急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segmentelevationmyocardialinfarction，STEMI)是急性心肌缺血性壞死，大多是在冠狀動(dòng)脈病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動(dòng)脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血所致。原因通常是在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化不穩(wěn)定斑塊病變的基礎(chǔ)上繼發(fā)血栓形成導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈血管持續(xù)、完全阻塞。
本病在歐美常見，美國(guó)35～84歲人群中年發(fā)病率男性為71‰，女性為22‰；每年約有150萬(wàn)人發(fā)生急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction，AMI)(大約每20s發(fā)生一例)，45萬(wàn)人發(fā)生再次心肌梗死。雖然最近10年AMI的死亡率下降近30％，但是此病對(duì)于1/3左右的患者仍然是致命的。50％的死亡發(fā)生在發(fā)病后的1h內(nèi)，其原因?yàn)樾穆墒С?，最多見為心室顫?dòng)。AMI急性期死亡率下降得益于冠心病監(jiān)護(hù)病房的設(shè)立、再灌注治療及藥物治療的進(jìn)展。我國(guó)缺乏AMI死亡率的全國(guó)性統(tǒng)計(jì)資料。最近幾年，很少數(shù)地區(qū)在有限的自然人群中，有些AMI的發(fā)病率與死亡率的登記資料可供參考。北京首都鋼鐵公司職工和家屬區(qū)1974～1981年內(nèi)，在平均7萬(wàn)余人口中，AMI的年發(fā)病率為28．9/10萬(wàn)人口(如包括復(fù)發(fā)病例為31．8)，死亡率為7．1/10萬(wàn)人口，冠心病猝死的發(fā)生率是9．1/10萬(wàn)人口。1993年北京地區(qū)男性急性冠心病事件發(fā)病率為169/10萬(wàn)，女性為96/10萬(wàn)。1993年比1984年男性發(fā)病率增長(zhǎng)了36．3％，女性增長(zhǎng)了65．5％。北京1984～1991年35～74歲人群急性冠心病事件死亡率男性由84/10萬(wàn)上升至98/10萬(wàn)，女性由43/10萬(wàn)上升至67/10萬(wàn)。

　　【病理和病理生理】
AMI多是在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化基礎(chǔ)上發(fā)生血栓形成，導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈持續(xù)堵塞所致。在溶栓治療時(shí)代之前臨床醫(yī)師根據(jù)AMI后數(shù)天內(nèi)的心電圖檢查通常將AMI分成Q波AMI和無Q波AMI，Q波AMI通常被認(rèn)為是透壁性心肌梗死，無Q波AMI是非透壁或心內(nèi)膜下心肌梗死，但實(shí)際上并非如此。近年來，在對(duì)AMI病理生理了解取得進(jìn)展的基礎(chǔ)上，重新認(rèn)識(shí)了AMI的表現(xiàn)形式，提出了急性冠狀動(dòng)脈綜合征的概念，并把AMI分型為非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)和ST段抬高型心肌梗死(STEMI)，幫助更早診斷和更好地指導(dǎo)治療。AMI的發(fā)生機(jī)制可用圖來說明(圖3-7-12)。
