作者： 劉岳懷   副主任醫(yī)師

浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院  心血管內(nèi)科

目前，我國冠心病患者超過1000萬人，今后每年將以20%的速度增加，冠心病時刻威脅著人類的健康，死亡率占所有心臟病死亡人數(shù)的10％～20％，已經(jīng)成為人類死亡的第二大殺手。

冠心病是指冠狀動脈因粥樣硬化發(fā)生狹窄、甚至堵塞或因其伴隨痙攣而致心肌缺血缺氧引起的心臟病。

一、高血脂癥  脂代謝紊亂是CHD的主要危險因素

二、高血壓  比正常血壓者CHD的發(fā)病要高3-4倍

三、吸煙  吸煙者CHD發(fā)病率和病死率高2-6倍

四、糖尿病  CHD發(fā)病率高2倍

五、肥胖

六、年齡  40歲以后發(fā)病率逐年增加

七、性別  男多與女，絕經(jīng)婦女發(fā)病率與男性相當(dāng)

八、飲食  早發(fā)性家族史的發(fā)病率大于5倍

九、遺傳因素及其他

心絞痛是冠狀動脈供血不足致心肌急性暫時性缺血、缺氧，引起胸骨后或心前區(qū)陣發(fā)性壓榨性疼痛或悶痛不適為特征的臨床綜合癥。

動脈硬化時，冠狀動脈順應(yīng)性下降，對心肌的血供相對固定，在血氧需求增加時不能相應(yīng)增加，而發(fā)生供需矛盾，從而出現(xiàn)代謝障礙，誘發(fā)心絞痛。若合并有冠脈痙攣或循環(huán)血量銳減或血栓形成上述矛盾就更加突出，更易誘發(fā)心絞痛。

（一） 全身表現(xiàn)  面色蒼白、冷汗、焦慮、乏力等；

（二） 心臟表現(xiàn)  新出現(xiàn)的第四心音或第三心音奔馬律，心尖部一過性收縮期雜音，心率增快，血壓升高、第二心音逆分裂或交替脈。

一、心電圖

靜息時  可正常，也可有非特異性ST-T改變。

發(fā)作時  可有暫時性、缺血性ST段水平或下斜性壓低0.1mv以上，有時可見T波倒置或原來倒置現(xiàn)在直立，緩解后可恢復(fù)。變異性心絞痛時有關(guān)導(dǎo)聯(lián)可見ST段太高。

二．放射性核素檢查

（一）201TI（鉈）心肌顯像或兼做負(fù)荷試驗  正常情況下201TI隨冠狀動脈血流很快被心肌攝取，休息狀態(tài)下201TI顯像所見灌注缺損主要見于心肌梗塞后瘢痕部位，在冠狀動脈供血不足區(qū)域可見運動后201TI灌注缺損。

（二）放射性核素心腔造影 可測定左心室射血分?jǐn)?shù)及顯示室壁局部運動障礙。

三、冠狀動脈造影  具有確診價值的檢查方法，冠狀動脈血管腔達(dá)70%以上即可確診。

四、其他方法 心臟B超，心臟CT造影，血管內(nèi)超聲，血管鏡等。

一、典型的心絞痛癥狀、體征，服用硝酸酯類藥物可有效緩解。

二、有相關(guān)冠心病發(fā)病危險因素。

三、心電圖有動態(tài)改變。

四、冠脈造影或放射性核素心肌灌注現(xiàn)象陽性。

一、休息

二、藥物治療

1.硝酸甘油  0.3-0.6mg舌下含化，1-2分鐘起作用，半小時后作用消失，一般3分鐘內(nèi)見效。

2.消心痛  5-10mg含化，2-5分鐘見效，可維持2-3小時。

三、介入治療

四、外科手術(shù)

心肌梗塞是心肌缺血性壞死，為在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動脈供血急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血導(dǎo)致心肌壞死。

冠狀動脈粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定（偶為冠狀動脈栓塞、炎癥、先天畸形、痙攣和冠狀動脈口阻塞），造成一支或多支血管管腔狹窄和心肌供血不足，而其側(cè)支循環(huán)又未及時充分建立時，在此基礎(chǔ)上某種因素導(dǎo)致血流進(jìn)一步急劇減少或中斷時，心肌將發(fā)生嚴(yán)重持久的急性缺血，達(dá)1小時以上，即可發(fā)生心肌壞死。

