脂肪,與轉(zhuǎn)換為脂肪骨髓一致。除了長骨的近端干骺端外,軸向骨骼在25歲時完全轉(zhuǎn)變?yōu)橹竟撬琛?/span> 當(dāng)現(xiàn)有的造血骨髓不能滿足造血需求時,就會發(fā)生骨髓再轉(zhuǎn)化。這可能發(fā)生在吸煙者,高性能運(yùn)動員,高海拔地區(qū),貧血癥,骨髓替代癥,骨髓刺激性藥物和肥胖患者中。骨髓再轉(zhuǎn)化發(fā)生在骨髓轉(zhuǎn)換的相反序列中,首先影響軸向骨骼,然后是四肢,并向近端向遠(yuǎn)端前進(jìn)。 正常的骨髓變異可能會產(chǎn)生潛在的診斷缺陷。雖然造血骨髓的數(shù)量因人而異,但應(yīng)該懷疑有明顯的不對稱性。造血骨髓的焦點和多焦點島嶼提出了診斷挑戰(zhàn)。在T1加權(quán)圖像上,造血骨髓的焦點區(qū)域應(yīng)相對于肌肉為等高信號,而病理性骨髓為低信號(圖2A),2B)。 圖2A -在45歲的女性的局灶性造血骨髓。膝關(guān)節(jié)的矢狀質(zhì)子密度圖像顯示股骨遠(yuǎn)端的多個局灶性骨髓病變,對鄰近肌肉輕度高信號(箭頭)。 圖2B - 45歲的女性,局灶性造血骨髓。矢狀T2脂肪抑制圖像顯示病變對鄰近肌肉輕微高信號(箭頭)。 代表脂肪骨髓的T1加權(quán)成像的中心高信號被稱為“牛眼征”,已被證明對于區(qū)分良性骨髓島和轉(zhuǎn)移瘤具有高度特異性。脂肪骨髓的焦點也會發(fā)生,特別是在脊柱中。另一種被廣泛認(rèn)可的變體發(fā)生在肱骨和股骨的骨骺中。盡管轉(zhuǎn)化為脂肪骨髓發(fā)生在生命的早期,但是軟骨下骨骺造血骨髓的殘余曲線焦點通常是偶然發(fā)現(xiàn)(圖3A),3B)。 圖3A -在兩個不同的病人軟骨下骺造血骨髓,56 歲女性肱骨的矢狀T1加權(quán)圖像顯示軟骨下弧線形中間信號(箭頭),與骨骼肌相比呈輕度高信號,與造血骨髓一致。 圖3B -在兩個不同的病人軟骨下骺造血骨髓,39 歲女性的冠狀T2加權(quán)脂肪抑制的肱骨圖像顯示類似的軟骨下弧形中間信號(箭頭),與造血骨髓一致。 腫瘤 腫瘤可大致分為兩類:由先前存在的骨髓元素(骨髓增生性疾?。┖筒淮嬖诠撬柙匾鸬哪[瘤。骨髓增生性疾病包括多發(fā)性骨髓瘤和白血病。不是由先前存在的骨髓成分引起的腫瘤包括轉(zhuǎn)移性疾病,大多數(shù)淋巴瘤和原發(fā)性骨腫瘤。 骨髓增生性疾病 骨髓增生性疾病包括惡性腫瘤,例如多發(fā)性骨髓瘤和白血病,以及良性病癥,例如真性紅細(xì)胞增多癥,肥大細(xì)胞增多癥和骨髓纖維化。骨髓增生性疾病起因于造血骨髓成分的異常增殖,包括漿細(xì)胞(多發(fā)性骨髓瘤),WBC(白血?。?,紅細(xì)胞(真性紅細(xì)胞增多癥),肥大細(xì)胞(肥大細(xì)胞增多癥)和膠原蛋白和纖維組織(骨髓纖維化)。在MRI上,骨髓增生性疾病通常表現(xiàn)為骨髓信號的彌散性變化。與其他病理狀況一樣,信號在T1加權(quán)成像時對肌肉呈低信號或等信號,在T2加權(quán)成像時可變(圖4A,4B)。重要的是要記住,在疾病過程的早期階段,MRI表現(xiàn)可能是正常的,或者正常出現(xiàn)的骨髓可能存在異常分布。 圖4A,在62歲的女人真性紅細(xì)胞增多癥。冠狀位T1加權(quán)圖像顯示雙側(cè)股骨彌漫性信號異常(箭頭),對紅細(xì)胞異常增殖繼發(fā)的骨骼肌輕度高信號。 圖4B - 62歲的女人真性紅細(xì)胞增多癥。軸向STIR圖像顯示相應(yīng)的異常區(qū)域出現(xiàn)異常高信號(箭頭)。 多發(fā)性骨髓瘤來自骨髓漿細(xì)胞,是最常見的骨原發(fā)性惡性腫瘤。男性比女性更容易受到影響,并且該疾病主要影響40至60歲之間的人。雖然多發(fā)性骨髓瘤高發(fā)于中軸骨,但它也可能發(fā)生在四肢。與其他骨髓增生性疾病一樣,多發(fā)性骨髓瘤可伴有骨髓信號的彌散性變化。然而,與其他骨髓增生性疾病不同,通常會遇到其他情況。在多焦點或微小結(jié)節(jié)模式中(圖5A,5B),有多個低T1和高T2的焦點和STIR信號分散在整個骨髓。漿細(xì)胞瘤代表了受累的局灶性情況。