1、定義和流行病學

股骨頭壞死（Osteonecrosis of Femoral Head，ONFH）是股骨頭血供中斷或受損，引起骨細胞及骨髓成分死亡及隨后的修復，繼而導致股骨頭結(jié)構(gòu)改變，股骨頭塌陷，關節(jié)功能障礙的一類疾病，也是髖關節(jié)的常見致殘性疾病，好發(fā)于20～50歲（平均36歲）。

據(jù)有關專家估計，我國的股骨頭壞死患者有750萬～1000萬左右，每年新增病例高達30萬，其所耗費的醫(yī)療資源相當驚人，給患者及其家庭帶來沉重的負擔。

2、自然病史

股骨頭壞死遵循壞死-修復-塌陷-骨關節(jié)炎的病理過程，期間塌陷是整個自然病史的分水嶺，一旦塌陷引負重區(qū)軟骨不可逆的損害，骨關節(jié)炎將不可避免，從而導致關節(jié)病廢，不得不進行人工關節(jié)置換（圖1）。

股骨頭壞死的塌陷率非常高，約80%未經(jīng)治療的病例在1～4年內(nèi)會發(fā)生塌陷，87%的病例從塌陷開始到需行全髖置換的間隔僅為兩年，因此塌陷前期和塌陷早期（兩個時期合稱圍塌陷期）是保髖治療的黃金時期。

      A.壞死                     B.修復                   C.塌陷                  D.骨關節(jié)炎       E.關節(jié)置換

圖1.股骨頭壞死的自然病史

3、治療目標

盡管人工關節(jié)置換已經(jīng)取得了長足的進步，但是即使在最理想的情況下（可用30年的四代陶瓷關節(jié)），也無法確保年輕患者（50歲以下）的人工關節(jié)可以終身使用。因此，關節(jié)置換只能當作手術治療晚期股骨頭壞死的終極手段，保留自身髖關節(jié)（“保髖”）仍是目前公認的治療目標。

由于藥物、理療和負重保護等非手術方法不能有效避免壞死范圍超過30%的壞死股骨頭的塌陷，因此，對于這類病例目前仍以手術為主要保髖方法，手術的目標是清除病灶、替代植骨、改善血運和重建穩(wěn)定。圖2-圖5。

圖2.Lightbulb燈泡技術清除病灶和植骨

圖3.Trapdoor活門板技術清除病灶髂骨取骨植骨

圖4.改良髓芯減壓、打壓植骨、同種異體骨段支撐

圖5. 改良髓芯減壓、打壓植骨、吻合血管的自體腓骨移植

 1、發(fā)病原因

創(chuàng)傷性股骨頭壞死最多見于股骨頸骨折后，非創(chuàng)傷性股骨頭壞死的發(fā)病原因多種多樣，多數(shù)與過量糖皮質(zhì)激素的使用或長期酗酒有關，也有少部分患者找不到發(fā)病原因，稱為特發(fā)性股骨頭壞死。

⑴糖皮質(zhì)激素  

目前激素應用日趨廣泛：系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風濕、白血病、皮肌炎、器官移植術后等。一般認為，激素性股骨頭壞死與激素使用的時間、劑量有關，但量效、時效關系的個體差異很大。另外，在總劑量不變的情況下，大劑量沖擊治療比小劑量長期使用容易發(fā)生。

⑵酒精中毒  

長期酗酒與本病之間有明確的相關性，發(fā)病危險因素與每天酒精攝入量及持續(xù)時間有關。

⑶其他病因  

包括：減壓病、血紅蛋白疾病、放射療法以及胰腺疾病、高尿酸血癥、動脈硬化等。

2、發(fā)病機制

⑴脂肪栓塞  

長期服用激素可使脂肪在肝臟沉積，造成高脂血癥和全身脂肪栓塞，由于股骨頭軟骨下骨終末動脈管腔很小，脂肪球易于粘附在血管壁上，造成血管栓塞，或骨髓內(nèi)骨細胞被脂肪占據(jù)，脂肪細胞肥大并融合成片，使骨髓內(nèi)生血細胞死亡；酒精中毒可導致脂肪肝或脂質(zhì)代謝紊亂，使骨細胞發(fā)生脂肪變性壞死，最終發(fā)生股骨頭壞死。

⑵骨內(nèi)小動脈損害  

激素性股骨頭壞死患者，原來往往存在血管炎為特征的疾病，而小動脈通常是血管炎和激素的靶器官，表現(xiàn)為血管內(nèi)膜炎、血管壁損傷、出血等，結(jié)果導致股骨頭供血障礙，發(fā)生壞死。

⑶骨內(nèi)小靜脈淤積、骨內(nèi)高壓  

長期使用激素能增加髓內(nèi)脂肪體積，造成髓內(nèi)有限的空間壓力增高、靜脈回流受阻、股骨頭血供減少；而股骨頭微循環(huán)障礙造成的缺氧又引起髓內(nèi)組織滲出、腫脹，加重髓內(nèi)高壓而形成惡性循環(huán)，最終導致股骨頭缺血而發(fā)生壞死。

⑷血管內(nèi)凝血  

近年來，有學者認為各種原因可引起血液呈高凝狀態(tài)和低纖溶狀態(tài)，可導致血管內(nèi)凝血而引起骨壞死。

⑸骨質(zhì)疏松  

骨質(zhì)疏松是長期使用激素的副作用之一，由于骨質(zhì)疏松，易因輕微壓力而發(fā)生骨小梁細微骨折，受累骨由于細微損傷的累積，對機械抗力下降，從而出現(xiàn)塌陷，塌陷后骨髓細胞和毛細血管被壓縮，進而股骨頭因缺血發(fā)生壞死。

3、病理變化  

盡管病因及發(fā)病機制各異，但病理變化基本相同。

3.1早期病理變化  

⑴壞死前、后血管變化

靜脈竇充血、外滲，組織間隙內(nèi)出血，有壞死的紅細胞及含鐵血黃素，水腫組織間隙中出現(xiàn)網(wǎng)狀纖維、間質(zhì)細胞和成纖維細胞以及類似幼嫩而松軟的纖維組織。靜脈竇小血管擴張，動脈壁增厚并有栓塞。

