血液中存在著相互拮抗的凝血系統(tǒng)和抗凝血系統(tǒng)（纖維蛋白溶解系統(tǒng)）。生理狀態(tài)下，血液中的凝血因子不斷被激活，從而產(chǎn)生凝血酶，形成微量纖維蛋白，沉著于血管內(nèi)膜下，并不斷被激活的纖維蛋白系統(tǒng)分解。同時，激活的凝血因子也不斷地被單核吞噬細胞系統(tǒng)所吞噬，使凝血系統(tǒng)和纖維蛋白溶解系統(tǒng)保持動態(tài)平衡。

然而，有時在某些能促進凝血過程因素的作用下，上述動態(tài)平衡被打破，觸發(fā)了凝血過程，血液便可在心血管腔內(nèi)凝固，形成血栓。

靜脈和動脈內(nèi)均可形成血栓，主要參與者包括血管壁、血小板和血漿蛋白。血栓形成的條件目前公認的是由Virchow提出的三個要素：

（1）血管內(nèi)皮損傷：手術(shù)、深靜脈血栓（DVT）病史、中心靜脈置管、腫瘤放療和化療；

（2）血液高凝狀態(tài)：凝血激活產(chǎn)生促凝血因子、雌激素應(yīng)用、家族史、腎病綜合征、輸血、易栓癥；

（3）血流淤滯：＞40歲、制動、腫瘤壓迫淋巴血管、心肌梗死、心力衰竭、癱瘓臥床。

以上三要素均可引發(fā)血栓，其中最為重要的是血管內(nèi)皮損傷。正常的內(nèi)皮細胞具有抑栓作用（圖1），然而，當(dāng)血管內(nèi)皮因動脈粥樣硬化斑塊破裂、球囊擴張內(nèi)皮撕裂、創(chuàng)傷性外傷、外科手術(shù)、嚴(yán)重缺氧、酸中毒、細菌性感染、糖尿病和免疫性疾病等因素造成損傷時，易引發(fā)血液高凝狀態(tài)和血流淤滯形成血栓。

圖1：正常內(nèi)皮抑栓作用。

此外，血小板對血栓形成也有重要的影響作用。血小板由巨核細胞生成，67%進入循環(huán)系統(tǒng)，33%儲存在脾臟，故脾臟功能可影響血小板。當(dāng)血管壁損傷時，暴露的膠原會觸發(fā)血小板的聚集和活化?；罨难“遄冃巍⑸煺垢采w內(nèi)皮的缺損部分，并開始脫顆粒，從而將其他血小板聚集到已黏附的血小板處，各個血小板通過其GPⅡb/Ⅲa受體與纖維蛋白原橋梁結(jié)合而形成血小板微聚集體。血栓隨著血小板的黏附、聚集與活化而逐漸形成。

圖2：血小板解剖。

（1）動脈血栓

動脈系統(tǒng)血栓發(fā)生于高度依賴血小板、抗血小板和抗凝治療的患者。形成機制為內(nèi)皮受損，此類斑塊成分主要為膠原、組織因子、凋亡細胞等。同時，血小板表面的氧化性低密度脂蛋白（ox-LDL）受體、糖蛋白Ⅳ或Ⅲb、清道夫受體處于高活性狀態(tài)。

（2）心腔內(nèi)血栓

心腔內(nèi)血栓主要發(fā)生于對血小板依賴介入動靜脈之間、高危抗凝治療為主和低?？寡“逯委煹幕颊撸Ｒ娪冢?/p>

·左心室：心肌梗死后內(nèi)皮異常和血流異常；

·左心耳：快速房顫時左心耳的血流淤滯和渦流，導(dǎo)致局部內(nèi)皮受損，喪失抗栓作用，白細胞黏附和致炎癥的細胞因子。

另一種常見的心腔內(nèi)血栓形成于人工瓣膜，多為亞急性和慢性，病理為機化的多層血栓，主要機制包括：

·表面因素：①蛋白黏附：早期為纖維蛋白原和vWf；②細胞黏附：血小板、白細胞和紅細胞；③接觸激活凝血系統(tǒng)，形成凝血酶并激活補體；④原位瓣膜釋放組織因子。

·血流因素：①湍流導(dǎo)致內(nèi)膜損傷和功能障礙，血流淤滯促進凝血；②延遲內(nèi)皮化；③低壓心腔血栓風(fēng)險高：三尖瓣＞二尖瓣＞主動脈瓣。

·凝血因素：①獲得性因素：腎功能不全、貧血、吸煙；②局部手術(shù)損傷釋放組織因子。

·血管翳形成：纖維彈性組織和細胞外基質(zhì)增生。

（3）靜脈血栓

靜脈血栓多發(fā)生于對血小板依賴較低和抗凝治療為主的患者，多處于高凝狀態(tài)，而高凝狀態(tài)主要為遺傳性和獲得性，因此對缺乏獲得性因素的患者可仔細追查遺傳性原因。

靜脈血栓形成主要是由于血流淤滯，因素包括：

·制動：雙側(cè)或單側(cè)偏癱，肌間靜脈擴張導(dǎo)致血栓形成；

·靜脈阻塞或壓力增加：盆腔腫物壓迫，心力衰竭患者中心靜脈壓力升高，妊娠患者左側(cè)髂靜脈受子宮壓迫；

·靜脈擴張：靜脈曲張，妊娠和激素替代治療（雌激素導(dǎo)致靜脈擴張）；

·血液黏滯度升高：紅細胞增多癥，高丙球蛋白血癥。

（4）腫瘤相關(guān)血栓

腫瘤相關(guān)血栓形成機制：

·白細胞增多導(dǎo)致中性粒細胞胞外誘捕網(wǎng)（NETs），單核細胞產(chǎn)生組織因子；

·血小板增多；

·微顆粒：富含組織因子。