血漿細(xì)胞瘤在年輕或中年成人中更常發(fā)生,并且與其他形式的多發(fā)性骨髓瘤一樣,在軸向骨骼中更常發(fā)生。在MRI上,漿細(xì)胞瘤是T1-低信號并且顯示出可變的T2信號強(qiáng)度(圖6A,6B)。皮質(zhì)擴(kuò)張,皮質(zhì)破壞和向軟組織的延伸是表明該過程具有侵略性的特征。 圖5A - 69歲的男子多發(fā)性骨髓瘤結(jié)節(jié)。肱骨的矢狀T1加權(quán)圖像顯示低信號強(qiáng)度的彌散點狀灶。這種信號異??梢娪诙喟l(fā)性骨髓瘤的微小結(jié)節(jié)。 圖5B - 69歲的男子多發(fā)性骨髓瘤結(jié)節(jié)格局。軸向T2加權(quán)脂肪抑制圖像顯示肱骨內(nèi)斑駁的點狀高T2信號灶(箭頭)。 圖6A- 60歲女性的漿細(xì)胞瘤。 膝關(guān)節(jié)的軸向質(zhì)子密度脂肪抑制圖像顯示股骨遠(yuǎn)端的腫塊有中間信號(箭頭)。 圖6B- 60歲女性的漿細(xì)胞瘤。 矢狀T2加權(quán)脂肪抑制圖像顯示具有廣泛軟組織成分(箭頭)的高信號強(qiáng)度腫塊(箭頭)。 POEMS綜合征常常與多發(fā)性骨髓瘤相混淆。它代表了在漿細(xì)胞惡液質(zhì)的情況下看到的罕見疾病。POEMS綜合征的五個主要特征是多發(fā)性神經(jīng)病,器官腫大,內(nèi)分泌病,單克隆丙種球蛋白病和皮膚改變。信號異常的模式是多灶性的,T1低信號和可變但主要是低T2信號強(qiáng)度,這與多發(fā)性硬化病變最常見的放射照相模式相關(guān)。 轉(zhuǎn)移性疾病,淋巴瘤和原發(fā)性腫瘤 轉(zhuǎn)移性疾病,大多數(shù)淋巴瘤和原發(fā)性腫瘤與骨髓增生性疾病的不同之處在于它們不是源自骨髓細(xì)胞。轉(zhuǎn)移性疾病比原發(fā)性骨骼腫瘤多25倍。通常轉(zhuǎn)移至骨骼的惡性腫瘤包括肺癌,乳腺癌,腎癌,甲狀腺癌,前列腺癌,胃腸道癌和黑素瘤。雖然更常涉及軸向骨骼,但在四肢中,由于造血骨髓的持續(xù)存在,股骨和肱骨是常見的位置。信號分布的模式通常是多焦點或局灶性。乳腺癌,腎癌,甲狀腺和胃腸道轉(zhuǎn)移等溶解性病變在T1加權(quán)成像時對骨骼肌呈低信號,在T2加權(quán)成像和STIR成像時呈高信號(圖2,7A,7B,7C)。急性(硬化)轉(zhuǎn)移,特別是來自前列腺和其他泌尿生殖原發(fā)部位的轉(zhuǎn)移,在所有序列上都是低信號,但在液體敏感序列上經(jīng)常出現(xiàn)相關(guān)的骨髓水腫(圖8A)。8B,8C)。與其他惡性病變一樣,可能存在相關(guān)的皮質(zhì)破壞和軟組織成分。 圖7A -47歲的女性乳腺浸潤性導(dǎo)管癌轉(zhuǎn)移。軸向T2加權(quán)脂肪抑制圖像顯示左中股骨干的轉(zhuǎn)移,在T2加權(quán)圖像上呈高信號(箭頭)。 圖7B -47歲的女性乳腺浸潤性導(dǎo)管癌轉(zhuǎn)移。冠狀T1加權(quán)圖像顯示彌漫性紅骨髓再轉(zhuǎn)化。病變是難以察覺的。 圖7C -在47歲的女性乳腺浸潤性導(dǎo)管癌轉(zhuǎn)移裂解。對比度增強(qiáng)的冠狀T1加權(quán)脂肪抑制圖像顯示病變明顯增強(qiáng)(箭頭)。 圖8A -膀胱癌轉(zhuǎn)移的89歲女性。矢狀面未增強(qiáng)的CT圖像顯示股骨遠(yuǎn)端骨骺和骨骺的硬化轉(zhuǎn)移(箭頭)。 圖8B -膀胱癌轉(zhuǎn)移的89歲女性。矢狀T2加權(quán)脂肪抑制圖像顯示具有異質(zhì)低和中間信號的病變(箭頭)。 圖8C-膀胱癌轉(zhuǎn)移的89歲女性。矢狀質(zhì)子密度圖像顯示低信號強(qiáng)度病變(箭頭)。 Lymphoma-骨淋巴瘤起源于骨髓中淋巴樣細(xì)胞的異常增殖,可能是原發(fā)性或繼發(fā)性。原發(fā)性淋巴瘤占所有原發(fā)性骨腫瘤的不到5%,非霍奇金淋巴瘤占絕大多數(shù)病例。股骨骨折是最常見的受累部位,病變通常是局灶性的。淋巴瘤,如多發(fā)性骨髓瘤和尤文肉瘤,也有肩胛骨的傾向,肩胛骨MRI經(jīng)常被忽視。