正常骨骺的結(jié)構(gòu)和組織學(xué)

在出生時，未成熟骨骺包含三種類型的透明軟骨：關(guān)節(jié)軟骨，骨骺軟骨和生長軟骨（2）。在骨骺軟骨位于骨骺的核心，是在胎兒和新生兒時期更加豐富。 它包含許多分布在富含膠原（II，IX，X和XI型），糖胺聚糖（GAG）和其他非膠原蛋白（2）的基質(zhì)中的軟骨細胞?；|(zhì)還含有與蛋白質(zhì)緊密結(jié)合的豐富的水（2）。 血管通過一系列專門的血管溝（圖1）（3）。在骨骺中心軟骨發(fā)生骨化前的變化。 血管導(dǎo)管聚結(jié)成離散網(wǎng)絡(luò)并釋放導(dǎo)致軟骨基質(zhì)（4）分解的金屬蛋白酶（明膠酶B和膠原酶-3）。軟骨細胞在骨化之前也經(jīng)歷肥大變化。 細胞和基質(zhì)變化形成所謂的預(yù)骨化中心，其被礦化以形成SOC（次級骨化中心  secondary ossification center ）。 骨化中心是原本的球形，但是，因為它涉及到與干骺端更緊密的接觸變得半球形。

圖1兒童指骨的骨1的正常組織學(xué)表現(xiàn)。 顯微照片（原始放大率，×40;蘇木精 - 伊紅染色）顯示骨骺軟骨（Ec），其在無定形基質(zhì)中包含許多軟骨細胞。 血管（V）。 在Physis（Ph）中看到的軟骨細胞柱與干骨骺海綿（Ms）是連續(xù)的。

圖2ab 骨骺血管的正常增強。 （a）在2個月大的女孩中的臀部冠狀后T1加權(quán)MR圖像顯示沒有SOC的平行血管（箭頭）。 （b）在6個月大的男孩中的髖部的軸向后對比MR減影圖像示出血管的徑向布置（箭頭）和中心增強SOC。

提示：在嬰兒期，正常的穿骺型（transphyseal）血管作為骨骺和干骺端血管床之間的吻合。 在骨骺開窗增加骨骺血管供應(yīng)，但允許病理情況，如感染擴散。 穿骺型（transphyseal）血管吻合隨年齡增加而減少，完全消失在大約18個月的年齡。

正常MRI

在常規(guī)MR成像的軟骨的信號強度特性主要反映基質(zhì)和細胞內(nèi)的水的量和其與大分子的結(jié)合程度。 在T1加權(quán)MR圖像上，所有透明軟骨具有中等信號強度，并且ZPC顯示非常低的信號強度（圖3）。在高空間分辨率流體敏感性MR圖像，如T2加權(quán)和短反轉(zhuǎn)時間反演恢復(fù)（STIR）圖像，關(guān)節(jié)軟骨顯示高信號強度，和骺軟骨顯示由于水的大分子較強的結(jié)合非常低的信號強度。二級骨化中心顯示出類似的信號強度特征（2）。 在GRE MR圖像上，所有軟骨顯示高信號強度，而骨顯示非常低的信號強度，因為礦化小梁的敏感性增加（12）。

圖3abc：一個4歲男孩的膝蓋中的正常軟骨。

（a）冠狀T1加權(quán)的MR圖像顯示骨骺軟骨中的中間信號強度（*）。ZPC（臨時鈣化帶zone of provisional calcification）具有低信號強度（箭頭），并且SOC的外圍包含造血骨髓（箭頭）

（b）矢狀中間加權(quán)的MR圖像顯示骨骺軟骨中的中間信號強度（*）和在骨髓中的高信號強度（箭頭）。

（c）矢狀梯度回憶回聲（GRE）MR圖像顯示在所有形式的軟骨中的高信號強度和在骨中的非常低的信號強度。

圖4骨骺和骨骺帶狀區(qū)別。在7歲男孩的膝關(guān)節(jié)的矢狀脂肪飽和的T2加權(quán)的MR圖像上，初級皮層（括號）顯示在骨髓，ZPC和干骺端的三層外觀（高 - 低 - 高信號強度） 海綿體更上層。 SOC被二次皮層包圍（箭頭）。

MR成像提供了對骨化的不同階段的有價值的洞察。 在SOC出現(xiàn)之前，游離水的增加和細胞體積的增加導(dǎo)致T2延長，這可以被認為是T2加權(quán)圖像上的高信號強度聚焦（13）。 在MR成像，預(yù)測變化已經(jīng)在肱骨和股骨后股骨髁的滑車中被識別（圖5）（13,14）。然而，這些變化在其他具有活動性軟骨內(nèi)骨化的部位是普遍存在的。 在6-8歲的兒童中，股骨髁的正常骨化可以在成像時具有誤導(dǎo)的外觀，并且可以類似于青少年不同的骨軟骨炎（JOCD）。 不規(guī)則，針狀和碎片骨化已經(jīng)被描述并且沒有病理學(xué)意義。 骨化的正常變異影響髁的非負重部分，并且不與骨髓水腫相關(guān)（圖6）（14）。

圖5一個6歲女孩肘的遠端肱骨預(yù)骨化中心（preossification）的正常外觀。 冠狀GRE MR圖像顯示在對應(yīng)于預(yù)骨化中心（preossification）（箭頭）的滑車的軟骨中的高信號強度。