肉眼觀察下，AMI主要分為兩型：透壁性梗死，此型的心肌壞死累及到心室肌全層(或接近全層)；非透壁性梗死(內(nèi)膜下梗死)，此型的心肌壞死累及到心內(nèi)膜下或/和中層心肌，但沒有擴(kuò)張到外膜。在壞死發(fā)生至少6～12h以后，發(fā)生肉眼才能辨認(rèn)的心肌壞死，缺血病變區(qū)的心肌起先呈現(xiàn)蒼白、輕度腫脹；由于紅細(xì)胞向病變部位集中，大約在梗死后18～36h，心肌變成褐紅色或紫紅色，在透壁梗死的外膜上可有漿液纖維蛋白滲出，這些變化持續(xù)約48h。梗死區(qū)隨后變成灰色，在邊緣部位有繼發(fā)于中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)而形成的淺黃色線條；梗死后8～10天，單核細(xì)胞清除壞死心肌組織，梗死部位的心室壁變薄，這一時(shí)期梗死切面為黃色，壞死組織有紫紅色的肉芽組織條帶狀纏繞，持續(xù)3～4周，這種表現(xiàn)可持續(xù)2～3個(gè)月的時(shí)間，梗死部位逐漸變成膠狀、毛玻璃狀的灰色外觀，最終轉(zhuǎn)變成皺縮、薄而牢固的疤痕，隨時(shí)間的流逝疤痕變白，并更加堅(jiān)固。這一過程從梗死區(qū)的邊緣開始，漸漸地向中央部位移行。梗死區(qū)中的內(nèi)膜厚度增加，顏色變灰且不透光。
圖3-7-12斑塊潰瘍和斑塊裂隙處血小板黏附和聚集，釋放或激活的介質(zhì)促進(jìn)血小板聚集和機(jī)械性阻塞。血栓A2、5-HT、凝血酶、PAF留有收縮血管的作用。ADP、5-HT和組織因子促進(jìn)內(nèi)膜增殖。PGI2、t-PA和EDRF(如一氧化氮)在損傷部位的相對(duì)缺乏導(dǎo)致血栓形成、血管收縮和內(nèi)膜增殖
電子顯微鏡下的病理變化出現(xiàn)較早，在冠狀動(dòng)脈閉塞后20～30min，受其供血的心肌即有少數(shù)壞死，開始了急性心肌梗死的病理過程。1～2h之間絕大部分心肌呈凝固性壞死，心肌間質(zhì)則充血、水腫、伴多量炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。以后，壞死的心肌纖維逐漸溶解，形成肌溶灶，隨后逐漸形成肉芽組織。壞死組織1～2周后開始吸收，并逐漸纖維化，在6～8周形成瘢痕愈合，稱為陳舊性或愈合性心肌梗死。
(一)左心室功能
冠狀動(dòng)脈發(fā)生前向性血流中斷，阻塞部位以下的心肌喪失收縮能力，無法完成收縮，心肌依次發(fā)生四種異常收縮形式：①運(yùn)動(dòng)同步失調(diào)，即相鄰心肌節(jié)段收縮時(shí)相不一致；②收縮減弱，即心肌縮短幅度減?。虎蹮o收縮；④反常收縮，即矛盾運(yùn)動(dòng)，收縮期膨出。與梗死部位發(fā)生功能異常同時(shí)，殘余正常心肌在早期出現(xiàn)收縮增強(qiáng)，受交感神經(jīng)系統(tǒng)活力增加和Frank-Starling機(jī)制的影響。由于非梗死節(jié)段發(fā)生收縮加強(qiáng)，使梗死區(qū)產(chǎn)生矛盾運(yùn)動(dòng)，所以，部分代償性收縮增強(qiáng)為無效作功。梗死發(fā)生后的2周時(shí)間內(nèi)，非梗死區(qū)的過度運(yùn)動(dòng)減弱，在梗死部位出現(xiàn)某種程度的收縮恢復(fù)(尤其是梗死部位有再灌注，心肌頓抑減輕時(shí))。如果遭受缺血損傷的范圍太大，左心室泵功能受到損害，心輸出量、每搏排血量、血壓和dp/dt峰值降低，收縮末期容積增加。收縮末期容積增加的程度可能是AMI后死亡率高低最有價(jià)值的預(yù)測(cè)指標(biāo)。在梗死后的數(shù)周時(shí)間里，舒張末期容積增加，舒張末期壓力開始下降而趨于正常。
(二)心室重構(gòu)
心肌梗死發(fā)生后，左室腔大小、形態(tài)和厚度發(fā)生改變，這些改變總稱為心室重構(gòu)(ventricularremodeling)。重構(gòu)過程反過來影響左室功能和患者的預(yù)后。重構(gòu)是左室擴(kuò)張和殘余非梗死心肌肥厚等因素的綜合結(jié)果，除了梗死范圍以外，另兩個(gè)影響左室擴(kuò)張的重要因素是左室負(fù)荷狀態(tài)和梗死相關(guān)動(dòng)脈的通暢程度。左室壓力升高有導(dǎo)致室壁張力增加和梗死擴(kuò)展的危險(xiǎn)；而通暢的梗死區(qū)相關(guān)動(dòng)脈可加快瘢痕形成，增加梗死區(qū)組織的修復(fù)，減少梗死的擴(kuò)展和心室擴(kuò)張的危險(xiǎn)。
1．梗死擴(kuò)展(expansion)是指梗死心肌節(jié)段的面積擴(kuò)大，而無梗死心肌量的增加。導(dǎo)致梗死擴(kuò)展的原因有：①肌束之間的滑動(dòng)，致使單位容積內(nèi)心肌細(xì)胞減少；②正常心肌細(xì)胞碎裂；③壞死區(qū)內(nèi)組織喪失。梗死擴(kuò)展的特征為梗死區(qū)不成比例的變薄和擴(kuò)張，然后形成牢固的纖維化瘢痕。梗死擴(kuò)展的程度與梗死前室壁厚度有關(guān)，原先心肌肥大可防止心室壁的變薄，心尖部是心室最薄的部位，也是最容易受到梗死擴(kuò)展損傷的區(qū)域。