一、冠狀動脈完全閉塞　

1、病變血管粥樣斑塊內(nèi)或內(nèi)膜下出血，

2、血小板聚集管腔內(nèi)血栓形成，

3、動脈持久性痙攣。

二、心排血量驟降　

休克、脫水、出血、嚴(yán)重的心律失?；蛲饪剖中g(shù)等引起心排出量驟降，冠狀動脈灌注流量銳減。

三、心肌需氧需血量激增　

重度體力勞動、情緒激動或血壓劇升時，左心室負(fù)荷劇增，兒茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量猛增，冠狀動脈供血明顯不足。

1、 飽餐或進(jìn)食大量脂肪  因餐后血脂增高，血液粘稠度也高，血小板粘附性增強，局部血流緩慢，血小板易于聚集以致血栓形成；

2、睡眠 血流慢、血小板易于聚集，迷走神經(jīng)張力增高，易引起冠狀動脈痙攣；

3、體力增加、情緒激動、用力大便，增加心臟負(fù)荷。

4、心肌梗塞后發(fā)生的嚴(yán)重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠狀動脈灌流量進(jìn)一步降低，心肌壞死范圍擴大。

一、冠狀動脈病變

1、左冠狀動脈前降支閉塞，梗死區(qū)在左心室前壁、心尖部、下側(cè)壁、室間隔前部和前乳頭肌。

2、右冠狀動脈閉塞，梗死區(qū)在左心室膈面（右冠狀動脈占優(yōu)勢時）、室間隔后部、和右心室，并可累及竇房結(jié)和房室結(jié)。

3、左冠狀動脈回旋支閉塞，梗死區(qū)在左心室高側(cè)壁、膈面（左冠狀動脈占優(yōu)勢時），和左心房，可累及房室結(jié)。

4、左冠狀動脈主干閉塞，可引起左心室廣泛梗死。 

二、心臟病變

1、20－30分鐘，心肌即可有少數(shù)壞死，

2、1－2小時，絕大部分心肌呈凝固性壞死，心肌間質(zhì)充血、水腫、伴有多量炎癥細(xì)胞浸潤，繼之壞死心肌纖維溶解，隨后形成肉芽組織。

3、1－2周后開始溶解吸收，逐漸纖維化。

4、6－8周形成疤痕而愈合→陳舊性心梗。

一、血流動力學(xué)障礙

1、壞死心肌收縮力減弱，心肌收縮力不協(xié)調(diào)，心室順應(yīng)性減低，心搏量心排出量下降，心率增快或有血壓下降，出現(xiàn)心力衰竭或心源性休克。

2、心室壁薄弱不足以承受心室內(nèi)壓，能發(fā)生心臟破裂，產(chǎn)生心室膨脹瘤。

二、電生理學(xué)改變

梗塞區(qū)心電圖的特異性變化及各種心律失常。

一、梗塞先兆　

1、多數(shù)病人于發(fā)病前數(shù)日可有前驅(qū)癥狀。

2、原有心絞痛近日發(fā)作頻繁，程度加重，持續(xù)時間較久，休息或硝酸甘油不能緩解，甚至在休息中或睡眠中發(fā)作。

3、疼痛伴惡心、嘔吐、頭昏、大汗、心悸、可伴血壓明顯波動，或急性心力衰竭，或嚴(yán)重律失常。

4、心電圖檢查，可有ST段抬高或降低，T波高尖或倒置。

二、休克

痛疼緩解而收縮壓仍小于80mmHg，約20％病人，數(shù)小時至1周內(nèi)發(fā)生。

主要原因有：

1、 心肌遭受嚴(yán)重?fù)p害（40％），左心室排出量急劇降低（心源性休克）；

2、 劇烈胸痛引起神經(jīng)反射性周圍血管擴張；

3、 因嘔吐、大汗、攝入不足所致血容量不足。

三、心律失常

75－95％的病人伴有心律失常，多發(fā)生在1－2天，以24小時內(nèi)為最多見，以室性心律失常最多，可伴有乏力、頭暈、暈厥。室顫是急性心梗早期特別是院前主要的死因。

惡性室早：頻發(fā)＞5次/分，多源，成對，RnoT室早及短陣室速等，易引起心室顫動，致病人猝死。

四、全身癥狀

有發(fā)熱、心動過速、白細(xì)胞增高和紅細(xì)胞沉降增快等。此主要由于組織壞死吸收所引起，一般在梗塞后1－2天內(nèi)出現(xiàn)，發(fā)熱一般在38度左右，持續(xù)約一周。