⑵脂肪骨髓壞死與造血髓組織壞死和再生

脂肪細胞核消失、破碎，脂滴居于細胞之內(nèi)，呈圓形或多面體形，細胞核小，成群地積聚在一起。缺血首先引起生血細胞的抑制，紅骨髓呈現(xiàn)顆粒狀壞死，造血組織消失，骨髓組織壞死后可再生，纖維血管增生區(qū)與骨形成區(qū)可同時存在而并靠著。

⑶骨小梁的變化

并非全部骨小梁壞死，多數(shù)骨小梁顯示有陷窩空虛，骨細胞消失，骨小梁壞死后的結(jié)構(gòu)和密度不變。骨細胞周圍骨質(zhì)溶解而顯得陷窩擴大。骨壞死的修復，通常是從死亡的骨小梁表面開始，并在其周圍出現(xiàn)類骨質(zhì)層和大量骨細胞，呈不規(guī)則分布。

3.2晚期病理變化  

典型的晚期壞死分為五層：⑴關節(jié)軟骨壞死區(qū)、⑵軟骨下壞死區(qū)或中心死骨區(qū)、⑶纖維肉芽組織區(qū)、⑷增生硬化區(qū)或反應新骨形成區(qū)、⑸正常骨小梁區(qū)。

股骨頭壞死晚期病理變化示意圖和股骨頭樣本

1、臨床檢查：仔細詢問病史，包括髖部外傷、應用皮質(zhì)類固醇、飲酒或貧血史等。詢問臨床癥狀，包括疼痛部位、性質(zhì)、與負重的關系等。體檢應包括髖關節(jié)旋轉(zhuǎn)活動情況。

2、X線檢查：依據(jù)X線片診斷早期(0、I期)ONFH很困難，Ⅱ期以上的病變可顯示陽性改變，如硬化帶、透X線的囊性變、斑點狀硬化、軟骨下骨折及股骨頭塌陷等。推薦的X線攝片為雙髖后前位(正位)和蛙式位(frog lateral view)。后者可更清晰顯示股骨頭壞死區(qū)的改變。

3、MR檢查：MRI對ONFH診斷的敏感度和特異度達96%～99%，為早期診斷最可靠的方法。典型ONFH的MRI改變?yōu)門1加權像顯示股骨頭殘存骨骺線近端或穿越骨骺線的蜿蜒狀帶狀低信號，低信號帶包繞高或混合信號區(qū)。T2加權像顯示雙線征。建議同時行Tl及T2加權序列，對可疑病灶可另加T2脂肪抑制或STIR序列。常規(guī)應用冠狀位與橫斷位成像，為更精確估計壞死體積及更清晰顯示病灶，可另加矢狀位成像。應用Gadolinium增強的MRI對檢測早期ONFH非常有價值。

4、CT掃描：CT掃描對I期ONFH的診斷無幫助，但對Ⅱ、Ⅲ期病變可更清晰顯示壞死灶的邊界、面積、硬化帶情況、病灶的自行修復及軟骨下骨折情況。CT掃描顯示軟骨下骨折的清晰度與陽性率優(yōu)于MRI及X線片。加用二維重建可顯示股骨頭冠狀位整體情況。CT掃描對確定病灶及選擇治療方法很有價值。         

             CT掃描左側(cè)股骨頭，可見軟骨下透光帶(意味著軟骨下骨折)

5、核素骨掃描：核素骨掃描可用于診斷早期ONFH，但其敏感度高而特異度低。采用掃描，若出現(xiàn)熱區(qū)中有冷區(qū)即可確診。但單純核素濃集(熱區(qū))應與其他髖關節(jié)疾病鑒別。此檢查可用于篩查早期及多部位病變。單光子放散斷層(SPECT)掃描可增加敏感度，但特異度仍不高。

6、其他檢查：正電子斷層掃描(PET)，67Ga、膠體硫等標記的核素掃描，T2動態(tài)MRI灌注血流測定等用于ONFH的早期診斷尚在實驗探索中，仍未在臨床常規(guī)應用。

總之，有臨床癥狀的骨壞死的診斷方法主要依靠X線，磁共振成像(MRI)是診斷早期骨壞死和無癥狀骨壞死的最為敏感的檢查方法，CT檢查有助于了解骨壞死后軟骨下骨折的細節(jié)。

目前臨床的診斷難點在于患者通常是由髖部疼痛不適才來診，這時股骨頭通常已經(jīng)塌陷，因而無法早期診斷，往往喪失保髖的黃金時期，常常是因為一側(cè)塌陷而發(fā)現(xiàn)另外一側(cè)的早期壞死。因此對于特殊高危人群，例如長期應用激素者，有必要每半年定期檢查髖部MR以早期明確診斷，把握保髖的黃金時期。

2006年中華醫(yī)學會骨科學分會關節(jié)外科學組和《中華骨科雜志》編輯部組織國內(nèi)骨壞死專家擬訂了《股骨頭壞死診斷與治療的專家建議》，一定程度上規(guī)范了股骨頭壞死診斷、治療及評定方法。

2012年3月中華醫(yī)學會骨科分會顯微修復學組及中國修復重建外科專業(yè)委員會骨缺損及骨壞死學組組織相關專業(yè)專家對《股骨頭壞死診斷與治療的專家建議》進行了討論、修改和補充，推出《成人股骨頭壞死診療標準專家共識》( 2012年版) 。對我國的股骨頭壞死診斷標準作出了明確的規(guī)范。

1、主要標準

⑴臨床癥狀、體征和病史：髖關節(jié)痛，以腹股溝和臀部、大腿為主，髖關節(jié)內(nèi)旋活動受限且內(nèi)旋時疼痛加重，有髖部外傷史、應用皮質(zhì)類固醇史及酗酒史。