骨骼的絕大多數(shù)淋巴瘤是繼發(fā)性的,可能是局灶性或多灶性的。在原發(fā)性和繼發(fā)性淋巴瘤中,T1加權(quán)成像的病變?yōu)楣趋兰〉托盘枺琓2加權(quán)和STIR成像為高信號。9A,9B)。這被認(rèn)為是繼發(fā)于腫瘤細(xì)胞通過滲透皮質(zhì)進(jìn)入軟組織的小血管擴(kuò)散。 圖9A -霍奇金淋巴瘤的21歲男子二次骨受累。冠狀T1加權(quán)圖像顯示右股骨近端(包括骨骺)的異常信號(箭頭),這是對骨骼肌的低信號。 圖9B -霍奇金淋巴瘤的21歲男子二次骨受累。軸向T2加權(quán)脂肪抑制圖像顯示廣泛的軟組織腫塊(箭頭),保留上覆皮層(箭頭),這是淋巴瘤中常見的特征。 原發(fā)性骨腫瘤通常是局灶性腫瘤。MRI不能可靠地區(qū)分良性和惡性腫瘤,MR信號特征通常是非特異性的。兩者通常在T1加權(quán)成像上顯示低信號,在T2加權(quán)成像上顯示高信號。皮質(zhì)破壞和軟組織成分表明侵襲性腫瘤。原發(fā)性骨腫瘤可進(jìn)一步表征為骨形成,軟骨形成和各種病變(表3)。列出了每個類別的常見腫瘤,因為全面的討論超出了本文的范圍。 表3: 良性和惡性骨腫瘤(圖片點開可放大) 骨形成病變包括諸如骨樣骨瘤和成骨細(xì)胞瘤之類的良性實體以及諸如骨肉瘤的惡性腫瘤。骨肉瘤是兒童時期最常見的原發(fā)性惡性骨腫瘤,也是成人(多發(fā)性骨髓瘤后)骨骼中第二常見的原發(fā)性惡性腫瘤。腫瘤來自惡性增殖梭形細(xì)胞,其產(chǎn)生類骨質(zhì)組織。病變通常是干骺端,位于股骨遠(yuǎn)端,脛骨近端或肱骨。世界衛(wèi)生組織骨肉瘤的分類包括常規(guī)的高級中央,telan-giectatic,intraosseous良好分化,小細(xì)胞,parosteal,骨膜和高級表面變體。 腫瘤通常是局灶性的,但是發(fā)生跳躍性病變。在MRI上,骨肉瘤在T1加權(quán)成像上顯示低信號強(qiáng)度,在T2加權(quán)成像上顯示高信號強(qiáng)度。主要為blastic的病變在T1和T2加權(quán)序列上顯示低信號強(qiáng)度。經(jīng)常看到皮質(zhì)破壞和軟組織擴(kuò)張(圖。10A,10B)。建議對整個受累骨進(jìn)行MRI檢查以排除跳過病變。Telan-giectatic骨肉瘤值得特別提及,因為它具有出血性液體水平的獨(dú)特成像外觀,可與動脈瘤性骨囊腫相混淆。其他可在MRI上具有液體 - 液體水平的病變包括成骨細(xì)胞瘤,單腔骨囊腫和巨細(xì)胞瘤。 圖10A -26歲男性的骨肉瘤。右股骨的冠狀T1加權(quán)圖像顯示從右中股骨干延伸到遠(yuǎn)端關(guān)節(jié)面的局灶病變。病變是骨骼肌的低信號(箭頭),并具有超出皮質(zhì)邊緣的軟組織成分。 圖10B -26歲男性的骨肉瘤。冠狀T2加權(quán)圖像顯示整個股骨異常高信號。軟組織腫塊具有異質(zhì)信號(箭頭)并引起周圍肌肉的廣泛水腫。還有Sunburst骨膜反應(yīng)。 軟骨形成病變包括良性實體,例如軟骨瘤,骨軟骨瘤和軟骨母細(xì)胞瘤,以及惡性軟骨肉瘤。軟骨瘤是一種常見的良性局灶性髓內(nèi)病變,是手中最常見的良性腫瘤,但常見于長管狀骨。它在T2加權(quán)和STIR序列上具有獨(dú)特的外觀,高強(qiáng)度信號的小葉由薄的、低信號強(qiáng)度的隔膜分開(圖11A,11B)。僅基于MRI來區(qū)分軟骨瘤和低度軟骨肉瘤可能具有挑戰(zhàn)性。關(guān)于惡性腫瘤的發(fā)現(xiàn)是骨內(nèi)膜扇形,涉及超過三分之二的皮質(zhì),軟組織腫塊,以及隨訪檢查的增長。軟骨瘤可能與骨梗塞混淆,但這些顯示中央脂肪信號和蛇形邊界。軟骨瘤可以是多發(fā)性的(奧利爾?。┎⑶遗c軟組織血管瘤(Maffucci綜合征)相關(guān)。 圖11A -肱骨近端的內(nèi)生軟骨瘤的63歲男性。盂肱關(guān)節(jié)的冠狀面STIR圖像顯示邊界良好的分葉狀病變,信號強(qiáng)度增加(箭頭)。存在代表鈣化軟骨樣基質(zhì)的中心信號空隙。 