病例詳情
作者:董歡歡,姚亮,楊海華,孫瑄,馬寧 單位:首都醫(yī)科大學附屬北京天壇醫(yī)院 隨訪觀察無癥狀顱內動脈狹窄,局部病變形態(tài)學可能會有動態(tài)演變,但目前我們對變化規(guī)律的認識還較為膚淺。本周我們匯報一例右大腦中動脈重度狹窄支架治療的患者,其責任血管在近1年半的隨訪階段里由無癥狀長段彌漫狹窄演變?yōu)榘Y狀性的局限狹窄,現(xiàn)將診治過程匯報如下。 病例詳情 患者,女性,60歲,主因“發(fā)作性左側肢麻木乏力2月余”入院?;颊?月余前無明顯誘因出現(xiàn)左側肢體無力,伴麻木,上肢能持物,下肢能站立,持續(xù)約數(shù)十秒癥狀完全緩解。開始發(fā)作頻率8-10天/次,無其他伴隨癥狀,期間一直口服波立維75mg 1 /日及瑞舒伐他汀10mg 1 /日。半月前自覺發(fā)作頻繁,2-3天/次,遂來我院門診就診,行頭顱CTA+CTP(2017-09)檢查示右大腦中動脈重度狹窄(圖1),右額顳枕大片低灌注區(qū)(圖2)。 圖1 圖2 加用拜阿司匹林100mg 1 /日后自覺癥狀未再發(fā)作?,F(xiàn)為進一步行血管內治療收住我科。 既往2015年12月因突發(fā)頭痛在外院診斷為“蛛網膜下腔出血”,其后外院造影未提示動脈瘤(未見資料)。2016年4月我院DSA提示右大腦中動脈長段彌漫狹窄,基底動脈尖端略顯擴張,未見明確顱內動脈瘤(圖3,4)。 圖3 圖4 同階段及及7個月后顱內CTA(圖5)均提示右大腦中動脈長段彌漫性狹窄。 圖5 2016年10月起口服波立維及瑞舒伐他汀治療。 既往有脂蛋白代謝紊亂、糖耐量異常及一過性血壓增高病史。 入院查體:BP132/78mmHg。神經系統(tǒng)查體無陽性定位體征。 入院查血栓彈力圖AA100%,ADP59.1%。 入院后給予雙聯(lián)抗血小板(拜阿司匹林100mg 1/日+氯吡格雷 75mg 1/日)、降脂(瑞舒伐他汀20mg 1/日)等治療。 高分辨核磁:右大腦中動脈水平段下后管壁偏心性增厚,注藥后可見斑點狀強化,局部管腔不規(guī)則狹窄??紤]右大腦中動脈水平段斑塊形成,管腔重度狹窄(圖6)。 圖6 術前討論 1.患者右大腦中動脈M1段重度狹窄,既往考慮為無癥狀性狹窄,灌注CT提示相關供血區(qū)域低灌注,予以單抗加降脂治療,但近期出現(xiàn)短暫性神經功能缺損癥狀,結合現(xiàn)有影像學檢查,考慮狹窄程度有所加重,故考慮予以血管內介入治療。 2.治療策略:病變與一年半前相比變得更為局限,但因靶血管直徑較?。繙y2mm左右),不宜置入球擴支架,但考慮到病變前有血管轉折,Wingspan支架頭端會損傷血管,擬采用2mm球囊充分預擴張基礎上置入動脈瘤輔助支架。 3.相關風險:穿支閉塞、急性或亞急性血栓形成、血管破裂等。 治療過程簡述: 全麻下右股動脈入路,將6F導引導管放至右頸內動脈C2段遠端,術前造影示右大腦中動脈M1段重度局限性狹窄(圖7)。 圖7 Transend(0.014″,300cm)微導絲通過狹窄段,至下干遠端。沿微導絲送入Gateway球囊(2.0mm×9mm)8atm預擴(圖8)。 圖8 其后送入XT-27W微導管至下干遠端,撤出微導絲后送入Neuroform EZ支架(3.5 mm× 20mm)至狹窄段,釋放后支架貼壁良好,前向血流TICI3級(圖9)。 圖9 討論 通過對一些無癥狀顱內動脈狹窄患者的隨訪,發(fā)現(xiàn)其轉歸有狹窄程度加重,亦有狹窄程度穩(wěn)定甚至改善,后者推測與斑塊回縮或者斑塊表面血栓成分消退有關,但目前針對國人相關研究尚少,規(guī)律還需進一步認識總結。無癥狀顱內動脈重度狹窄,目前推薦單抗+控制危險因素治療。本例患者右大腦中動脈無癥狀性狹窄,雖然病變進展,但發(fā)病時神經功能缺損癥狀較輕,這也許得益于發(fā)現(xiàn)狹窄病變后的內科藥物治療。 |
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