作者：林麗莉 王國林 董孟杰 孫美齡 劉侃峰 趙欣 王華濤 趙葵 浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院PET中心

患者男，58歲，因'發(fā)現(xiàn)肝硬化3年余，嘔血伴昏迷20 d'入院。患者乙肝病史多年，3年前因肝硬化行脾臟切除，1年前曾因'肝性腦病'昏迷入院，20余天前自行停服抗病毒藥物，2 d后出現(xiàn)意識不清伴嘔血，再次入院，門診以'肝性腦病'收住院。

住院期間查腹部增強(qiáng)CT：肝臟多結(jié)節(jié)灶，首先考慮肝癌；肝硬化，脾缺如，腹腔積液；胸部螺旋CT平掃：左下肺感染性病變，兩側(cè)胸腔積液。實(shí)驗(yàn)室檢查（括號中為正常參考值）：AFP 11.1（0.0～20.0） μg/L，CEA 7.0（0.0～5.0） μg/L，CA125 403.4（0.0～35.0） kU/L，鐵蛋白1 505.3（7.0～323.0） μg/L；白細(xì)胞計數(shù)4.2×10⁹/L[（4.0～10.0）×10⁹/L]，中性粒細(xì)胞百分比36.3%（50.0%～70.0%），單核細(xì)胞百分比22.9%（3%～10%）。

為明確肝內(nèi)病變性質(zhì)及評估全身情況行¹⁸F－FDG PET/CT（德國Siemens Biograph16）檢查，結(jié)果示：肝硬化，肝右葉膈頂團(tuán)片狀FDG代謝增高灶，大小約2.9 cm×3.6 cm，SUVmax約3.4；右肺中葉結(jié)節(jié)狀FDG代謝增高灶，延遲3 h、4.5 h顯像FDG代謝仍增高，常規(guī)顯像（注藥后1 h）及2次延遲顯像的SUVmax分別約23.4、23.2和24.1，CT上相應(yīng)部位未見異常密度影（圖1）；PET/CT診斷：肝癌（高中分化可能）；右肺中葉結(jié)節(jié)狀FDG代謝增高灶，延遲3 h、4.5 h顯像FDG代謝仍增高，建議結(jié)合CT增強(qiáng)密切隨訪。

圖1肝癌患者（男，58歲）¹⁸F－FDG PET/CT顯像圖（箭頭示病灶）。A. MIP圖，可見右肺局灶性高代謝病灶，SUVmax為23.4；B. CT橫斷位圖像未見異常，PET/CT融合圖像示右肺內(nèi)高代謝灶；C.延遲3 h顯像，MIP圖可見右肺內(nèi)局灶性高代謝病灶，SUVmax為23.2，CT橫斷面圖像相應(yīng)層面上肺內(nèi)未見任何異常影像；D.延遲4.5 h顯像，PET圖像上病灶SUVmax為24.1，CT圖像仍未見異常

患者肝內(nèi)病變經(jīng)肝穿刺病理證實(shí)為肝細(xì)胞肝癌。PET圖像上右肺中葉的病灶在CT圖像上相應(yīng)位置未見異常改變，2 mm CT薄層掃描肺內(nèi)仍未見解剖學(xué)異常。8 d后患者再次行胸部18F－FDG PET/CT檢查，結(jié)果示右肺中葉結(jié)節(jié)狀高代謝病灶消失，相應(yīng)部位CT仍無明顯異常（圖2）。后患者經(jīng)治療好轉(zhuǎn)出院，至投稿前未再次行CT檢查。

圖2肝癌患者（男，58歲）首次¹⁸F－FDG檢查后8 d的再次¹⁸F－FDG PET/CT顯像圖。冠狀面、矢狀面及橫斷面的PET/CT融合圖像及胸部MIP圖像示高代謝灶消失（十字交叉處）

討論

正常的肺在PET圖像上呈低度攝取。不管是惡性病變還是如炎性反應(yīng)、結(jié)核、肉芽腫或結(jié)節(jié)病等良性病變造成的肺內(nèi)¹⁸F－FDG濃聚，在CT圖像上相應(yīng)部位均可見形態(tài)學(xué)的改變。本病例只有PET圖像上的結(jié)節(jié)狀高代謝病灶，CT圖像上無明顯異常，實(shí)屬罕見，國內(nèi)鮮有類似的報道，國外有個案報道。大部分學(xué)者傾向于此類濃聚灶是微血管栓塞導(dǎo)致，部分學(xué)者認(rèn)為其與肺微小血栓的炎性反應(yīng)相關(guān)。

復(fù)習(xí)國內(nèi)外文獻(xiàn)報道及結(jié)合患者臨床資料和影像表現(xiàn)，筆者推測引起本例PET/CT顯像肺內(nèi)灶此種表現(xiàn)的原因如下：首先，由于靜脈注射可以引起血管內(nèi)皮的損傷，血管內(nèi)皮損傷部位血小板可以被激活，引起血小板聚集、黏附，從而形成血栓。血小板的主要成分為細(xì)胞膜上的糖蛋白，細(xì)胞膜上的Glut3能介導(dǎo)血小板的黏附，在葡萄糖代謝的過程中能增加葡萄糖攝取，因此會造成栓子上的高¹⁸F－FDG濃聚。其次，帶有¹⁸F－FDG的栓子通過體循環(huán)栓塞于肺內(nèi)的小毛細(xì)血管里，造成肺內(nèi)的高濃聚灶。Caobelli等也報道過靜脈注射可引起肺內(nèi)小血管的栓塞。還有學(xué)者報道微栓塞形成后肺內(nèi)的小血管受傷，中性粒細(xì)胞被激活，中性粒細(xì)胞膜上的Glut1轉(zhuǎn)運(yùn)增強(qiáng)，從而引起葡萄糖攝取增高。由于肺內(nèi)微小栓子體積小，CT掃描在相應(yīng)部位無法顯示形態(tài)異常。

本例患者在1周后的復(fù)查中，PET圖像上高代謝灶消失，CT圖像上肺內(nèi)仍未見明顯異常。本案例的不足之處是由于患者病情較重，不能配合次日局部¹⁸F－FDG PET/CT復(fù)查，未能及時對比。

來源：中華核醫(yī)學(xué)與分子影像雜志2016年第36卷第2期