⑵X線改變：1、股骨頭塌陷，不伴關節(jié)間隙變窄；2、股骨頭內(nèi)有分界的硬化帶；3、軟骨下骨有透光帶(新月征陽性、軟骨下骨折)。

A.正位

B.蛙位 

雙側(cè)股骨頭壞死（股骨頭塌陷，不伴關節(jié)間隙變窄，股骨頭內(nèi)有分界的硬化帶）

                        A.正位                                                             B.蛙位

右側(cè)股骨頭壞死（可見股骨頭內(nèi)硬化帶，軟骨下骨有透光帶，即新月征和軟骨下骨折陽性，關節(jié)間隙沒有變窄)

⑶核素骨掃描示股骨頭內(nèi)熱區(qū)中有冷區(qū)。

                                               核素掃描熱區(qū)中的冷區(qū)

 ⑷股骨頭MRIT1加權像顯示帶狀低信號影(帶狀類型)或T2加權像顯示雙線征。

       T1加權像的帶狀低信號帶

       T2加權像的雙線征

⑸骨活檢顯示骨小梁的骨細胞空陷窩多于50%，且累及鄰近多根骨小梁，骨髓壞死。

2、次要標準

⑴X線片示股骨頭塌陷伴關節(jié)間隙變窄，股骨頭內(nèi)囊性變或斑點狀硬化，股骨頭外上部變扁。

⑵核素骨掃描示股骨頭內(nèi)冷區(qū)或熱區(qū)。

⑶股骨頭MRI示等質(zhì)或異質(zhì)低信號強度，伴T1加權像的帶狀改變。

3、診斷標準

兩個或以上主要標準陽性，即可診斷為0NFH。一個主要標準陽性或三個次要標準陽性，其中至少包括一個X線片陽性改變，即可診斷為股骨頭可能壞死。

髖部許多疾病與股骨頭壞死有類似影像學改變，應予鑒別。

1、與ONFH有類似X線片改變的疾病

               A.正位片                                            B.股骨頭樣本前面觀

C.股骨頭樣本正中冠狀位剖面觀

56歲男性右側(cè)股骨頭壞死，A.正位片可見壞死區(qū)和硬化線，但關節(jié)間隙不窄；B.股骨頭前外側(cè)可見軟骨皺縮；C. 冠狀位剖面可見典型的五層病理學改變，軟骨下骨折尤為突出

⑴中、晚期骨關節(jié)炎：鑒別不難，但當關節(jié)間隙輕度變窄，出現(xiàn)軟骨下囊性變時會混淆。CT掃描可示硬化并有囊變，MRI改變以低信號為主，常伴股骨頭內(nèi)下緣骨贅等。

A. 正位片

B. 股骨頭樣本上面觀                        C. 股骨頭樣本前外側(cè)觀

67歲女性右髖骨關節(jié)炎，A.正位片可見關節(jié)間隙狹窄甚至消失，周圍骨贅增生；B.股骨頭樣本上面觀，可見前外側(cè)關節(jié)軟骨缺如，露出象牙狀的軟骨下骨；C.股骨頭樣本前外側(cè)觀，可見軟骨缺損區(qū)和其他部位尚有軟骨存在，周圍骨贅增生

⑵髖臼發(fā)育不良繼發(fā)骨關節(jié)炎：股骨頭包容不全，髖臼淺，股骨頭外上部關節(jié)間隙變窄、消失，骨硬化、囊變，髖臼對應區(qū)出現(xiàn)類似股骨頭負重區(qū)的改變，與ONFH容易鑒別。

   45歲女性患者雙側(cè)髖臼發(fā)育不良合并左側(cè)骨關節(jié)炎

⑶強直性脊柱炎累及髖關節(jié)炎：常為青少年男性，雙骶髂關節(jié)受累，HLA-B27(+)，股骨頭保持圓形，但關節(jié)間隙變窄、消失，甚至關節(jié)融合，故不難鑒別。部分長期應用皮質(zhì)類固醇者可合并ONFH，股骨頭可出現(xiàn)塌陷，但常不嚴重。

21歲男性患者強脊炎累及雙髖早期

45歲男性患者強脊炎累及右髖中晚期

⑷類風濕關節(jié)炎：多見女性，股骨頭保持圓形，但關節(jié)間隙變窄、消失。常見股骨頭關節(jié)軟骨下骨侵蝕，囊狀改變及髖臼骨侵蝕，鑒別不難。

32歲男性類風濕患者，曾經(jīng)行雙側(cè)膝關節(jié)切開滑膜清理術，術后關節(jié)僵直 

同一患者的雙髖和左膝關節(jié)平片

2、與ONFH有類似MRI圖像改變的疾病

⑴特發(fā)性暫時性骨質(zhì)疏松癥(Idiopathictransient osteoporosis of the hip，ITOH)：多見于中年，屬暫時性疼痛性骨髓水腫。X線片示股骨頭、頸甚至轉(zhuǎn)子部骨量減少。MRIT1加權像示均勻低信號，T2加權像示高信號，范圍可至股骨頸及轉(zhuǎn)子部，無帶狀低信號改變，可與0NFH鑒別。此病可在發(fā)病后3～6個月自愈。

        A. MRIT1加權像                                        B. MRIT2加權像

   右髖特發(fā)性暫時性骨質(zhì)疏松癥

⑵軟骨下骨不全骨折（Thesubchondral bone fractures of the hip）：多見于60歲以上老年患者，無明顯外傷史，突然發(fā)作的髖部疼痛，不能行走，關節(jié)活動受限。X線片示股骨頭外上部稍變扁，MRI的Tl及T2加權像顯示軟骨下低信號，周圍骨髓水腫，T2脂肪抑制像示片狀高信號。此骨折屬骨質(zhì)疏松后骨小梁微骨折。