圖6ab 4歲男孩膝關(guān)節(jié)疼痛和疑似JOCD的骨化變化。 

（a）矢狀中間加權(quán)的MR圖像示出了SOC（箭頭）的碎片。 這種變化不涉及承重部分，并且相鄰的軟骨似乎是正常的。 

（b）矢狀T2加權(quán)的MR圖像顯示正常的骨髓信號強度而無水腫。

在SOC發(fā)展后，髓腔含有造血骨髓，并在T1加權(quán)圖像上顯示低信號強度，在水敏圖像上顯示高信號強度（1）。 在其發(fā)育的6個月內(nèi)，SOC中的骨髓經(jīng)歷脂肪轉(zhuǎn)化，并在T1加權(quán)圖像上顯示出高信號強度。 這個過程首先發(fā)生在遠端骨ysis，然后發(fā)生在近端骨ysis（1）。 在每個個體的骨ysis，轉(zhuǎn)化開始于SOC的核心，并向外圍進行，其中發(fā)生活動的軟骨內(nèi)骨化（圖3a）（15）。 骨髓的轉(zhuǎn)化在骨的軸中遵循類似的模式，從骨干（距離骨髓最遠）開始并朝向干and端（1）前進。 然而，這個過程更加漸進，并且發(fā)生了幾年。

在磁共振成像骨骺可見持續(xù)造血的骨髓可能會產(chǎn)生誤導(dǎo)。 在T1加權(quán)圖像上的SOC周邊看到的低信號邊緣是正常的，并且是由骨髓轉(zhuǎn)化的離心方向引起的（15）。 有時，也有年輕的孩子，甚至可以骨骺閉合之后是持續(xù)的造血骨髓的斑片狀或半球樣改變。 這些集聚在肱骨近端尤其常見，股骨和類似于幼兒（1,16）的干骺端看到了喇叭口樣的區(qū)域。在持續(xù)骨骺造血的骨髓沒有病理學(xué)意義。 殘余造血骨髓的片狀灶還可以在跗骨和無癥狀的兒童的腕骨可見并與年齡增加而減小（17）。 這些焦點在T2加權(quán)圖像上顯示高信號強度，并且通常在雙側(cè)，主要在內(nèi)皮層區(qū)域中見到。 持續(xù)造血骨髓的T1加權(quán)圖像的信號強度應(yīng)該總是高于肌肉，因為造血骨髓含有大約40％的脂肪（圖7）（1,12）。 骨髓演示信號強度比在T1加權(quán)像肌肉較低永遠是不正常的。

圖7ab殘余造血骨髓。

（a）9歲女孩的足部的矢狀脂肪抑制的T2加權(quán)的MR圖像在跗骨中顯示高信號強度的點樣改變。 這些點對應(yīng)于持續(xù)的紅骨髓，并且可以在健康的兒童中看到。

（b）16歲男性青少年的肩部的冠狀T1加權(quán)MR圖像顯示在肱骨頭的周邊方面的低信號強度（箭頭）。 信號強度是類似于在近側(cè)肱骨干骺端（*）的紅骨髓。

對比增強的MR成像

在磁共振成像，含釓造影劑會表現(xiàn)出不同的骨骺結(jié)構(gòu)的灌注。在靜脈內(nèi)造影劑給藥后，具有早期和快速增強的是骨骺干骺端的骨松質(zhì)（1）。骨髓造血比脂肪髓有更豐富的血管（15）; 因此，幼兒的干骺端明顯地提高。 SOC也增強，雖然程度較小。 骨骺顯示了一個微小的增強，比在年輕人中更為明顯。 上增強后的圖像，對應(yīng)于軟骨運河薄線性結(jié)構(gòu)可以理解的，因為它們當然通過低信號強度骺軟骨（3）。骨膜的形成層富含血管化，并且具有離散的增強。 可以獲得像素到像素MR減影圖像（對比度增強的信號強度 - 未增強的信號強度）。 在T1加權(quán)圖像上本征高信號的區(qū)域?qū)⒃谇昂秃笙嘣鰪姷膱D像上具有高信號強度，但不在減影圖像上。減法圖像上的高信號強度區(qū)域表示增強。 減影圖像可以更好地展示增強的微妙變化，并可以使灌注異常更顯著（圖8）。 總之，對比度增強的MR成像允許評估組織的微血管生理，因為早期對比增強圖像上看到的增強反映灌注和血管。

圖8abc具有肩痛的5歲男孩的肩部MR圖像的正常發(fā)現(xiàn)。

（a）矢狀脂肪飽和的T1加權(quán)的MR圖像顯示在骨demonstrates中的低信號強度，與正常脂肪飽和相符的發(fā)現(xiàn)。

（b）矢狀面增強后T1加權(quán)像顯示骨骺骨化正常的增強，可以看到骺軟骨骨骺血管的描繪，骨骺和骨膜血管。

（c）矢狀MR差分圖像證實增強的骨骨骺并明確描繪了骺軟骨正常骨骺血管。 還可以看到骨髓增強。

稱為軟骨的延遲釓增強的MR成像（dGEMRIC）的技術(shù)可以用于評價關(guān)節(jié)軟骨基質(zhì)（18）的分子組成。這種技術(shù)的使用只在關(guān)節(jié)軟骨中得到驗證;在骨骺和軟骨生長部位，血管和細胞成分的軟骨干擾GAG評估。 GAG和釓酸二葡胺（Gd-DTPA2-）在生理pH下帶負電荷。 因此，Gd-DTPA 2 - 的分布將與GAG的分布相反。在給予造影劑1小時后獲得的T1圖將顯示GAG耗盡區(qū)中的T1縮短，這表示早期退行性變化（18）。在發(fā)展性髖關(guān)節(jié)發(fā)育不良和其他兒童疾病的情況下，dGEMRIC已被用于評估軟骨退化。