圖11B -肱骨近端的內(nèi)生軟骨瘤的63歲男性。矢狀T1加權(quán)圖像顯示中間信號(箭頭),在下邊緣(箭頭)具有信號空隙,與鈣化一致。 其他常見腫瘤包括非骨化纖維瘤,纖維異常增生,單純性骨囊腫,動脈瘤性骨囊腫,血管瘤,骨間脂肪瘤,朗格漢斯細(xì)胞組織細(xì)胞增生癥和巨細(xì)胞瘤。巨細(xì)胞瘤值得特別提及,因為它們在干骺端的獨(dú)特位置延伸到骨骺區(qū)到軟骨下骨。它們經(jīng)常發(fā)生在20-40歲患者的膝蓋周圍的長骨中。雖然它們被認(rèn)為是良性病變,但巨細(xì)胞瘤是局部侵襲性的。在MRI上,巨細(xì)胞瘤在T1加權(quán)成像上具有低至中間信號,在T2加權(quán)成像上具有高信號(圖12A,12B)。另一種典型的骨骺病變是軟骨母細(xì)胞瘤,但這種情況發(fā)生在較年輕的年齡組。 圖12A - 40歲的女性巨細(xì)胞瘤。手腕的冠狀T1加權(quán)圖像顯示腫塊延伸到骨骺和橈骨遠(yuǎn)端的關(guān)節(jié)面。病變與骨骼肌等信號(箭頭)。 圖12B -40歲的女性巨細(xì)胞瘤。軸向T2加權(quán)圖像顯示高信號病變(箭頭)。兩個序列都有中度的骨膜水腫和皮質(zhì)變薄。 纖維異常增生是骨形成間充質(zhì)的異常,其導(dǎo)致成骨細(xì)胞分化和成熟的缺陷。它通常在生命的第二和第三十年中被檢測到,并且可以是單一的或多發(fā)性的。常見的受累部位包括四肢,肋骨,頭骨,面部骨骼和骨盆。在四肢中,metadiaphysis通常受到影響。在MRI上,病變在T1加權(quán)成像上具有低到中間信號,在T2加權(quán)成像時具有中到高信號。通常有皮質(zhì)變薄。Sheperd的彎曲畸形表現(xiàn)為股骨彎曲畸形。纖維異常增生可能與內(nèi)分泌異常有關(guān),如McCune-Albright綜合征,其中存在多發(fā)性骨病變,內(nèi)分泌紊亂(性早熟)和咖啡皮膚病變。 外傷 創(chuàng)傷可以由急性損傷(急性骨折,骨髓挫傷)引起,或繼發(fā)于重復(fù)性損傷(疲勞和不足骨折以及應(yīng)激反應(yīng))。共同的基礎(chǔ)MRI發(fā)現(xiàn)是骨髓水腫。除創(chuàng)傷外,骨髓水腫可見于廣泛的實體,包括感染,髖關(guān)節(jié)短暫性骨質(zhì)疏松癥和腫瘤,但損傷的臨床病史通??梢宰龀稣_的診斷。 急性骨折 MRI對于檢測骨折非常敏感,對于評估髖關(guān)節(jié)的放射性隱匿性骨折特別有價值。MRI發(fā)現(xiàn)通常是焦點。在T1加權(quán)成像中,骨折可視化為低信號線(圖13)。在T2加權(quán)脂肪飽和度和STIR成像中,骨折線可以是高信號并且被可變量的水腫包圍。 應(yīng)力骨折 應(yīng)力性骨折繼發(fā)于重復(fù)性損傷。它們可進(jìn)一步表征為疲勞性骨折,其中正常骨骼承受增加的負(fù)荷,或不足骨折,其中異常骨骼受到正常應(yīng)力。應(yīng)力性骨折通常是焦點。最常見的發(fā)現(xiàn)是骨髓水腫,最好見于T2加權(quán)脂肪飽和度和STIR成像。在T1加權(quán)成像中,線性低信號斷裂線垂直于主要小梁延伸。常見影響部位包括股骨近端和頸部(疲勞和不足),頸椎頸部基礎(chǔ)(不足),遠(yuǎn)端腓骨軸(兩者),脛骨前中段(疲勞)和脛骨近端皮質(zhì)(疲勞)(圖14A,14B)。 圖13- 80歲男性,股骨轉(zhuǎn)子間骨折。 冠狀T1加權(quán)圖像顯示線性低信號(箭頭),與右股骨轉(zhuǎn)子間骨折一致。 注意患者左側(cè)髖部全髖關(guān)節(jié)假體偽影。 T1加權(quán)圖像對于檢測射線照相隱匿性髖部骨折非常敏感。 圖14A- 48歲女性的脛骨應(yīng)力性骨折。 矢狀位T1加權(quán)的踝關(guān)節(jié)圖像顯示骨小梁的低信號線(箭頭)。 圖14B- 48歲女性的脛骨應(yīng)力性骨折。 矢狀T2加權(quán)圖像顯示周圍水腫的骨折線(箭頭)。 有骨膜和軟組織水腫。 注意脛骨后側(cè)皮質(zhì)(箭頭)的骨膜下水腫。 