    A.蛙位平片                               B.MRIT2加權像                C. MRIT1加權像

左股骨頭軟骨下骨不全骨折

⑶色素沉著絨毛結(jié)節(jié)性滑膜炎（Pigmentedvillonodular synovitis,PVNS）：此病多見于膝關節(jié)，髖關節(jié)受累少見。累及髖關節(jié)的色素沉著絨毛結(jié)節(jié)性滑膜炎好發(fā)于青少年，髖部輕、中度疼痛伴跛行，關節(jié)活動受限，早、中期輕，晚期受限明顯。CT掃描及X線片可顯示股骨頭、頸或髖臼的皮質(zhì)骨侵蝕，關節(jié)間隙輕、中度變窄。MRI示廣泛滑膜肥厚，低或中等信號強度，分布均勻，累及全關節(jié)。

 A.蛙位平片                  B.MRIT2加權像                 C. MRIT1加權像

                        D.術中照片                                                  E. 病理樣本

  F.病理報告

28歲女性右髖PVNS

⑷股骨頭挫傷（Contusionof the femoral head）：有髖關節(jié)外傷史，髖部疼痛，跛行。MRI T1加權像示股骨頭內(nèi)中等信號強度，T2加權像示高信號強度，以股骨頭內(nèi)側(cè)多見。

                    A. MRIT2加權冠狀位像                               B. MRIT1加權矢狀位像

   20歲男性運動損傷，傷后六周仍有髖部疼痛和活動受限

⑸滑膜疝洼(synovialherniation pit)：此為滑膜組織增生侵入股骨頸部皮質(zhì)的良性病變，MRI T1加權像示低信號，T2加權像示高信號的小圓形病灶，多侵蝕股骨頸上部皮質(zhì)，通常無癥狀。

     A.正位平片                  B.冠狀位MRIT1加權像            C.冠狀位MRIT2加權像

30歲女性左髖滑膜疝洼

股骨頭壞死一經(jīng)確診，則應作出分期?？茖W的分期可以指導制定合理的治療方案，準確判斷預后，使療效有可比性。臨床上應用的股骨頭缺血性壞死分期體系有數(shù)種，但是由于建立年代的差異，認識角度不同和放射學診斷技術的限制等原因，故而各有特點。

在臨床實踐和研究過程中，根據(jù)一個完善可靠、準確度高、可重復性好的分期體系確定股骨頭壞死階段，壞死范圍、壞死部位和髖臼受累的情況，同時對不同壞死階段的預后做出預測，這對建立一個合適的臨床治療方案是很關鍵的。臨床常用分期體系有以下4種。

1. Ficat分期(表1)

在20世紀60年代，F(xiàn)icat和Arlet提出了一個3期分類方法，1980年，F(xiàn)icat和Arlet根據(jù)X射線表現(xiàn)和骨的功能性檢查又提出了完善的4期分類體系。1985年，該體系又增加了0期(stage0)和過渡期(transitional stage)，從而擴大為6期。

0期系指臨床和X射線前期，屬“可疑期”，多見于另一側(cè)髖關節(jié)已經(jīng)診斷為骨壞死時。在MRI應用于臨床之后，Hungerford和Lennox修訂了該分期體系的0期，即患者無癥狀，X射線正常，但在MRIT1WI有單線征，在T2WI上有雙線征。

如果患者有癥狀，X射線正常，MRI有以上表現(xiàn)，則屬于I期。

II期是X射線表現(xiàn)正常，或有輕度彌漫性骨質(zhì)疏松，但患者有疼痛和髖關節(jié)活動受限癥狀。骨的功能性檢查可能檢測出陽性結(jié)果。Ⅱ期是在壞死區(qū)表現(xiàn)骨質(zhì)疏松或硬化和疏松混合存在。髓芯活檢肯定有組織病理學的改變。

過渡期(transitional stage)介于Ⅱ期和Ⅲ期之間的過渡期病損，表現(xiàn)為軟骨下骨折(半月征)、股骨頭局灶性變扁。

Ⅲ期則有特定的死骨表現(xiàn)和以及由此產(chǎn)生的繼發(fā)性塌陷。

Ⅵ期主要表現(xiàn)為進行性關節(jié)軟骨丟失和髖臼骨贅形成等骨性關節(jié)炎的特征。

Ficat等闡述了骨的功能性檢查是早期診斷所不可缺少的。骨的功能性檢查包括測量股骨轉(zhuǎn)子間髓內(nèi)壓，髓內(nèi)靜脈造影和髓芯活檢。該分類體系將癥狀和體征與分期相關性進行了研究，對骨和骨髓掃描作了介紹，但是并未納入整個分類體系中。但該體系未強調(diào)對壞死范圍的測量和定量檢查。

表1.股骨頭壞死的Ficat分期

2. Steinberg分期(表2)

1979年，美國Pennsylvania大學的Steinberg等對一大組已經(jīng)證實為壞死的患者進行調(diào)查，以試圖改進分類和分期方法，最初采用骨掃描檢查X射線病損前的表現(xiàn)。1982年開始應用MRI檢查骨壞死患者，并經(jīng)過對比研究表明MRI是單一最有效的早期診斷方法，具有高度敏感性和特異性。

1984年，Steinberg等發(fā)表了“股骨頭壞死的新檢查和分類方法”一文，經(jīng)過不斷完善，最終制定了一個股骨頭壞死的評估和分期的定量的體系(后被稱為Pennsylvania體系或Steinberg分期)。該分類中列舉了7個分期。在定量分析中采用格柵放置在正位X射線片上確定受累范圍，采用面積儀確定新月征長度與整個關節(jié)面長度之比，采用同心圓確定股骨頭變扁情況。

該體系有兩個最主要的特點：一是第一個將MRI作為骨壞死分期的明確方式，成為該分類的重要組成部分；二是第一次將測量壞死形狀、大小的方法引入骨壞死的分期體系。該分類體系1992年被美國骨科醫(yī)師協(xié)會髖關節(jié)分會所接受。