SOC的最外部區(qū)域富含血管化，包含造血骨髓，并且是軟骨內(nèi)骨化的部位。 生理學(xué)上，這個區(qū)域是相當于一個干骺端并且類似響應(yīng)損傷。

干骺端樣生理學(xué)Metaphyseal-like Physiology

圖9c中的SOC的周干骺端狀的現(xiàn)象。

（a）在鐮狀細胞病的13歲男性青少年中的膝關(guān)節(jié)的矢狀T1加權(quán)的MR圖像顯示SOC周圍的紅色骨髓（箭頭）的再轉(zhuǎn)化。 重組以正常骨髓轉(zhuǎn)化的相反順序發(fā)生。 脛骨和股骨的形而上也包含造血骨髓。

（b）矢狀T1加權(quán)的MR圖像顯示在腓骨骨折（未示出）之后的11歲女孩的骨骺（箭頭）和干骺端端（箭頭）中的Harris-Park生長恢復(fù)線。

 （c）9歲男孩膝關(guān)節(jié)的T2矢狀位加權(quán)MR圖像顯示源自SOC周圍并延伸到軟骨中的膿腫（原發(fā)性骨al骨髓炎）（箭頭）。 SOC的外圍具有干骺樣血管，并且易于血源性疾病。

髖關(guān)節(jié)發(fā)育不良（DDH）

臀部（DDH）發(fā)育不良描述了股骨骨骺具有到髖臼的異常關(guān)系的條件。股骨頭髖臼的發(fā)展是密切相關(guān)的，和髖關(guān)節(jié)適當?shù)某墒煲蕾囉诜€(wěn)定，位置優(yōu)越的股骨頭骨骺（ 19）。DDH的發(fā)病率被報道為1.5-20每出生1000（ 20）。原因不確定，但被認為是多因素的，因為解剖和激素影響的組合可以改變正常髖關(guān)節(jié)發(fā)育。機械條件如羊水過少，臀位，神經(jīng)肌肉疾病和產(chǎn)后妊娠與髖關(guān)節(jié)內(nèi)轉(zhuǎn)延長促進DDH。父母或兄弟姐妹有DDH的家族史，值得篩查超聲（美國）（另一個風(fēng)險因素 19）。DDH的流行率是女孩的9倍，因為他們更容易受到產(chǎn)生韌帶松弛的母體激素的影響。左髖關(guān)節(jié)是右髖關(guān)節(jié)的三倍，可能是因為在子宮內(nèi)的定位。DDH的臨床檢測通常發(fā)生在新生兒早期，因為髖部的身體檢查的廣泛采用。較早的一個髖異常被檢測和處理，更好的預(yù)后將（ 19）。

圖10ab 1歲女孩的左髖發(fā)育不良。分別石膏固定封閉髖脫位復(fù)位立即獲得的圖像。

（a）軸向增強后脂肪飽和T1加權(quán)像顯示了一個小左股骨頭相比，對側(cè)正常髖關(guān)節(jié)的減少增強（箭頭）。

（b）軸向MR減影圖像更好地展示了灌注的不對稱性，左股骨頭（箭頭）沒有增強和右股骨頭的正常增強。

肩關(guān)節(jié)發(fā)育不良 - 發(fā)育性肩部發(fā)育不良最常見是由臂叢神經(jīng)麻痹引起的，這是由于在分娩期間對臂叢神經(jīng)根（C5-T1）的牽引損傷。 這種病癥的發(fā)病率報告為每千活產(chǎn)嬰兒1-1.5例（24）。 誘發(fā)因素包括肩難產(chǎn)，臀位，儀器遞送和胎兒巨大兒。 臨床診斷是通過觀察出生時臂叢分布中的手臂無力進行的（24）。大多數(shù)嬰兒在生命的前3個月內(nèi)恢復(fù)并改善至接近正常的功能，但約三分之一的患者具有殘留功能障礙。 最常見的缺陷涉及由肩上和腋窩神經(jīng)（C5-C6神經(jīng)根）支配的肩部外側(cè)旋轉(zhuǎn)器（infraspinatus和teres小肌肉）的虛弱。 外旋肌的長期軟弱導(dǎo)致內(nèi)旋轉(zhuǎn)肩攣縮; 關(guān)節(jié)囊性閉鎖性; 隨著時間的推移，發(fā)育不全，后部移位的肱骨頭（25）。 如果是未治療的，臂叢神經(jīng)麻痹可導(dǎo)致肩關(guān)節(jié)脫位和關(guān)節(jié)盂和肱骨頭的固定關(guān)節(jié)畸形，隨后喙突的過度生長（26）。盂肱關(guān)節(jié)不完全骨化直至青春期。因此，MR成像是評估5歲以下兒童中大部分軟骨肱骨頭和關(guān)節(jié)盂的優(yōu)選方法。計算機斷層掃描的評估可能對年齡較大的兒童有用（27）。成像應(yīng)該包括兩個肩膀，以允許與正常肩膀比較。高分辨率GRE MR成像序列最好地展示了肱骨脛骨和關(guān)節(jié)窩的高信號強度透明軟骨以及幼小嬰兒的低信號強度盂唇（25,27）。肩部的軸向和傾斜冠狀MR圖像描繪了盂肱關(guān)節(jié)的不協(xié)調(diào)程度，肱骨頭的形狀和關(guān)節(jié)盂發(fā)育不全的程度。此外，可以在MR成像（27）處容易地測量關(guān)節(jié)盂版本。高級肩部不典型增生表現(xiàn)為發(fā)育不良的后關(guān)節(jié)盂和盂唇，肱骨頭后移位（圖11）。嚴重受影響的兒童也將表現(xiàn)出關(guān)節(jié)盂軟骨的上部方面的變薄和肩部肌肉萎縮（27）。