應(yīng)力反應(yīng) 應(yīng)力反應(yīng)繼發(fā)于重復(fù)性損傷,常見于脛骨中段和遠(yuǎn)端(脛骨內(nèi)側(cè)應(yīng)力綜合征)。 應(yīng)力反應(yīng)通常表現(xiàn)為局灶性病變,其由于T2加權(quán)和STIR成像的水腫而顯示出增強(qiáng)的信號。 應(yīng)力反應(yīng)可以分為四級:骨膜水腫(I級);T2加權(quán)成像上觀察到的骨膜水腫和骨髓水腫(II級);T1加權(quán)和PD成像可視化的骨髓水腫(III級);可視化的離散骨折線(IV級)(圖15A,15B)。 圖15A-51歲女性,III級脛骨應(yīng)力反應(yīng)。 脛骨的軸向T1加權(quán)圖像顯示低信號皮質(zhì)下(箭頭)和骨膜信號異常。 圖15B-51歲女性,III級脛骨應(yīng)力反應(yīng)。 軸向T2加權(quán)脂肪抑制圖像顯示皮質(zhì)下(箭頭)和骨膜水腫以及皮下水腫。 挫傷 骨髓挫傷表示繼發(fā)于對骨的直接打擊,來自相鄰骨的撞擊力或牽引力(如撕脫傷)的骨小梁損傷。 挫傷常見于膝關(guān)節(jié),通常表現(xiàn)為MRI上的局灶性或多灶性病變。 T2脂肪飽和度和STIR圖像顯示繼發(fā)于水腫和出血的信號增加。 在T1加權(quán)成像中,挫傷通常具有中間信號(圖16和17A,17B)。 挫傷常見于膝蓋。 已經(jīng)用經(jīng)典骨髓水腫模式描述了五種挫傷模式。 這些包括髕骨外側(cè)脫位,樞轉(zhuǎn)移位損傷,夾子損傷,儀表板損傷和過度伸展損傷(表4)。 圖16- 25歲男性髕骨外側(cè)髕骨脫位。 軸向質(zhì)子密度脂肪抑制圖像顯示高信號,與內(nèi)側(cè)髕骨小關(guān)節(jié)(箭頭)和股骨外側(cè)髁(箭頭)水腫一致。 髕骨內(nèi)側(cè)小關(guān)節(jié)也有軟骨缺損和軟骨下骨折。合并中度關(guān)節(jié)積液。 圖17-33歲男性,吻合挫傷。 矢狀T2加權(quán)脂肪抑制圖像的膝蓋顯示前外側(cè)股骨髁(箭頭,A)和后脛骨平臺(箭頭,A)的高信號,反映挫傷。 這種損傷通常與前十字韌帶的破裂有關(guān)(箭頭,B)。 有大量關(guān)節(jié)積液。 備注 - ACL =前十字韌帶,PCL =后十字韌帶,MCL =內(nèi)側(cè)副韌帶。 骨軟骨病變 骨軟骨病變是指軟骨和軟骨下骨的損傷。 確切的機(jī)制尚不清楚,但可能與重復(fù)性創(chuàng)傷有關(guān)。 在兒童中,這種損傷模式被稱為剝脫性骨軟骨炎。 常見的受累部位包括股骨內(nèi)側(cè)髁,前小頭和前外側(cè)或后內(nèi)側(cè)距骨圓頂?shù)耐鈧?cè)面。 MRI表現(xiàn)為局灶性和軟骨下,主要由上覆軟骨的異常組成。 在T2加權(quán)脂肪飽和和STIR成像上,T1加權(quán)成像的軟骨下分布信號低,周圍水腫(圖18A,18B)。 在MRI上,當(dāng)存在被流體包圍的分離的骨性片段時,可見不穩(wěn)定的骨性片段,伴有或不伴有軟骨下囊性變化。 圖18A-患有鐮狀細(xì)胞病的年輕患者,股骨遠(yuǎn)端的骨軟骨病變。 膝關(guān)節(jié)的矢狀質(zhì)子密度圖像顯示內(nèi)側(cè)股骨髁軟骨下局灶性的低信號強(qiáng)度(箭頭)。 合并內(nèi)側(cè)半月板后角的撕裂。 圖18B-患有鐮狀細(xì)胞病的年輕患者,股骨遠(yuǎn)端的骨軟骨病變。 矢狀T2加權(quán)脂肪抑制圖像顯示高信號,表示骨軟骨病變和股骨之間的液體,(箭頭)表明不穩(wěn)定的碎片。 周圍有水腫,大量關(guān)節(jié)積液和半月板撕裂。 感染和炎癥—— 感染 骨髓炎代表骨的急性或慢性炎癥過程,其可以由血源性接種,連續(xù)擴(kuò)散或直接接種引起。致病微生物隨年齡而變化,但最常見的是金黃色葡萄球菌(Staphylococcus aureus)。與許多其他過程一樣,急性骨髓炎導(dǎo)致與血管過多相關(guān)的髓內(nèi)水腫增加。這表現(xiàn)為T1加權(quán)成像的低中間信號強(qiáng)度和T2加權(quán)成像的高信號。