Steinberg等指出骨壞死的預后和療效主要取決于病損的大小，早期的分類體系均不能客觀地測量病損的大小，而該體系從一開始就將病損大小的客觀測量作為其分類體系的重要部分。該方法的應用，有利于正確檢查骨壞死病變的發(fā)展或消退，有利于比較不同的治療方法，有利于確定預后和對具體病例選擇最佳的治療方法。

表2.股骨頭壞死的Steinberg分期

3.日本骨壞死研究會的壞死定位分期體系

1986年，日本骨壞死研究會對Ficat和Arlet的分期體系進行了改良，根據(jù)股骨頭壞死位置、類型和關節(jié)表面受累情況將FicatⅡ期和Ⅲ期進行了細分，并將壞死部位與疾病預后聯(lián)系起來。A型病灶位于股骨頭內(nèi)側(cè)，進展慢，預后好。B型病灶位于中心，預后一般。C型病灶位于股骨頭的外側(cè)，預后最差。1996年通過對原有標準診斷壞死的敏感性和特異性進行分析之后，進行了進一步的修訂。

2001年在厚生省特別疾病研究會骨壞死工作組的主持下，對原有標準進行了進一步的修訂。其中壞死的分型是根據(jù)股骨頭MRIT1WI中央冠狀面圖像或正位X射線片分為4型：A、B、C1和C2。壞死邊界是根據(jù)股骨頭MRI T1WI中央冠狀面圖像的低密度帶或股骨頭正位X射線片硬化線邊界。A型指壞死區(qū)占據(jù)小于或等于1/3內(nèi)側(cè)負重面；B型指壞死區(qū)占據(jù)小于或等于2/3內(nèi)側(cè)負重面；C型指壞死區(qū)占據(jù)超過2/3內(nèi)側(cè)負重面，然而C2型壞死區(qū)域向外延伸超過了髖臼的外緣，C1型沒有。負重面是髖臼外緣和淚點連線中點垂線以外的區(qū)域。A、B型比起C型來說，病情進展發(fā)生塌陷的可能性很小。修訂后的分期方法仍按照ARCO分期體系。但是該體系在日本以外的國家很少應用（圖1）。

2001年日本骨壞死研究會的壞死定位分期體系

4. ARCO分期(表3)

國際骨循環(huán)研究會(ARCO)成立于1989年，成員為歐美日等國家專門從事骨壞死研究的學者，1990年，在意大利召開第二次會議，命名和分類委員會對股骨頭壞死的分期和相關術語提出了建議，并認可了Pennsylvania體系，對壞死分為0-VI期。1992年進行了修訂，加入了日本骨壞死研究會的定位分型。

ARCO分期系統(tǒng)綜合了Ficat和Arlet的4期分期體系、日本骨壞死研究會的壞死定位分期體系以及SteinbergME的定量分期體系，指出分期是明確疾病進展的方法，應該包括病變的實際侵襲，自0期至終末期，都應覆蓋在內(nèi)。

表3.股骨頭壞死的國際骨循環(huán)研究會(ARCO)分期

上述分期體系通常基于非治療狀態(tài)下的疾病自然發(fā)展過程，對股骨頭壞死進行分期的目的就是指導建立有助于逆轉(zhuǎn)或阻止股骨頭壞死繼續(xù)發(fā)展的治療方案，評估各種治療方法的效果和預測股骨頭壞死的演變規(guī)律。因此一種切實可行的分期標準應該能夠準確反應股骨頭壞死的病理發(fā)展過程，同時對壞死的部位能夠進行定位和定量分析，對股骨頭壞死的治療方案的選擇能夠進行有效地指導，對預后能夠做出準確判斷。

然而，事實上目前股骨頭壞死的保髖治療仍然不盡如人意，仍然面臨巨大的挑戰(zhàn)，究其根源是上述的分期體系仍然不能滿足股骨頭壞死個體化保髖治療的要求，尤其在判斷和重建股骨頭內(nèi)部的生物力學穩(wěn)定性方面。因此，進一步改良現(xiàn)有的分期體系，將股骨頭壞死內(nèi)部的生物力學穩(wěn)定性評價和重建納入該體系當中有急迫的現(xiàn)實需求。

塌陷防治是股骨頭壞死保髖治療的關鍵，塌陷是生物學和生物力學兩方面因素共同作用的結(jié)果，理想的防治方法要求從這兩個方面著手并取得確切的效果。

要解決塌陷防治難題，就必須深入研究股骨頭頭內(nèi)的生物力學狀態(tài)和塌陷演變的生物學-生物力學規(guī)律，揭示其塌陷機制，評價其塌陷風險，解決重建頭內(nèi)力學穩(wěn)定和生物學修復的問題，優(yōu)化臨床保髖路徑，恢復頭內(nèi)的安全承重結(jié)構(gòu)。

因此，制訂合理的治療方案除了要根據(jù)壞死的分期、壞死體積、患者年齡、關節(jié)功能、職業(yè)等綜合考慮外，還要細致觀察股骨頭內(nèi)部的生物力學特性，采用切實有效的方法重建股骨頭內(nèi)部的生物力學穩(wěn)定并改善其血供，為壞死病灶的修復和髖關節(jié)功能的存留提供扎實的基礎。

為了達成上述塌陷防治的目標，臨床中要妥善解決以下幾個核心問題：一是壞死病灶的有效清除和替代，二是股骨頭內(nèi)部有效載荷傳遞模式的重建，三是股骨頭內(nèi)部有效血供的重建和生物學修復的持續(xù)不中斷。

基于上述考量，我們提倡的治療策略是：早期精細化診斷、中西結(jié)合能保不換、要換不拖兼顧翻修.

