患者，男，66歲。3月前開始陣發(fā)性心前區(qū)悶痛約10-20秒，與活動無關(guān)。

否認(rèn)高血壓，高血脂（ ），未服藥，既往吸煙30年；飲酒（ ），2兩/日*30年。

既往無心梗病史。

冠脈CT圖

冠脈CT檢查發(fā)現(xiàn)：冠狀動脈為右優(yōu)勢型。左前降支近中段多發(fā)鈣化及非鈣化斑，第一對角支開口前管腔局限性輕度狹窄，以遠(yuǎn)管腔節(jié)段性重度狹窄、幾近閉塞；第一對角支較粗大，遠(yuǎn)端已與前降支遠(yuǎn)端形成側(cè)枝血管?；匦Ы我娾}化斑，管腔不窄；右冠狀動脈近段多發(fā)鈣化及非鈣化斑，管腔局限性輕度狹窄；左主干、鈍緣支及后降支、左室后支管腔未見明確狹窄征象。左心室無明顯增大，肌壁形態(tài)及密度正常。

冠脈CT診斷：冠狀動脈粥樣硬化改變，左前降支近中段第一對角支開口前管腔局限性輕度狹窄，以遠(yuǎn)管腔節(jié)段性重度狹窄、幾近閉塞；第一對角支較粗大，遠(yuǎn)端已與前降支遠(yuǎn)端形成側(cè)枝血管；右冠狀動脈近段管腔局限性輕度狹窄。

這樣的患者一定要冠脈造影對閉塞血管進(jìn)行再通嗎？

讓我們來看看SPECT負(fù)荷心肌灌注顯像情況:

運(yùn)動負(fù)荷心電圖 

負(fù)荷心肌灌注圖像 

運(yùn)動負(fù)荷心肌灌注顯像發(fā)現(xiàn)：

運(yùn)動高峰（4級，心率：125bpm，血壓：191/91mmHg）時，靜脈注射顯像劑后行運(yùn)動門控心肌血流灌注斷層顯像，以短軸、垂直長軸、水平長軸顯示。

運(yùn)動高峰無胸痛，運(yùn)動ECT無明顯ST-T改變。

左心室心肌清晰顯影，形態(tài)大小正常，顯像劑分布大致均勻，未見明顯顯像劑稀疏、缺損區(qū)。 左心室心肌各室壁運(yùn)動正常，運(yùn)動LVEF＝60％。

SPECT負(fù)荷心肌灌注顯像診斷結(jié)論：

1.運(yùn)動負(fù)荷顯像左室大小、形態(tài)及各壁心肌血流灌注未見明顯異常；

2.左心室整體收縮功能正常；

3.心電圖運(yùn)動負(fù)荷試驗(yàn)陰性。

負(fù)荷顯像結(jié)果完全正常，此例未再行靜息顯像。

SPECT負(fù)荷顯像與冠脈CT的融合圖像：

病例淺析：

         該患者冠脈前降支發(fā)生了閉塞，但并無心肌梗死，一定是慢性閉塞性病變（CTO）。由于是慢性閉塞過程，導(dǎo)致鄰近功能血管發(fā)揮代償作用：冠脈CT上見第一對角支粗大，并且冠脈自身側(cè)枝循環(huán)開放，甚至自身形成了橋血管（冠脈CT見第一對角支遠(yuǎn)端余前降支遠(yuǎn)端形成明顯側(cè)枝）。這是自身自身的調(diào)節(jié)、代償機(jī)制的功勞，才保障冠脈左前降支灌注區(qū)域沒有發(fā)生心肌梗死。

        冠脈與心肌，正如“水渠”與“秧苗”的關(guān)系，雖然有一條主干道水渠堵塞了，由于是慢慢發(fā)生的，其他區(qū)域的水渠或鄰近潛在的涓涓細(xì)流滋養(yǎng)了這片被堵水渠灌注區(qū)的秧苗，才使秧苗沒有因缺水而枯萎、死亡，而是同其他區(qū)域的秧苗一樣茁壯。

         由SPECT負(fù)荷心肌灌注顯像可知：負(fù)荷試驗(yàn)沒有誘發(fā)出缺血改變，說明此次就診癥狀與冠脈閉塞間沒有直接聯(lián)系，由于側(cè)枝代償功能良好，甚至能滿足心臟接近次極量負(fù)荷狀態(tài)下的心肌供血，其實(shí)也就沒有必要對閉塞的血管強(qiáng)行進(jìn)行開通。但應(yīng)注意積極調(diào)控冠心病危險因素，強(qiáng)化藥物治療，防止疾病進(jìn)展，適當(dāng)?shù)目祻?fù)鍛煉，保障側(cè)枝循環(huán)代償功能。

冠脈解剖 血流功能影像為此例病例診斷和評價提供了豐富的信息，為后續(xù)的治療明確了方向，而不是“見到冠脈閉塞就強(qiáng)行再通，再通一定就能獲益”這樣的簡單粗暴處理，影像診斷為臨床醫(yī)師提供了對患者個體化診治的有力的依據(jù)！