一、 心電圖

（一）特征性改變

1、病理性Q波   面向心肌壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)寬而深的Q波。

2、ST段抬高呈弓背向上型   面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上。

3、T波倒置   面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上。

4、心內(nèi)膜下心肌梗塞無病理性Q波。

（二）動態(tài)性改變

1、超急性期：發(fā)病數(shù)小時內(nèi)，異常高大兩肢不對稱的T波。

2、急性期：數(shù)小時后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波，形成單向曲線，1－2日內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波，同時R波減低，病理性Q波或QS波常持久不退。

3、亞急性期：ST段抬高持續(xù)數(shù)日于兩周左右，逐漸回到基線水平，T波變?yōu)槠教够虻怪谩?/p>

4、恢復(fù)期：數(shù)周至數(shù)月后，T波呈V形對稱性倒置，可永久存在，或在數(shù)月至數(shù)年后恢復(fù)。

二、超聲心動圖

可檢出梗塞部位室壁變薄和運動異常，室壁瘤。

三、放射性核素檢查

（一）靜脈注射99mTc锝－焦磷酸鹽，可與壞死心肌細(xì)胞中鈣離子結(jié)合，壞死區(qū)心肌顯象，正常心肌不顯象。

（二）靜脈注射201TI（鉈），因壞死心肌血供斷絕不能進(jìn)入細(xì)胞，壞死區(qū)不顯象，正常心肌顯象。

四、血液檢查

（一）血象　

1、血分析：1-2天后白細(xì)胞可增至10－20×109／L，中性粒細(xì)胞增多，嗜酸粒細(xì)胞減少或消失；

2、血沉：紅細(xì)胞沉降率增快，可持續(xù)1－3周。

（二）血清酶　

1、肌酸激酶（CPK）    6－8小時開始升高，24小時高峰。3－4日下降至正常。在其他組織細(xì)胞中含量不多，所以特異性較強。

2、異構(gòu)酶CPK－MB   更具有特異性敏感性。

3、天門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST，GOT）  6－12小時開始升高，20－48小時高峰，3－6日恢復(fù)正常。因該酶也存在于肝細(xì)胞中，所以特異性較差，

4、乳酸脫氫酶    8－10小時開始上升，2—3日達(dá)高峰，約持續(xù)8－14日方恢復(fù)正常。

（三）心肌特異蛋白的測定　

1、血肌紅蛋白   2－4小時開始上升，12小時達(dá)高峰，較血清酶出現(xiàn)早，持續(xù)1－2日恢復(fù)正常。

2、心臟肌鈣蛋白I（cTnI）或T（cTnT），4小時開始上升， cTnI于11～24小時達(dá)高峰，7－10日將至正常， cTnT24 ～48小時達(dá)高峰，10 ～14天恢復(fù)正常，是心肌特有的收縮蛋白，特異性、敏感性均很強，是反映急性心肌梗塞有意義的指標(biāo)。

1、典型的臨床表現(xiàn)；

2、特征性心電圖改變；

3、血清酶的升高；

特別注意年老病人：突發(fā)原因不明的休克、心力衰竭、嚴(yán)重的心律失?；蜉^重持續(xù)性胸悶或上腹痛。應(yīng)進(jìn)行心電圖、血清酶、血清肌紅蛋白，肌鈣蛋白Ⅰ的測定。

一、ST抬高性心肌梗死的治療

原則：盡快恢復(fù)心肌的再灌注，以挽救瀕死心肌，縮小梗塞范圍， 保護和維持心臟功能；及時處理嚴(yán)重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥，防止猝死。

（一）監(jiān)護和一般治療

1、監(jiān)護：急性心肌梗塞發(fā)病后24－48小時內(nèi)尤其要密切觀察血壓、心律、呼吸、神志、疼痛及全身情況，進(jìn)行心電圖監(jiān)測。泵衰竭者監(jiān)測肺毛細(xì)血管楔嵌壓和中心靜脈壓。

2、休息?！?/p>

3、吸氧　間斷或持續(xù)通過鼻管、面罩給氧。

4、加強生活護理　飲食不宜過飽，少量多餐。易消化、低鈉、低脂不脹氣食物。保持大便通暢，避免用力，便秘者可給緩瀉劑。

5、阿斯匹林  無禁忌者300mg嚼服，隨后100mg，1次/日長期服用。

（二）解除疼痛 

1、杜冷丁50～100mg肌注或嗎啡5 ～10mg皮下注射，呼吸抑制者禁用嗎啡。

2、硝酸甘油或消心痛舌下含化，或靜脈注射，需注意心率及血壓變化。

（三）控制休克　

監(jiān)測中心靜脈壓(12 ～ 18cmH₂O),肺毛細(xì)血管楔嵌壓(15 ～ 18mmHg)，給予針對性治療。

1、補充血容量　血容量不足，或中心靜脈壓和肺毛細(xì)楔嵌壓降低者，用5－10％葡萄糖靜脈滴注或 右旋糖酐靜注。右心室梗塞時，應(yīng)大量輸液以維持左心室充盈壓。

