我國自古以來就有酒文化，酒已成為人們?nèi)粘Ｉ畹某Ｒ婏嬈?，喝酒人?shù)多，飲酒量大。北京大學(xué)精神衛(wèi)生研究所的一項統(tǒng)計資料表明，我國男女飲酒率分別為 84.1% 和 29.3%，其中 16.1% 的男性和 2.5% 的女性為每日飲酒。

長期飲酒，特別長期大量飲酒（每日攝入酒精 80 g 達 10 年以上）的人群，容易罹患全身系統(tǒng)疾病，包括中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變?，F(xiàn)將酒精引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變總結(jié)如下。

Wernicke 腦?。╓ernicke's Encephalopathy，WE）是一種由維生素 B1 缺乏所引起的腦病，1881 年由 Car Wernicke 首先描述，主要見于慢性酒精中毒者，其他原因包括胃腸道手術(shù)后、妊娠劇吐等。該病呈急性或亞急性起病，典型者呈現(xiàn)臨床「三聯(lián)征」：眼外肌麻痹、共濟失調(diào)、精神障礙。

該病具有典型的發(fā)病部位，第三、四腦室旁及中腦導(dǎo)水管周圍、乳頭體、四疊體、丘腦為常見受累部位，這些部位有較高的糖代謝、氧化代謝率，也是維生素 B1 代謝較快的地方。

由于發(fā)病率較低，臨床上常被誤診，頭顱 MRI 是有助于及早發(fā)現(xiàn) WE。MRI 上可見對稱分布的斑片狀長 T1，長 T2 異常信號，F(xiàn)LAIR 序列、DWI 序列病灶呈高信號，具有診斷價值。增強病灶可有輕-中度強化。不典型患者影像學(xué)上可見皮層、小腦、顱神經(jīng)等部位異常信號。

圖 1 典型的 Wernicke 腦病（黑水像）

圖 2 Wernicke 腦病累及皮層（A：增強，B-E：黑水像）

圖 3 Wernicke 腦病累及乳頭體（A：黑水像，B-D：增強）

圖 4 Wernicke 腦病累及皮層（額顳葉，左：T2 像；右：黑水像）

Korsakoff 綜合征又稱遺忘綜合征，為一種大腦維生素 B1 缺乏而引起的精神障礙。Korsakoff 于 1987 年首先報道了這種由酒精中毒引起的多發(fā)性精神疾病。

Korsakoff 綜合征表現(xiàn)為選擇性的認知功能障礙，包括近事遺忘（順、逆行性遺忘）、時間及空間定向障礙（尤以時間定向障礙為主）和虛構(gòu)。明顯而持久的記憶廣度下降，包括近記憶極度喪失、時間判斷障礙、錯構(gòu)及虛構(gòu)。多由 Wernicke 腦病發(fā)展而來，也見于慢性酒精中毒及顱腦外傷。

原發(fā)性胼胝體變性（MBD）是一種少見的胼胝體脫髓鞘病變，常與長期嗜酒有關(guān)。MBD 以選擇性的胼胝體部位對稱性脫髓鞘病變?yōu)椴±硖卣?。通常隱襲起病，緩慢進展，也可急性起病。

MBD 可分為急性、亞急性和慢性 3 型：（1）急性發(fā)病表現(xiàn)為突然發(fā)病，意識障礙、癲癇發(fā)作和嚴重的神經(jīng)功能缺損，多短時間內(nèi)致命；（2）亞急性型多表現(xiàn)為構(gòu)音障礙、肌張力增高、快速進展的癡呆并可遷延至慢性型；（3）慢性型的主要特點為大腦半球間失聯(lián)系—分離綜合征及進行性癡呆，是臨床的主要類型。

MBD 典型的影像學(xué)表現(xiàn)：在 MRI 上急性期病灶在 T1 像上為低信號，T2 像及 FLAIR 為高信號，DWI 呈高信號；亞急性期 T2 像上病灶內(nèi)可見小灶性低信號區(qū)；慢性期主要表現(xiàn)為胼胝體萎縮、變薄，胼胝體中層長 T1 長 T2 的囊腔形成，矢狀面及冠狀面上常呈典型「三明治」征。

圖 5 MBD（A，T1 像；B，T2 像；C，F(xiàn)LAIR 像；D，DWI 像；E，ADC 圖）

圖 6 MBD

圖 7 MBD（1，T2 像；2，F(xiàn)LAIR 像；3，DWI 像；4，ADC 圖）

圖 8 慢性期 MBD「三明治」征（T1 像）

酒精性小腦變性為最常見獲得性中毒性小腦性共濟失調(diào)癥，主要見于長期酗酒者，10%~30% 慢性酗酒者會發(fā)生酒精性性小腦變性。約半數(shù)慢性酗酒者發(fā)生小腦萎縮，但臨床上可無共濟失調(diào)表現(xiàn)。

酒精性小腦變性的共濟失調(diào)可在數(shù)周至數(shù)月快速進展，也可在數(shù)月至數(shù)年較緩慢進展，主要表現(xiàn)為嚴重步態(tài)和站立不穩(wěn)的下肢共濟失調(diào)，上肢癥狀較輕，且言語、眼球活動多正常；體檢?？砂l(fā)現(xiàn)下肢為主的深反射減弱或消失；腦影像學(xué)檢查可發(fā)現(xiàn)小腦上蚓部開始的小腦萎縮。

治療主要包括立即戒酒和補充足量維生素 B1，推薦先靜脈給藥，癥狀改善后再改為口服；以補充多種維生素為宜。多數(shù)患者經(jīng)治療癥狀可顯著改善，少數(shù)僅癥狀穩(wěn)定、不再進展，但也有少數(shù)仍會有共濟失調(diào)步態(tài)緩慢進展。

圖 9 小腦萎縮（A：矢狀位 T1 像；B：冠狀位 T1 像）

腦萎縮、腦白質(zhì)稀疏癥，其病理基礎(chǔ)是酒精對腦組織的高親和力產(chǎn)生的有毒物質(zhì)對皮質(zhì)造成損傷，包括腦細胞脫水、變性、壞死，神經(jīng)細胞體萎縮。腦白質(zhì)主要由穿支動脈供血，側(cè)支循環(huán)少甚至缺失，而且到達腦室壁附近路徑很長。由于特殊的解剖結(jié)構(gòu)，該區(qū)白質(zhì)血供容易受到病變的影響，極易發(fā)生缺血缺氧性腦白質(zhì)變性改變。

CT 表現(xiàn)為皮質(zhì)變薄，腦溝、腦回增寬，腦室擴大。MRI 表現(xiàn)為兩側(cè)大腦側(cè)腦室周圍及兩側(cè)半卵圓中心皮層下區(qū)的腦白質(zhì)內(nèi)斑點、斑片狀或片狀異常信號灶，病變 T1WI 呈低或等信號，T2WI 主要呈高信號，F(xiàn)LAIR 像亦呈高信號灶，邊緣較模糊，無明確水腫及占位效應(yīng)。一般同時伴有腦萎縮，影像表現(xiàn)為腦室擴大，腦溝變寬。

編輯 | 李晴

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參考文獻

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