更具體的感染發(fā)現(xiàn)包括皮質(zhì)糜爛,T1加權(quán)成像不明確或明顯皮質(zhì)破壞的中間信號強(qiáng)度。髓內(nèi)膿腫表現(xiàn)為T2加權(quán)成像時的局灶性高信號和T1加權(quán)成像時的低信號,具有外周增強(qiáng)(圖19A,19B和20A,20B)并且通常在相鄰軟組織中水腫。經(jīng)常伴有竇道,其表現(xiàn)為從骨骼到軟組織延伸的高T2和低T1信號強(qiáng)度的通道。 亞急性骨髓炎在兒童中呈現(xiàn)為Brodie膿腫,其通常被厚硬化的邊緣包圍。在MRI上,Brodie膿腫是T1加權(quán)成像的低至中等信號強(qiáng)度和T2加權(quán)成像的高信號強(qiáng)度的局灶性病變。在兩個序列上,信號由厚的低強(qiáng)度邊緣勾勒出輪廓。 在急性骨髓炎發(fā)作后,5-25%的病例發(fā)生慢性骨髓炎。慢性骨髓炎的最具體發(fā)現(xiàn)是死骨,一種失活骨的孤立片段,通常位于皮質(zhì)中并被滲出物包圍。在MRI上,在T1加權(quán)和T2加權(quán)成像中,死區(qū)顯示出低信號強(qiáng)度。 圖19A-中年女性尺骨急性骨髓炎。尺骨的軸向T1加權(quán)圖像顯示尺骨中的中間信號,在皮質(zhì)中具有多個潰爛(箭頭)并且延伸到軟組織中。 將這種異常外觀與同一圖像中的正常橈骨進(jìn)行比較,其具有正常的脂肪骨髓信號和完整的皮質(zhì)(箭頭)。 圖19B-中年女性尺骨急性骨髓炎。 軸向T2加權(quán)脂肪抑制圖像顯示由于水腫導(dǎo)致的皮質(zhì)侵蝕和大量肌內(nèi)高信號(箭頭)。 髓內(nèi)高T2信號(箭頭)的特點,與膿腫一致。 圖20A- 55歲男性,骨髓炎和骨間膿腫。 冠狀T2加權(quán)脂肪抑制肱骨圖像顯示肱骨內(nèi)T2信號增加,與水腫一致,以及局灶性T2高信號積液(箭頭),與骨間膿腫一致。 圖20B- 55歲男性,骨髓炎和骨間膿腫。 冠狀T1體積內(nèi)插屏氣釓增強(qiáng)圖像顯示骨間膿腫的外周增強(qiáng)(箭頭)。 還要注意在三角肌下囊內(nèi)有大量的肌肉內(nèi)水腫和液體。 炎癥 炎性關(guān)節(jié)病是關(guān)節(jié)的全身性自身免疫性疾病,其主要影響滑膜,伴有軟骨和骨的二次受累。 類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎是最常見的炎性關(guān)節(jié)病,在美國影響約130萬人,最常見的是35至50歲的女性。 在四肢,類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎主要涉及手,手腕,腳,腳踝,膝蓋,肘部和肩部。 隨著治療方案的發(fā)展,疾病的早期發(fā)現(xiàn)變得越來越重要。 局灶性或多灶性骨髓發(fā)現(xiàn)通常由反應(yīng)性水腫組成(圖21A,21B)。 糜爛呈現(xiàn)軟骨下骨缺損,T1加權(quán)成像信號減少,T2加權(quán)成像信號增加。 通常伴有發(fā)炎的滑膜和血管formation形成的關(guān)節(jié)積液。 圖21A- 61歲男性,類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。 膝關(guān)節(jié)的冠狀質(zhì)子密度圖像顯示脛骨平臺外側(cè)的侵蝕(箭頭)和大關(guān)節(jié)積液。 圖21B- 61歲男性,類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。 冠狀T2加權(quán)脂肪抑制圖像顯示局灶性T2高信號,表示侵蝕周圍的水腫(箭頭)。 注意其他區(qū)域斑塊狀水腫以及伴有滑膜增厚的大關(guān)節(jié)積液(箭頭)。 缺血和梗塞 骨骺壞死發(fā)生在骨骺(缺血性壞死)(圖22A,22B)和髓腔(梗塞)中(圖23)。 骨壞死的許多原因包括類固醇,創(chuàng)傷,鐮狀細(xì)胞性貧血,酒精中毒和特發(fā)性。 