圖11a一個19個月大的男孩患有左臂叢麻痹的肩部發(fā)育異常。

（a）正常右肩的軸向GRE MR圖像顯示具有兩個部分骨化的SOC的良好形成的近端肱骨骨。 有一個結(jié)構(gòu)良好的盂（箭頭）正常肩關(guān)節(jié)的關(guān)系。

 （b）左肩的軸向GRE MR圖像顯示肱骨頭的后 - 下半脫位，伴有關(guān)節(jié)盂發(fā)育不全（箭頭）和向后看見缺乏的盂唇。 肱骨頭較小，SOC的延遲成熟。

治療選擇取決于患者的診斷年齡，盂肱關(guān)節(jié)發(fā)育不全的程度和半脫位或脫位（如果存在）的可復(fù)原性。 適當?shù)母深A(yù)旨在實現(xiàn)完全被動運動范圍，保持穩(wěn)定的glenohumeral關(guān)節(jié)，和促進肌肉再平衡，以加強關(guān)節(jié)盂重塑（26）。

Blount病 - Blount病，內(nèi)側(cè)近端脛骨軟骨的軟骨內(nèi)骨化的發(fā)育異常，引起脛骨近端脛骨骨ysis和內(nèi)翻和前瞼畸形的發(fā)育不良。 Blount病最終可導(dǎo)致步態(tài)偏差，肢體長度差異和早產(chǎn)性關(guān)節(jié)炎（28）。 早發(fā)性或嬰兒性Blount疾病在4歲之前發(fā)展，而晚發(fā)性疾病的特征是青少年（4-10歲）或青少年（10歲后）。 雙側(cè)參與是常見的，更典型地影響非裔美國人或斯堪的納維亞人后裔的肥胖兒童。 由于身體質(zhì)量指數(shù)升高與外科手術(shù)干預(yù)的需要的顯著相關(guān)性，生物力學(xué)被認為在發(fā)病中起作用（29）。

使用患者在站立負重位置獲得的膝蓋的前后放射照片用于布倫特病的初始評估，并且MR成像保留用于計劃進行手術(shù)的高級病例或患者。 在疾病早期，由于軟骨內(nèi)骨化的破壞，內(nèi)側(cè)近端脛骨的皮層變寬。 這之后是脛骨內(nèi)側(cè)骨骺延遲骨化和內(nèi)側(cè)骨骺二次傾斜。 內(nèi)側(cè)半月板常常變得放大并且在MR圖像上顯示增加的信號強度（圖12）（30）。 在具有顯著的植骨損傷的患者中，可能形成骨橋。

圖12ab一個4歲的女孩的Blount病。 冠狀動脈GRE（a）和冠狀T1加權(quán)（b）MR圖像顯示脛骨軟骨內(nèi)側(cè)方向（箭頭）的向下傾斜和骨骺軟骨中的異常高信號強度（a中的箭頭）。 內(nèi)側(cè)半月板擴大，并且內(nèi)側(cè)中斷了骨髓。 脛骨內(nèi)翻角度還可以看出。

骨骺發(fā)育異常半肢畸型Dysplasia asia alis hemimelica（DEH），也稱為特雷弗病，是一種罕見的發(fā)展性疾病，其特征是在發(fā)展中的骨骺的分化的骨軟骨過度生長（31）。 不對稱的增長通常局限于要么受影響骨骺的內(nèi)側(cè)或外側(cè)的方面。 組織學(xué)檢查表明大眾從骨骺突出，具有軟骨帽讓人想起，在骨軟骨瘤可見。 分裂中的骨和軟骨是無序的并且包含多個區(qū)域的軟骨內(nèi)骨化（31）。 DEH的患病率在男孩中比在女孩中高三倍，DEH最常見地影響關(guān)節(jié)的下肢和內(nèi)側(cè)面（32）。

DEH可以以三種臨床形式表現(xiàn)：局部DEH，其僅影響一種骨ysis; 經(jīng)典DEH，其影響肢體中的一個以上的骨; 廣義或嚴重的DEH，其影響肢體中的所有骨（（33）。 DEH在兒童期通常表現(xiàn)為受累關(guān)節(jié)的疼痛或可觸及的腫塊。 隨著疾病進展，由于過度生長引起的植入性和角畸形的生長停滯可以發(fā)展（31）。 由于DEH沒有惡性潛能，治療的目的是減少疼痛和解決影響機械功能的畸形。 簡單的手術(shù)切除產(chǎn)生積極的結(jié)果，并可以幫助防止關(guān)節(jié)退化。

圖13患有膝蓋疼痛的8歲男孩的特雷弗病。 左膝的冠狀T1加權(quán)MR圖像顯示正常外側(cè)髁（箭頭）。 內(nèi)側(cè)髁顯示SOC的異常過度生長（白色箭頭）。 還可以看到脛骨SOC的分裂（黑色箭頭）。

兒童足舟骨?。?/strong>K?hler Disease）科勒病是一種罕見的骨軟骨病或骨突炎跗舟骨的帶知之甚少病因（34）。 它出現(xiàn)在3-10歲的兒童中，是男孩的三倍。 科勒病通常是單側(cè)的，自發(fā)性的。 在放射學(xué)診斷是具有挑戰(zhàn)性的，因為正常的舟形和舟形的科勒病可以出現(xiàn)碎片，不規(guī)則和硬化（35）。 MR成像可以通過證明炎癥幫助區(qū)分K?hler病和舟形體的正常變異。 舟形將顯示T1加權(quán)圖像上的低信號強度，水敏感圖像上的高信號強度（36）和缺乏釓對比度增強（圖14）。 在有癥狀的兒童中，休息治療和有時短腿投藥通常導(dǎo)致沒有后遺癥的決心（34）。