1、早期精細化診斷，構(gòu)建“微觀辨證論治體系”

現(xiàn)有的股骨頭壞死分期體系在判定股骨頭內(nèi)部的生物力學特性方面仍有欠缺，無法滿足臨床個體化保髖需求，為了解決這一缺陷我們在傳統(tǒng)中醫(yī)宏觀辨證的基礎上，借鑒現(xiàn)代中醫(yī)的微觀辨證理念，將影像資料引入到股骨頭壞死的辨證論治體系當中，基于臨床和影像表現(xiàn)分析頭內(nèi)的生物力學狀態(tài)，建立相關的微觀辨證論治體系，旨在對股骨頭壞死的預后和保髖方案做出定性判斷，為進一步的保髖治療和有限元分析提供依據(jù)和線索。

從股骨頭內(nèi)部生物力學狀態(tài)是否穩(wěn)定這個微觀角度出發(fā)，股骨頭壞死圍塌陷期可分為穩(wěn)定型和失穩(wěn)型兩大類型；再根據(jù)前外側(cè)柱的完整性和穩(wěn)定性又可以分為包容型、開放型和損毀型三個亞型，該分型體系對構(gòu)建圍塌陷期“微觀辨證論治體系”具有重要指導意義。

                    基于生物力學狀態(tài)的股骨頭壞死圍塌陷期微觀分型

2、中西結(jié)合能保不換

⑴穩(wěn)定型圍塌陷期的治療

A.包容型穩(wěn)定：可以采取保守治療；

B.開放型穩(wěn)定：可采用Cherian的修正壞死范圍指數(shù)(Modified Index of Necrotic Extent, MINE)進行塌陷風險預測。將風險臨界值定為30，MINE≤30時可行中醫(yī)藥等保守治療；MINE≥40時，盡早手術干預；MINE 30～40則要密切觀察以下4個指標，⑴臨床表現(xiàn)--髖部疼痛；⑵X線表現(xiàn)--壞死區(qū)周圍的硬化帶；⑶CT表現(xiàn)--軟骨下皮質(zhì)骨殼或骨小梁骨折；⑷MRI表現(xiàn)--骨髓水腫，出現(xiàn)⑴和后三項中的任意一項者應盡早手術干預?？梢圆捎梦?chuàng)保髖手術，例如改良減壓植骨術。

MINE =[A/180]×[B/180]×100[26]

⑵失穩(wěn)型圍塌陷期的治療

A.包容型失穩(wěn)：失穩(wěn)程度比較輕，髖關節(jié)不易發(fā)生半脫位，較容易重建生物力學穩(wěn)定，易形成包容性修復，保髖成功率較高，可以采用微創(chuàng)保髖手術，例如改良減壓植骨術、'light bulb'和Trapdoor等術式。

                    包容型失穩(wěn)(黃線為髖臼外緣垂線,紅色箭頭為塌陷處)

微創(chuàng)活門板術式操作過程示意圖

B.開放型失穩(wěn)：失穩(wěn)程度較嚴重，髖關節(jié)容易半脫位，重建力學穩(wěn)定困難，重建后也容易發(fā)生再塌陷，保髖失敗率較高，如果考慮保髖手術治療，應選擇切開關節(jié)、徹底清除病灶，重建血運的復合植骨術（打壓植骨+結(jié)構(gòu)性支撐植骨+帶血運的骨瓣移植），術后嚴格控制負重時機，避免過早負重導致再塌陷。

開放型失穩(wěn)  

常規(guī)活門板操作過程示意圖

C.損毀型失穩(wěn)：是全頭壞死的結(jié)果，現(xiàn)有技術手段無法重建頭內(nèi)生物力學穩(wěn)定和保障修復，不具備保髖的條件。

⑶要換不拖兼顧翻修

股骨頭一旦塌陷較重(ARCO Ⅲ、Ⅳ期)、關節(jié)功能障礙、疼痛嚴重者，應選擇人工關節(jié)置換術。對年輕患者(<>

總之，治療股骨頭壞死是一個系統(tǒng)工程，醫(yī)者和患者必須樹立信心、長期堅持，并遵循合理的路線圖。ARCOIII期以上壞死的股骨頭已經(jīng)塌陷，進入了不可逆的關節(jié)破壞階段，單純的藥物等非手術治療已經(jīng)不能挽救關節(jié)，因此必須借助手術治療，清除壞死骨質(zhì)、植入正常骨質(zhì)、重建股骨頭的血運供應和生物力學穩(wěn)定，恢復股骨頭的形狀，穩(wěn)固關節(jié)結(jié)構(gòu)。然后再配合中醫(yī)藥內(nèi)服和外治，例如藥蒸藥浴、針灸按摩、體療牽引等方法，充分使髖關節(jié)周圍的氣血運行帶動股骨頭內(nèi)的活血化瘀，促進死骨吸收和新骨的形成，從而大大促進肢體的康復。

股骨頭壞死圍塌陷期治療路線圖

圍塌陷期保髖原則是“維穩(wěn)修復，即維持股骨頭內(nèi)部穩(wěn)定的生物力學狀態(tài)，促進壞死骨質(zhì)的生物學修復，重建安全的承重結(jié)構(gòu)”。

為了實現(xiàn)這個目標，我們在臨床實踐當中除了要考慮壞死的分期、壞死的體積、壞死的部位、患者年齡、關節(jié)功能、職業(yè)等因素外，還要根據(jù)精細化微觀辯證體系，細致把握股骨頭內(nèi)部的生物力學特性，采用切實有效的方法妥善解決以下幾個核心問題：一是壞死病灶的有效清除和替代，二是股骨頭內(nèi)部有效載荷傳遞模式的重建，三是股骨頭內(nèi)部血供的有效重建和生物學修復的持續(xù)不中斷。

基于上述認識，我們常用的特色保髖技術有以下幾種。

1、改良髓芯減壓、壞死病灶有限清除、打壓植骨、骨段支撐術

⑴適應癥和手術原理

A. 適應癥：適用于開放型穩(wěn)定和包容型失穩(wěn)兩種圍塌陷期類型。

包容型失穩(wěn)(黃線為髖臼外緣垂線,紅色箭頭為塌陷處)

B.手術原理：⑴改良髓芯減壓：經(jīng)過股骨近端外側(cè)轉(zhuǎn)子間區(qū)域開出一個直徑12毫米的骨隧道，一方面打通壞死區(qū)周邊相對密閉的硬化帶，減低壞死區(qū)內(nèi)部的壓力，另一方面開辟后續(xù)手術操作的通路，還可以作為血運重建的通道。