盡管四肢任何地方都可發(fā)生骨壞死,但最常見的是脂肪骨髓含量高且血液供應(yīng)有限的區(qū)域,如骨骺和骨干。 股骨頭通常受到影響。 在MRI上,研究結(jié)果可能是局灶性或多灶性的。 對于缺血性壞死具有高度特異性的兩種外觀 - 圍繞脂肪的低T1信號的軟骨下蛇形線和由與低信號強(qiáng)度之一相鄰的高T2信號線組成的雙線符號 - 被認(rèn)為代表了生命和 失活的骨骼。 骨髓水腫是缺血性壞死的早期但非特異性的發(fā)現(xiàn)。 圖22A- 53歲男性的血管壞死。 股骨頭的冠狀T1加權(quán)圖像顯示脂肪周圍蛇形軟骨下線性的低信號信號異常。 圖22B- 53歲男性的血管壞死。 冠狀位STIR圖像顯示軟骨下區(qū)域相應(yīng)的蛇形高低信號,代表壞死骨和修復(fù)骨之間的界面。 圖23-患有狼瘡的49歲女性的髓樣梗塞。 冠狀T2加權(quán)脂肪抑制圖像顯示股骨遠(yuǎn)端干骺端異常異質(zhì)信號(箭頭)周圍區(qū)域的蛇形低信號(箭頭)。 注意脛骨干骺端的第二個梗塞。 膝關(guān)節(jié)自發(fā)性壞死(SONK)也值得一提。 盡管它的名字,SONK現(xiàn)在被認(rèn)為是由骨質(zhì)疏松骨病患者發(fā)生的創(chuàng)傷性微骨折或不足骨折引起的。 該實體通常發(fā)生在老年婦女中,病變是局灶性的,并且最常涉及負(fù)重內(nèi)側(cè)股骨髁。 變性和骨關(guān)節(jié)炎 骨關(guān)節(jié)炎是最常見的關(guān)節(jié)疾病。 它影響了美國的2000萬人,并且在解釋肢體MRI時每天都會遇到這種情況。 骨關(guān)節(jié)炎主要影響負(fù)重關(guān)節(jié)。 骨關(guān)節(jié)炎的發(fā)現(xiàn)包括軟骨缺失,關(guān)節(jié)間隙變窄,軟骨下硬化或水腫,軟骨下囊腫和骨贅。 在MRI上,研究結(jié)果可能是局灶性或多灶性的。 在T2加權(quán)成像中,軟骨下骨髓水腫和硬化分別表現(xiàn)為高信號和低信號。 T1加權(quán)成像的軟骨下信號減少。 骨關(guān)節(jié)炎的常見其他體征包括關(guān)節(jié)間隙變窄,軟骨變薄或缺損,以及骨贅(圖24A,24B)。 圖24A- 61歲男性,骨關(guān)節(jié)炎。 膝關(guān)節(jié)的冠狀質(zhì)子密度圖像顯示內(nèi)側(cè)脛骨平臺的局灶性低信號(箭頭),與上軟骨損傷的軟骨下水腫相對應(yīng)。 骨質(zhì)疏松癥(箭頭)是退行性疾病的常見發(fā)現(xiàn),膝關(guān)節(jié)的內(nèi)側(cè)區(qū)域是典型的位置。 圖24B- 61歲男性,骨關(guān)節(jié)炎。 冠狀T2加權(quán)脂肪抑制的膝蓋圖像顯示脛骨平臺內(nèi)側(cè)軟骨下高信號(箭頭),與水腫一致。 放射和化療 放射和化學(xué)療法導(dǎo)致造血細(xì)胞耗盡并被彌漫性脂肪骨髓替代。 在接受化療的患者中,這導(dǎo)致彌漫性T1信號高信號繼發(fā)于脂肪替代造血骨髓元素。 接受放射治療的患者的初始骨髓反應(yīng)是水腫,但在此急性期后,正常的造血元素被脂肪代替。 這些發(fā)現(xiàn)通常是焦點和清晰的描述,T1信號高強(qiáng)度在明確定義的輻射端口中與脂肪平行。 這些發(fā)現(xiàn)最常見于脊柱,因為成人的長骨主要由脂肪骨髓組成。 其他疾病 導(dǎo)致四肢骨髓異常的一些疾病,不適合于先前描述的任何一個主要類別。 佩吉特病 佩吉特病是最常見的雜癥,影響了40歲以上人口的約3%。以過度和異常重塑為特征,它可分為階段性:溶解性,混合性裂解性和爆炸性。在MRI上,佩吉特病的獨(dú)特形態(tài)是皮質(zhì)和小梁增厚,在T1加權(quán)和T2加權(quán)成像中均表現(xiàn)為低信號強(qiáng)度(圖25A,25B)。髓腔的信號特征通常與脂肪骨的信號特征相同。然而,T1加權(quán)成像可能存在信號強(qiáng)度低的區(qū)域,T2加權(quán)成像信號強(qiáng)度增加,這被認(rèn)為代表了纖維血管組織的替代。 