圖14ab    科勒疾病的7歲男孩，走路一跛一跛。

  （a）足矢狀T1加權(quán)的MR圖像顯示在舟狀（箭頭）的小的低信號強度骨化中心，

  （b）矢狀后對比T1加權(quán)的MR圖像顯示在周圍軟組織（箭頭）的舟狀（箭頭）和水腫沒有增強。

骨折的急性創(chuàng)傷 - 在骨骼成熟之前，植入性骨折是發(fā)病的重要原因。 在兒童中，15％-30％的骨折影響骨髓，其中15％導(dǎo)致生長障礙（37）。 異常生長可能是由于直接損傷了骨髓或形成了系鏈生長的植骨骨橋。 橋梁發(fā)展，因為骨骺和干骺端血管之間的異常通信。 根據(jù)所涉及的植物區(qū)域，將Physeal Salter-Harris斷裂（圖15）分為兩類：（a）沒有參與骨髓的生發(fā)或增殖區(qū)的水平斷裂，  （b）穿過骨髓的所有區(qū)域延伸到骨胳的縱向骨折。

水平骨折（Salter-Harris I型和II型）在25％的病例中導(dǎo)致橋形成，而縱向骨折（Salter-Harris III型和IV型）在75％的病例中導(dǎo)致橋形成。 然而，受骨折影響的特定的骨髓是后續(xù)生長停滯風(fēng)險的主要決定因素。

圖15圖示了Salter-Harris分類的骨折。 紅色虛線表示裂縫的通路。 在Salter-Harris V型斷裂中，箭頭表示壓縮力。

MR成像還允許早期檢測植骨橋。骨折的正常信號強度的局部損失是發(fā)育橋的早期指示（8）。這種變化在高分辨率GRE MR圖像上特別顯著，其描繪了具有高信號強度的骨髓和具有非常低信號強度的發(fā)展的骨橋（12）。大多數(shù)橋梁發(fā)生在植骨波動的區(qū)域，如股骨遠端的中心和脛骨遠端的內(nèi)側(cè)（Kump腫瘤）（圖17）（圖8）。正常的植物起伏區(qū)域不應(yīng)被誤認為是橋梁。與較差預(yù)后相關(guān)的因素包括骨折嚴重性（即粉碎或置換），年齡較小，所涉及的骨髓的生長潛力和骨橋的尺寸。如果骨橋發(fā)育，從各向同性的GRE MR成像序列獲得的三維重建可以用于映射橋梁，確定受影響的表面積的百分比，并指導(dǎo)治療（8）。小橋可以自發(fā)解決，而較大的橋可能需要手術(shù)切除。盡管沒有明確的治療指南，但具有2年或2cm剩余生長的成熟或發(fā)展畸形的兒童應(yīng)被認為是橋切除術(shù)的候選者（40）。

圖16一個5歲男孩的肘部的側(cè)髁骨折。 冠狀脂肪抑制T2加權(quán)圖像顯示影響肱骨遠端骨骺與干骺端延伸到骨骺軟骨 (Salter-Harris IV)骨折（箭頭）。 還觀察到小的關(guān)節(jié)積液和相鄰的軟組織水腫。

圖17ab 13歲男性青少年遠端脛骨中的Salter-Harris III骨折后遺癥。 冠狀中間加權(quán)（a）和矢狀位GRE（b）的踝關(guān)節(jié)的MR圖像顯示遠端脛骨的前內(nèi)側(cè)區(qū)域的骨折連續(xù)性損失與骨橋（a和b中的箭頭）。

慢性骨骺損傷（Chronic Physeal Trauma）重復(fù)性創(chuàng)傷，如精英青少年運動員所持續(xù)的，可能會導(dǎo)致對物理的慢性損害。 對骨髓的慢性應(yīng)激破壞干骺端血管，干擾軟骨內(nèi)骨化，并導(dǎo)致殘留在干骺端的軟骨細胞（41）。

在MR圖像上，受影響的骨髓變寬且不規(guī)則，并且在T2加權(quán)圖像上顯示增加的信號強度。 ZPC通常被消除（圖18）。 在具有對遠端半徑的重復(fù)性損傷的體操運動員中，遠端徑向生長的降低率可導(dǎo)致三角形纖維軟骨中的正性尺骨方差和相關(guān)的撕裂（43）。 這些異常的早期識別允許適當?shù)目祻?fù)和在永久性后遺癥發(fā)生之前改變活動模式（42）。

圖18B慢性創(chuàng)傷骨骺。

12歲男性足球運動員膝關(guān)節(jié)的T2矢狀位加權(quán)MR圖像（a）

和13歲男性足球運動員手腕的矢狀中間加權(quán)MR圖像（b）

（a和b中的箭頭），在相鄰干骺端（a和b中的箭頭）處信號強度增加。

急性骨軟骨損傷（Acute Osteochondral Injuries） - 急性骨軟骨損傷是在年齡較大的兒童和青少年中發(fā)現(xiàn)的具有疑似膝關(guān)節(jié)內(nèi)部畸形的最常見的異常（44）。 由于兒童和青少年更多地參與高水平的體育活動，這種傷害的發(fā)生率正在增加。 患者經(jīng)常伴有間歇性關(guān)節(jié)疼痛和創(chuàng)傷后鎖定。