⑵壞死病灶有限清除：通過這個骨隧道，采用特殊的工具有效清除隧道頂端的死骨直到負重區(qū)軟骨下骨。

⑶打壓植骨：通過這個骨隧道，采用特殊的工具打壓同種異體松質(zhì)骨粒到負重區(qū)軟骨下骨，厚度約5毫米。打壓植骨層的作用在于一方面有效消除軟骨下骨和異體松質(zhì)骨之間的天然生物力學界面，盡可能減少軟骨下骨的應力骨折和股骨頭塌陷的機會；另一方面可以作為軟骨下骨和異體骨段之間愈合的良好緩沖層和粘合劑。

⑷骨段支撐：通過這個骨隧道，采用特殊的工具將直徑12毫米的同種異體中空骨段打入，與打壓植骨層緊密貼合。骨段支撐的作用在于一方面有效支撐打壓植骨層和其近端的軟骨下骨面，重建股骨頭內(nèi)部有效的載荷傳遞模式，防止股骨頭塌陷；另一方面，同種異體骨段中空，早期填充血腫，中后期血腫機化后可以作為血管長入的通路，并且這個通路有外周一圈皮質(zhì)骨的保護，能夠確保壞死區(qū)血運的有效重建和植入骨質(zhì)的持續(xù)修復不中斷。

⑵手術操作要點

手術入路：常規(guī)髖關節(jié)外側(cè)入路，在大轉(zhuǎn)子尖往下縱向切口，顯露大轉(zhuǎn)子附近骨質(zhì)。

                       手術切口                                                 顯露大轉(zhuǎn)子附近骨質(zhì)

導針的置入：使導針位于壞死病灶的中央偏前外側(cè)，有意識地運用結(jié)構(gòu)性植骨重建前外側(cè)柱的完整性和穩(wěn)定性。

導針的位置，可見軟骨下透亮線

重建前外側(cè)柱的完整性和穩(wěn)定性

建立骨隧道：在導針的引導下由直徑4毫米開始，逐步擴大到12毫米骨隧道。

  直徑8毫米的骨隧道                                 直徑12毫米的骨隧道

壞死病灶有限清除：在建立骨隧道的同時小心細致地清除隧道頂端直到軟骨下骨的壞死骨質(zhì)，在接近軟骨下骨時使用高速磨頭，避免打穿軟骨面。

建立骨隧道和清除死骨的各種尺寸鉸刀及磨頭

打壓植骨：運用填充植骨搶和圓鈍打壓植骨器及8毫米鉆頭反轉(zhuǎn)打壓植骨，使骨隧道頂端直到軟骨下骨出緊密填充5毫米厚度的松質(zhì)骨，消除原來的新月征和軟骨下透亮線。

填充植骨搶和各種尺寸打壓植骨器

打壓植骨的最終效果消除軟骨下透亮線

骨段支撐：打入異體骨段并用空心加壓螺釘鎖定。

     打入異體骨段                               空心加壓螺釘鎖定

閉合手術切口

 術后正位片                                       術后蛙位片

⑶臨床效果

術前正蛙位片    

術后8個月正蛙位片，恢復正常工作

案例一38歲男性患者圍塌陷期包容型失穩(wěn)

術前正蛙位片

        術后6個月正蛙位片，恢復正常工作

案例二31歲女性患者圍塌陷期開放型穩(wěn)定

⑷優(yōu)點和缺點

優(yōu)點：微創(chuàng)，不需要切開關節(jié)，對關節(jié)功能基本沒有影響。實現(xiàn)了壞死病灶的有效清除和替代，重建了股骨頭內(nèi)部的有效載荷傳遞模式，有效重建了股骨頭內(nèi)部血供，保障植骨區(qū)的生物學修復持續(xù)不中斷，臨床保髖療效較沒有進行精細化微觀辯證前顯著提高。

缺點：手術適應癥相對較窄，術前要進行精細化微觀辯證，并嚴格限定于開放型穩(wěn)定和包容型失穩(wěn)兩種圍塌陷期類型，選擇不當容易導致保髖失?。粚κ中g技術要求較高，必須準確命中壞死區(qū)的前外側(cè)部，盡可能重建和強化股骨頭前外側(cè)柱的完整性和穩(wěn)定性（圖5綠色區(qū)域），操作不當也容易導致保髖失敗。

⑸常見失誤

A.導針定位不準 結(jié)構(gòu)性支撐植骨沒有達到重建股骨頭前外側(cè)柱的完整性和穩(wěn)定性的效果。

B.軟骨下骨死骨清除不充分  則軟骨下死骨難以完成修復替代，死骨和軟骨下骨之間形成應力集中區(qū)，應力損傷累及使軟骨下骨容易發(fā)生疲勞骨折從而導致關節(jié)面塌陷。

C. 打壓植骨不充分 植骨區(qū)易發(fā)生吸收沉降，軟骨下骨繼發(fā)骨折，導致關節(jié)面塌陷。

軟骨下骨死骨清除和打壓植骨不充分導致關節(jié)面塌陷保髖失敗

2、髖關節(jié)前外側(cè)雙切口、壞死病灶充分清除、打壓植骨、骨段支撐術

⑴適應癥和手術原理

A. 適應癥：圍塌陷期壞死范圍較大的包容型失穩(wěn)（JICC1型），單純骨隧道無法有效清除和替代股骨頭負重面下壞死區(qū)死骨者。

B.手術原理：⑴髖關節(jié)前外側(cè)雙切口：第一個切口為髖關節(jié)前外側(cè)改良SP小切口，長約8厘米，以顯露股骨頭頸部的前外側(cè)，用于經(jīng)頭頸開窗的死骨清除和打壓植骨；第二個切口為經(jīng)過股骨近端外側(cè)轉(zhuǎn)子間區(qū)的縱向切口，長約6厘米，用于建立直徑12毫米的骨隧道，其作用在于一方面打通壞死區(qū)周邊相對密閉的硬化帶，減低壞死區(qū)內(nèi)部的壓力，另一方面還可以作為異體骨段植入和血運重建的通道。