2、應(yīng)用升壓藥　多巴胺3 ～1 5ug/kg.min、多巴酚丁胺3 ～10ug/kg.min靜滴。 

3、糾正酸中毒　可靜滴5％碳酸氫鈉100－200ml。

（四）消除心律失?！?/p>

心律失常是引起病情加重及死亡的重要原因。

1、室顫多形性室速時，立即電復(fù)律；

2、室性早搏或短陣室速，立即利多卡因50 ～100mg靜注，5 ～10分重復(fù)一次，直至早搏消失或總量已達(dá)300mg，隨后1 ～3mg/min維持。

3、緩慢性心律失常 阿托品0.5mg ～1mg肌注

4、Ⅱ，Ⅲ度AVB植入心臟臨時起博器。

5、室上性快速心律失常時，靜注異博定等。

二、挽救瀕死心肌、縮小梗塞范圍　 

原則：減少心肌需氧，增加心肌供氧，

（一）溶血栓治療　

應(yīng)用纖維蛋白溶酶激活劑溶解血栓。有溶栓適應(yīng)癥無溶栓禁忌癥，無急診PCI條件的均應(yīng)溶栓治療。

目前常有的藥物有鏈激酶、尿激酶和rt—PA等。尿激酶30分鐘內(nèi)靜滴150萬～200萬單位，鏈激酶60分鐘靜滴150萬單位， rt—PA國內(nèi)方案8mg靜注，42mg靜滴90分鐘，給藥前肝素5000單位靜注，隨后1000u/h維持靜滴48小時，以后改為7500u12小時一次，共用3-5天，使APTT維持在60-80秒。

（二）冠狀動脈腔內(nèi)血管成形加支架術(shù)（PCI）

用特制的球囊導(dǎo)管擴張堵塞的血管并植入支架使之再通，使缺血心肌獲得再灌注以挽救瀕死心肌。

有急診支架術(shù)條件的越早越好。

（三）抗凝療法　

有出血傾向，嚴(yán)重肝腎功能不全，新近手術(shù)創(chuàng)口未愈，活動性潰瘍病，應(yīng)禁用。

低分子肝素5000單位，每12小時皮下注射一次。

（四）抗血小板治療

1、阿斯匹林  急性期150—300mg/d，三天后改為75—150mg/d長期維持。

2、氯吡格雷  對于阿斯匹林 過敏或有禁忌的可以應(yīng)用75mg/d，對于支架術(shù)后應(yīng)用時間較長。

（五）β受體阻滯劑　

減慢心率，減輕心臟負(fù)荷，減低心臟收縮力，改善心肌缺血的灌注，可減少再灌注損傷。

常用藥  倍他樂克25-50mg口服，2-3次/日

（六）ACEI類

通過影響心室重構(gòu)，減輕心室過度擴張而減少充血性心力衰竭的發(fā)生率和死亡率。

用量 通常從小劑量用起，逐漸增量，無心衰等并發(fā)癥的用4—6周，否則應(yīng)長期應(yīng)用。

（七）鈣拮抗劑　

不作為一線用藥，短效二氫吡啶類還可能有害。

（八）葡萄糖－胰島素－鉀（極化液）　

氯化鉀1.5g，普通胰島素8單位加入10％葡萄糖液500ml，7—14天為一療程。可抑制脂肪分解，降低血中游離脂肪酸濃度，葡萄糖和氯化鉀分別提供能量和恢復(fù)心肌細(xì)胞膜的極化狀態(tài)，有利于心臟收縮、減少心律失常。

三、恢復(fù)期處理

長期口服阿斯匹林，抗血小板聚集，預(yù)防再梗塞。避免過重體力勞動或情緒緊張。

1、非ST抬高性心肌梗死不宜溶栓治療；

2、右室心肌梗死的治療與左室心梗略有不同： 引起右心衰竭和低血壓時，而無左心衰表現(xiàn)以補液擴容為主，當(dāng)血容量已補足血壓仍偏低時可用多巴酚丁胺等正性肌力藥，不宜應(yīng)用利尿劑。伴有嚴(yán)重心動過緩或房室傳導(dǎo)阻滯時可植入心臟臨時起搏器。