外橋分類可用于描述和分類急性骨軟骨損傷的MR成像（44,46）。 1型損傷顯示具有異常信號強度的關(guān)節(jié)軟骨的增厚; 類型2顯示軟骨厚度的表面損失或裂隙; 類型3顯示軟骨厚度的損失或裂隙; 類型4是具有軟骨下骨的異常信號強度的“全厚度”損傷; 和5型與游離骨軟骨片段相關(guān)（圖19）。 1型和2型損傷特別難以診斷，因為在下面的骨的信號強度沒有異常（44）。 重要的是識別這些損傷在成像，因為他們增加早期關(guān)節(jié)退化的風(fēng)險。 骨軟骨損傷在兒童和青少年中具有更好的預(yù)后，因為成長的兒童能夠比成人更好地修復(fù)軟骨損傷。

圖19b在持續(xù)打籃球時的16歲男性青少年中的急性骨軟骨損傷。

  （a）膝關(guān)節(jié)矢狀面脂肪抑制T2加權(quán)圖像顯示在股骺軟骨（箭頭）后第三次與相關(guān)的骨水腫（*）骨軟骨缺損。

  （b）軸向脂肪抑制在股骨遠端的水平T2加權(quán)圖像顯示一松骨體（箭頭）和關(guān)節(jié)液。

青少年分離性骨軟骨炎（Juvenile Osteochondritis Dissecans）

-JOCD是一種疾病，其在關(guān)節(jié)囊之前顯現(xiàn)，并導(dǎo)致軟骨下骨和關(guān)節(jié)表面的破壞（47）。 鑒于其明顯的臨床過程，JOCD被認為不同于成人骨軟骨炎。 重復(fù)性創(chuàng)傷被認為是JOCD的最可能原因。 最近的研究表明，慢性骨骺關(guān)節(jié)外傷通過類似于應(yīng)力損傷的原發(fā)性骨折（41）的機制破壞了繼發(fā)性骨髓的軟骨內(nèi)骨化（47）。 遺傳因素，缺血和骨化異常也起作用（48）。

JOCD通常介于10-15歲之間，孩子活動能力更強。 男性（60％-80％）經(jīng)常比女性（49）受影響。 癥狀包括疼痛，叩擊或關(guān)節(jié)坎墩，以及由于關(guān)節(jié)內(nèi)松動體引起的功能喪失。 最常受影響的關(guān)節(jié)是膝蓋，然后是踝，肘，肩和髖（49）。 在膝蓋中，最常見的位置是內(nèi)側(cè)股骨髁的后外側(cè)（51％）。 內(nèi)側(cè)股骨髁的負重部分和外側(cè)股骨髁的內(nèi)側(cè)部分分別在19％和7％的病例中受影響。 髕骨不常受影響（48）。 如果JOCD未經(jīng)治療，骨軟骨片段可從骨床分離，并導(dǎo)致關(guān)節(jié)表面一致性，松散體和早期關(guān)節(jié)退化的損失。

MR成像用于幫助建立診斷，確定病變穩(wěn)定性，并評估治療的需要。損傷不穩(wěn)定性的MR成像標準包括在片段和母體骨之間的T2加權(quán)圖像上的高信號強度線，在病變附近的囊腫，關(guān)節(jié)軟骨中的骨折以及充滿流體的骨軟骨炎不良病變（50）。最近的工作表明，高T2信號強度的邊緣僅當其具有流體信號強度并且被低信號強度邊緣包圍時預(yù)測不穩(wěn)定性。此外，囊腫僅在它們是多個或非常大（> 5mm）時預(yù)測不穩(wěn)定性（圖20）（51）。最近的證據(jù)表明，在MR圖像上看到的高信號強度的一些圓形區(qū)域可以對應(yīng)于軟骨，而不是囊腫。被認為在MR成像（低級病變）穩(wěn)定的小病變可以保守地管理，具有休息和限制重量負荷。大病變或具有表明不穩(wěn)定性的特征（高度病變）通常需要干預(yù)，其可包括在嚴重病例中刺激愈合，原位固定和自體移植的鉆孔（49）。

圖20b具有膝蓋疼痛的15歲男性青少年中間股骨髁的JOCD。

  （a）冠狀脂肪飽和的中等加權(quán)的MR圖像顯示在內(nèi)側(cè)股骨髁中的多個囊腫（箭頭），具有相鄰的骨髓水腫。

（b）矢狀脂肪飽和的T2加權(quán)的MR圖像顯示在軟骨下骨下方的顯著的大囊腫（箭頭）和高信號強度的邊緣。

急性骨髓炎 （Acute Osteomyelitis）- 在兒童中，急性骨髓炎最常見的是在菌血癥的血液中獲得。 最常見的分離生物是金黃色葡萄球菌，β-溶血鏈球菌，肺炎鏈球菌，大腸桿菌和銅綠假單胞菌（10）。 在4歲以下兒童（10）中，甲氧西林耐藥金黃色葡萄球菌（MRSA）和Kingella kingae感染的發(fā)病率不斷增加。

在骺軟骨與骨骺的膿腫形成和破壞的參與表現(xiàn)為對增強后的圖像增強缺陷（圖21）。 這些發(fā)現(xiàn)攜帶預(yù)后不良，增加生長停滯的風(fēng)險。 此外，在平掃T1加權(quán)或液體敏感的磁共振成像研究結(jié)果可以顯示正常。

圖21b一個15個月大的男孩中的骨髓炎。

  （a）膝關(guān)節(jié)的矢狀后對比脂肪飽和的T1加權(quán)的MR圖像顯示在遠端股骨干shows的骨髓炎，具有延伸到骨髓的骨膜下集合（箭頭）。 股骨髁后部的骨骺軟骨顯示微小的增強缺陷（箭頭）。