⑵壞死病灶充分清除：通過頭頸開窗（微創(chuàng)活門板技術），采用特殊的工具充分清除壞死病灶的死骨直到負重區(qū)軟骨下骨。

⑶打壓植骨：通過活門板窗口和骨隧道，采用特殊的工具打壓同種異體松質(zhì)骨粒到整個病灶清除區(qū)，并保證負重區(qū)軟骨下骨有厚度約5毫米的骨層。打壓植骨層的作用在于一方面有效消除軟骨下骨和異體松質(zhì)骨之間的天然生物力學界面，盡可能減少軟骨下骨的應力骨折和股骨頭塌陷的機會；另一方面可以作為軟骨下骨和異體骨段之間愈合的良好緩沖層和粘合劑。

⑷骨段支撐：通過這個骨隧道，采用特殊的工具將直徑12毫米的同種異體中空骨段打入，與打壓植骨層緊密貼合。其作用在于一方面有效支撐打壓植骨層和其近端的軟骨下骨面，重建股骨頭內(nèi)部有效的載荷傳遞模式，防止股骨頭塌陷；另一方面，同種異體骨段中空，早期填充血腫，中后期血腫機化后可以作為血管長入的通路，并且這個通路有外周一圈皮質(zhì)骨的保護，能夠確保壞死區(qū)血運的有效重建和植入骨質(zhì)的持續(xù)修復不中斷。

⑸開窗處軟骨和軟骨下骨的修補：用克氏針在骨軟骨窗周邊打孔，然后用肌腱線將骨軟骨窗固定起來，因其位于頭頸交界處，不是負重面，一般日常活動難以脫落，故愈合沒有問題，也不會嚴重影響股骨頭前外側(cè)柱和前外側(cè)壁的完整性和穩(wěn)定性。

⑵手術操作要點

手術入路髖關節(jié)前外側(cè)雙切口。切口1髖關節(jié)前外側(cè)改良SP小切口，顯露股骨頭頸部的前外側(cè)。切口2經(jīng)股骨近端外側(cè)轉(zhuǎn)子間區(qū)的縱向切口，顯露大轉(zhuǎn)子附近骨質(zhì)。

手術切口1

手術切口2

壞死病灶充分清除：頭頸開窗（活門板技術），采用高速磨鉆、刮匙、骨刀等工具充分清除壞死病灶的死骨直到負重區(qū)軟骨下骨。

頭頸部開窗

高速磨鉆清除死骨

打壓植骨和骨段支撐：取患者自身的髂骨松質(zhì)骨或者異體松質(zhì)骨，通過活門板窗口和骨隧道，采用填骨槍的填骨棒打壓松質(zhì)骨粒到整個病灶清除區(qū)，使皺縮的軟骨恢復平整，使塌陷的股骨頭恢復圓隆的外形和高度，并保證負重區(qū)軟骨下骨有厚度約5毫米的松骨層。

經(jīng)切口1頭頸部開窗打壓植骨

經(jīng)切口2骨隧道打壓植骨和骨段支撐

擰入空心加壓螺釘鎖定打壓植骨層和支撐骨段：在支撐骨段的前下方或者后下方擰入一枚6.5毫米鈦合金空心加壓螺釘，達到鎖定打壓植骨層和支撐骨段的作用，使打壓植骨層、支撐骨段、空心加壓螺釘成為三位一體的穩(wěn)定結(jié)構(gòu)，恢復股骨頭內(nèi)部安全的載荷傳遞模式，創(chuàng)造一個有利于股骨頭近端植入骨質(zhì)修復重建的穩(wěn)定生物力學環(huán)境。

⑶典型病例

31歲男性患者，激素性雙側(cè)股骨頭壞死，術前平片右側(cè)ARCOIII期，左側(cè)ARCO II期

術前CT雙髖冠狀位，雙側(cè)可見軟骨下骨折，右側(cè)股骨頭塌陷

術前CT左側(cè)股骨頸中軸矢狀位，可見軟骨下骨折

術后一周平片，可見左側(cè)股骨頭軟骨下透亮線

術后一周CT三位重建，可見左側(cè)股骨頭軟骨下透亮線和壞死區(qū)硬化線

術后一周CT左側(cè)股骨頸中軸矢狀位，可見軟骨下透亮線和骨折

術后6個月平片，正位片軟骨下透亮線消失，蛙位片范圍變小，股骨頭無明顯塌陷，開始雙拐下地

術后10個月平片，軟骨下透亮線情況穩(wěn)定，壞死區(qū)骨密度逐漸均勻，硬化線模糊，完全負重

⑷優(yōu)點和缺點

優(yōu)點：與經(jīng)轉(zhuǎn)子間骨隧道相比，雙切口可以直視下充分清除壞死區(qū)死骨，通過打壓和支撐復合植骨，可以充分替代壞死區(qū)死骨，重建了股骨頭內(nèi)部的有效載荷傳遞模式和血供，保障植骨區(qū)的生物學修復持續(xù)不中斷，避免由于死骨清除和替代不充分引起的修復不良、修復中斷和術后股骨頭再塌陷等導致保髖失敗的并發(fā)癥。

缺點：手術適應癥相對較窄，術前要進行精細化微觀辯證，并嚴格限定于圍塌陷期壞死范圍較大的包容型失穩(wěn)（JICC1型），預判單純直線骨隧道無法有效清除和替代股骨頭負重面下壞死區(qū)死骨者，適應癥選擇不當也容易導致保髖失敗。雙切口手術技術要求較高，學習曲線較長，不容易短期掌握核心技術。需要切開關節(jié)，損傷稍大，術后康復期原則上不少于半年，需要患者很好的依從性和配合，如果不能配合保髖失敗風險高。