MRI對于檢測Paget病中的肉瘤變性非常有用,Paget疾病幾乎總是表現(xiàn)為軟組織腫塊和底層骨髓信號的變化。在T1加權(quán)成像中,骨髓信號是低到中間的,而在T2加權(quán)成像中,信號是可變的。 圖25A- 65歲女性的Paget病。 股骨遠(yuǎn)端的軸向質(zhì)子密度圖像顯示皮質(zhì)(箭頭)和小梁(箭頭)增厚,典型的佩吉特病。 圖25B- 65歲女性的Paget病。 矢狀質(zhì)子密度圖像顯示明顯的皮質(zhì)和骨小梁增厚。 髖關(guān)節(jié)短暫性骨質(zhì)疏松癥及短暫性骨髓水腫綜合征 髖關(guān)節(jié)的短暫性骨質(zhì)疏松癥可能被誤診為MRI上的創(chuàng)傷和感染。 雖然經(jīng)常被認(rèn)為在孕晚期影響孕婦,但在中年男性中更常見。 患者出現(xiàn)突然發(fā)作的髖關(guān)節(jié)疼痛,無先前創(chuàng)傷,癥狀通過保守治療解決。 盡管原因尚不確定,但一些作者認(rèn)為它是繼發(fā)于隱匿性創(chuàng)傷或骨壞死的原因。 在MRI上,髖部短暫性骨質(zhì)疏松癥的特征是非特異性水腫彌漫性模式,其局部涉及股骨頭和頸部,T1加權(quán)成像信號低,T2加權(quán)和STIR成像信號高。 沒有發(fā)現(xiàn)骨折線或骨壞死。 關(guān)節(jié)間隙得以保留,并且通常存在小的反應(yīng)性關(guān)節(jié)積液(圖26A,26B,26C)。 圖26A- 50歲男性髖部骨質(zhì)疏松癥。 (由Zoga A,費(fèi)城,賓夕法尼亞提供)左冠的冠狀T2加權(quán)脂肪抑制圖像在股骨頭頸部顯示高信號,與水腫一致。 圖26B- 50歲男性髖部骨質(zhì)疏松癥。 (由Zoga A,費(fèi)城,賓夕法尼亞提供)6周后同一患者的冠狀T2加權(quán)脂肪抑制圖像顯示水腫消退。 圖26C- 50歲男性髖部骨質(zhì)疏松癥。 (由Zoga A,費(fèi)城,賓夕法尼亞州提供)臀部的冠狀T1加權(quán)圖像顯示股骨頭和頸部內(nèi)的低信號,反映水腫但沒有骨折線。 一些作者認(rèn)為短暫性髖骨質(zhì)疏松癥與短暫性骨髓水腫綜合征是一個獨(dú)立的實體,但被其他人認(rèn)為是相同的病癥。這兩種綜合征都采用保守措施自發(fā)解決并涉及下肢。 MRI發(fā)現(xiàn)相似。在短暫的骨髓水腫綜合征中,可能涉及多個骨骼。一些作者保留術(shù)語短暫性骨髓水腫綜合征,用于那些骨質(zhì)減少不能通過放射學(xué)觀察的患者。 骨質(zhì)疏松癥和戈謝病 骨質(zhì)疏松癥和戈謝病是影響骨髓的罕見實體。在骨硬化病中,破骨細(xì)胞不能再吸收骨,導(dǎo)致不同程度的髓腔丟失。在MRI上,在所有序列上存在低信號平行皮質(zhì)骨。戈謝病是一種導(dǎo)致葡糖腦苷脂積聚的脂質(zhì)貯積癥。在MRI上,T1加權(quán)和T2加權(quán)成像的信號強(qiáng)度都很低。干骺端和鄰近骨干的擴(kuò)大產(chǎn)生錐形燒瓶畸形,這是一個常見的相關(guān)發(fā)現(xiàn)。 許多疾病可以在四肢產(chǎn)生骨髓信號異常。彌漫性變化表明骨髓增生過程或骨髓再轉(zhuǎn)化。在創(chuàng)傷,感染,缺血或梗塞,退行性疾病和骨腫瘤中可以看到局灶性信號異常。軟骨下骨髓水腫常見于退行性疾病,骨軟骨病變和缺血性壞死。病理過程傾向于顯示相對于骨骼肌的T1低信號。皮質(zhì)破壞通常表示侵襲性過程,例如惡性腫瘤或感染。獨(dú)特的形態(tài)學(xué)特征,如骨壞死中的蛇形異常信號,可以導(dǎo)致特異性診斷。 MRI發(fā)現(xiàn)往往無法確定精確的潛在病情。因此,需要與臨床病史,生化標(biāo)志物和其他成像方式相關(guān)聯(lián)。在許多情況下,活檢是必要的。然而,徹底了解四肢骨髓異常的模式有助于縮小鑒別診斷的范圍,并指導(dǎo)放射科醫(yī)師采取適當(dāng)?shù)闹委熃ㄗh。 |
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