（b）軸向脂肪飽和T2加權(quán)磁共振圖像顯示感染擴展到骨骺軟骨和SOC，增強缺陷位置的膿腫（箭頭）。

化膿性關(guān)節(jié)炎與骨骺（Septic Arthritis and the Epiphysis）--化膿性性關(guān)節(jié)炎是由血液性種子或直接延伸到骨髓炎或鄰近軟組織感染的兒童關(guān)節(jié)間隙引起的。 膿毒性關(guān)節(jié)最常見于新生兒，最常見于肩部或臀部，其次是膝蓋，肘部和踝關(guān)節(jié)（10）。 不成熟的髖特別易于發(fā)展膿毒性關(guān)節(jié)炎，因為干ysis是囊內(nèi)的并且容易傳播感染。 多灶性關(guān)節(jié)受累在非常年輕的患者中是常見的（54）。 常見的病原體包括金黃色葡萄球菌，釀膿鏈球菌，肺炎鏈球菌和淋病奈瑟氏球菌（10）。 在年輕患者中，診斷經(jīng)常由于臨床檢查的挑戰(zhàn)和缺乏局部化癥狀而延遲。

化膿性關(guān)節(jié)的MR成像結(jié)果包括滲出，增厚的滑膜和相鄰骨內(nèi)的反應(yīng)性水腫。 聯(lián)合感染可導(dǎo)致關(guān)節(jié)半脫位和骨骺缺血性壞死。 MR成像有助于檢測未觀察到的。部感染。由于化膿性關(guān)節(jié)炎可以引起關(guān)節(jié)囊內(nèi)的壓力迅速增高，所以可以干擾干骺端的灌注，特別是在臀部（55）。 釓增強的T1加權(quán)MR減影圖像可以描繪在相鄰骨骨骺中的灌注的細微變化，這可能表明存在發(fā)生無血管壞死的風(fēng)險的關(guān)節(jié)（圖22）。 應(yīng)盡快啟動適當?shù)母深A(yù)，包括開放性清創(chuàng)術(shù)，以限制長期并發(fā)癥。

圖22c一名4歲男孩跛行，化膿性關(guān)節(jié)炎。

（a）骨盆的冠狀STIR MR圖像顯示右髖關(guān)節(jié)積液（箭頭）。

（b，c）冠狀后對比脂肪飽和T1加權(quán)MR（b）和MR減法。

（c）圖像顯示非增強股骨頭（b和c中的箭頭），對側(cè)股骨頭的正常增強。

膿毒性關(guān)節(jié)炎的后遺癥是可變的，取決于受影響的關(guān)節(jié)，患者的診斷年齡，生物體的毒力和從癥狀發(fā)作到治療的時間（56）。 在骨骺骨SOC出現(xiàn)之前發(fā)生的閉合性關(guān)節(jié)炎通常使其外觀延遲數(shù)月。 這個過程通常導(dǎo)致不規(guī)則和小的骨性核，最終導(dǎo)致變形的關(guān)節(jié)。 如果在骨性核存在后發(fā)生關(guān)節(jié)感染，骨性核可能發(fā)生骨質(zhì)溶解，并逐漸重建為小的不規(guī)則核，伴隨有骨骺畸形（57）。 屈曲攣縮和腿長度差異是常見的后遺癥（57）。

骨壞死（Osteonecrosis） - 骨壞死是由于創(chuàng)傷性和非創(chuàng)傷性損傷引起對骨灌注減少并導(dǎo)致細胞死亡的病癥。 在美國每年有2萬多新患者受影響（58）。 最常見的部位是髖關(guān)節(jié); 其他常見的部位是膝蓋，肩膀和腳踝。 股骨頭缺血占美國每年執(zhí)行的500,000例全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)的近10％（59）。 大約10％-20％的病例沒有明確的可識別的危險因素，被歸類為特發(fā)性骨壞死（60）。 成像的目的是在其最早階段診斷疾病，以便可以建立最佳治療。

在兒童中，骨壞死可能有很多原因。創(chuàng)傷可以破壞對骨骺的動脈供應(yīng)，如股骨頸骨折。骨骺動脈微血管也可能受到血管炎如系統(tǒng)性紅斑狼瘡或放射治療的影響（61）。與靜脈高壓相關(guān)的骨內(nèi)的高壓有助于減少骨骺下灌注和骨壞死，如髖關(guān)節(jié)發(fā)育不良（62），Legg-Calvé-Perthes（LCP）疾?。?3），鐮狀細胞性貧血，滑膜炎，類固醇療法，和骨髓儲存疾?。ɡ?，戈謝病）。血管內(nèi)血栓形成，鐮狀細胞病所見的病癥，也可導(dǎo)致骨骺灌注改變，隨后發(fā)生骨壞死。伴有缺血，骨髓細胞變?yōu)樗[，最終死亡（11）。去除失活的骨和削弱現(xiàn)有骨導(dǎo)致骨骺軟骨下骨的塌陷。最終，修復(fù)過程繼續(xù)并導(dǎo)致再灌注，具有圍繞缺血區(qū)域的修復(fù)的前部（11）。在不斷增長的骨骺，修復(fù)通常是通過建立圍骨骺血管，在一些情況下，通過新血管系統(tǒng)再灌注，其通過皮層發(fā)展并引起生長障礙。

在骨壞死的非常早期，骨髓脂肪在T1加權(quán)圖像上顯示出高信號強度，一個發(fā)現(xiàn)被認為代表在脂肪抑制的T1加權(quán)圖像（65）上最好顯示的停滯血液（64）。 在接下來的數(shù)周，骨骺缺血導(dǎo)致骨髓水腫，骨骺信號強度將減小T1加權(quán)圖像和提高對水敏感的MR圖像。 骨ony的弱化導(dǎo)致al下軟骨下骨的高度降低，這在水敏感性MR圖像上產(chǎn)生高信號強度的邊緣。 最終，進一步崩潰和纖維化隨后并表現(xiàn)為減少的骨髓信號強度和片段化的骨化的骨ysis，其在T1加權(quán)和水敏感的MR圖像上可以具有非常低的信號強度。 梗塞的區(qū)域被描繪為低信號強度的匐行輪緣（圖23）或水敏感的MR圖像的雙重線（63,65）。

圖23ab  在用于急性淋巴細胞白血病的化療后的13歲女性青少年中的膝部的血管性壞死。

（一）冠狀T1加權(quán)圖像顯示在末節(jié)股骨頭骨骺低信號，脛骨近端骨骺，脛骨和干骺端匐行性（serpiginous）領(lǐng)域。 低信號強度的邊緣描繪梗死區(qū)域。 在股骨假體的中心區(qū)域中的ZPC出現(xiàn)并且最終形成橋（未示出）。

（二）冠狀T2加權(quán)圖像顯示高信號強度匐行（serpiginous）輪輞。 啟動在骨骺和延伸進入所述脛骨干骺端（箭頭）未礦化軟骨的前是由于破壞軟骨內(nèi)骨化。

LCP疾病 - LCP疾病是一種特發(fā)性兒童髖關(guān)節(jié)疾病，導(dǎo)致股骨頭端骨壞死和股骨頭可能的永久性畸形（63）雖然原因未知，但臨床和實驗證據(jù)表明，對生長中的股骨骨骺的血液供應(yīng)的破壞是一個關(guān)鍵的致病事件（63）。所提出的病因包括多種遺傳和環(huán)境因素。遺傳因素如II型膠原突變，血栓形成傾向和胰島素樣生長因子通路中的異常使兒童易患股骨頭缺血。當易感個體被引入環(huán)境條件，例如重復(fù)的亞臨床創(chuàng)傷或機械超負荷時，可以觸發(fā)LCP疾?。?3）。

LCP疾病的預(yù)后指標包括發(fā)病年齡，股骨頭畸形和骨折程度，側(cè)向擠壓，植骨干涉和干骺端異常（63,68）。 干骺囊腫和系統(tǒng)異常被認為是預(yù)后不良的預(yù)測因素。

圖24abc一個7歲男孩的右髖疼痛的LCP疾病。

（一）冠狀T1加權(quán)圖像顯示正確的資本骨骺塌陷，中央壞死和股骨頭（箭頭）的側(cè)向擠壓。 注意左股骨頭的股骨缺口（正常變異）。

  （b）冠狀后對比T1加權(quán)的MR圖像顯示圍繞壞死區(qū)域（箭頭）的增加的灌注。

（C，D）矢狀斜彌散加權(quán)（c）和ADC

（D）圖像顯示在近端右股干骺端（箭頭）的前方面增加了擴散。

軟骨母細胞瘤 （Chondroblastoma）- 軟骨母細胞瘤是影響兒童的骨骺的罕見的，良性的，軟骨的腫瘤（小于所有骨腫瘤的2％）（72）。約75％-80％的軟骨母細胞瘤涉及長骨，并且最常見的位置包括近端脛骨，遠端股骨，近端肱骨和近端股骨（73）。腳部的骨骼也受影響。軟骨母細胞瘤通常在生命的第二和第三十年期間出現(xiàn)，并且在男性中是女性的兩倍（74）。臨床癥狀包括疼痛，通常為高度嚴重;限制相鄰接頭;局部壓痛;和腫脹（72,73）。

在MR圖像上，軟骨母細胞瘤被認為是具有高T2信號強度的骨骺囊病變，被相鄰骨髓和軟組織中的水腫暈環(huán)所包圍（72）。在超過90％的損傷中見到對應(yīng)于外周硬化的特征?。?1mm）低信號強度的環(huán)（圖25）（72,75）。在20％-30％的軟骨母細胞瘤中觀察到類似于在動脈瘤骨囊腫中觀察到的流體 -="">

圖25b在具有膝蓋疼痛的14歲男性青少年中的軟骨母細胞瘤。

  （a）膝關(guān)節(jié)的矢狀T1加權(quán)的MR圖像顯示在由信號強度非常低的硬化邊緣（箭頭）包圍的近端脛骨骨骺中的低信號強度病變，

（b）矢狀T2加權(quán)的MR圖像顯示由充分的骨髓水腫（箭頭）包圍的明確的圓形損傷。 病變核心中的高信號強度區(qū)域?qū)?yīng)于軟骨瘤基質(zhì)（箭頭）。

其他腫瘤病變--神經(jīng)母細胞瘤的轉(zhuǎn)移可以影響骨骺。雖然脊柱是最常見的轉(zhuǎn)移部位，但是在年齡小于3歲的嬰兒和兒童的骨骺病灶的鑒別診斷中應(yīng)考慮從神經(jīng)母細胞瘤的轉(zhuǎn)移。

圖26b具有發(fā)熱，右腿疼痛和新診斷的白血病的3歲男孩的MR成像結(jié)果。

  （a）骨盆的冠狀T1加權(quán)圖像顯示彌漫性低信號強度貫穿骨髓和預(yù)期正常出現(xiàn)脂肪骨骺的損失。

（b）冠狀流體敏感性MR圖像顯示在兩種骨demonstrates中的彌散增加的信號強度，其與干骺端骨髓等位，與彌漫性骨髓白血病浸潤一致。 在髖臼區(qū)域（右側(cè)大于左側(cè)）（箭頭）中可以看到更多的焦點信號強度異常和軟組織水腫，表示骨髓梗死的發(fā)現(xiàn)。

參考文獻：

等等等等。