2．心室擴(kuò)大(dilation)雖然梗死擴(kuò)展在心肌梗死早期的心室重構(gòu)中有重要作用，非梗死區(qū)心室壁面積的擴(kuò)大也與重構(gòu)有重要關(guān)聯(lián)。心室擴(kuò)大在梗死發(fā)生后立即開始，并持續(xù)數(shù)月甚至數(shù)年。與擴(kuò)張(distension)不同，心室擴(kuò)大伴有左室壓力-容量曲線右移，導(dǎo)致一定舒張壓下左室的容積更大。非梗死區(qū)的這種球形擴(kuò)大可以看作為代償機(jī)制，在大面積梗死的情況下維持每搏輸出量。然而，心室擴(kuò)大也使心肌除極處于不一致，易導(dǎo)致致命性心律失常。AMI發(fā)生后，殘余有功能的心肌增加了額外的負(fù)荷，發(fā)生代償性肥厚來代償梗死段的功能損害。

　　【臨床表現(xiàn)】
與梗死的面積大小、部位、冠狀動(dòng)脈側(cè)支血管情況密切有關(guān)。
(一)誘發(fā)因素
大約有1/2的AMI患者能查明誘發(fā)因素和前驅(qū)癥狀，如劇烈運(yùn)動(dòng)、創(chuàng)傷、情緒波動(dòng)、急性失血、出血性或感染性休克、主動(dòng)脈瓣狹窄、發(fā)熱、心動(dòng)過速等引起的心肌耗氧增加，都可能是心肌梗死的誘因。其他誘因還有呼吸道感染、各種原因引起的低氧血癥、肺栓塞、低血糖、服用麥角制劑、應(yīng)用可卡因和擬交感藥、血清病、過敏以及少見的黃蜂刺蜇中毒等。在變異型心絞痛患者中，反復(fù)發(fā)作的冠狀動(dòng)脈痙攣也可發(fā)展為急性心肌梗死。
(二)先兆
半數(shù)以上患者在發(fā)病前數(shù)日有乏力、胸部不適、活動(dòng)時(shí)心悸、氣急、煩躁、心絞痛等前驅(qū)癥狀，其中初發(fā)型心絞痛和惡化型心絞痛為最突出。心絞痛發(fā)作較以往頻繁、性質(zhì)較劇、持續(xù)較久、硝酸甘油療效差、誘發(fā)因素不明顯。疼痛時(shí)伴有惡心、嘔吐、大汗和心動(dòng)過速，或伴有心功能不全、嚴(yán)重心律失常、血壓大幅度波動(dòng)等，同時(shí)心電圖示ST段一過性明顯抬高(變異型心絞痛)或壓低，T波倒置或增高(“假性正?；?，應(yīng)警惕近期內(nèi)發(fā)生心肌梗死的可能。發(fā)現(xiàn)先兆，及時(shí)住院處理，可使部分患者避免發(fā)生心肌梗死。
(三)癥狀
1．疼痛最先出現(xiàn)的癥狀，疼痛強(qiáng)度輕重不一，多發(fā)生于清晨。對(duì)于原有心絞痛的患者，疼痛發(fā)生的部位和性質(zhì)常類似于心絞痛，但多無明顯誘因，且程度較重，持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)，可達(dá)數(shù)小時(shí)或數(shù)天，休息和含服硝酸甘油片多不能緩解?；颊叱┰瓴话?、出汗、恐懼或有瀕死感。少數(shù)患者無明顯疼痛，一開始即表現(xiàn)為休克或急性心力衰竭，在老年人和糖尿病患者多見。部分患者疼痛位于上腹部，被誤認(rèn)為胃穿孔或急性胰腺炎等急腹癥，部分患者疼痛放射至下頜、背部上方，被誤認(rèn)為骨關(guān)節(jié)痛。
2．全身癥狀有發(fā)熱、心動(dòng)過速、白細(xì)胞增高和血沉增快等，由壞死物質(zhì)吸收所引起，一般在疼痛發(fā)生24～48h出現(xiàn)，程度與梗死范圍常呈正相關(guān)，體溫一般在38℃生右，很少超過39℃，持續(xù)約一周。
3．胃腸道癥狀可伴有頻繁的惡心、嘔吐和上腹脹痛，與迷走神經(jīng)受壞死心肌刺激和心排血量降低、組織灌注不足等有關(guān)。下壁心肌梗死多見。
4．心律失常見于75％～95％的患者，多發(fā)生在起病1～2周內(nèi)，而以24h內(nèi)最多見，可伴乏力、頭暈、暈厥等癥狀。各種心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室性期前收縮，如室性期前收縮頻發(fā)(每分鐘5次以上)、成對(duì)出現(xiàn)或短陣室性心動(dòng)過速，多源性或落在前一心搏的易損期(RonT現(xiàn)象)屬高危。房室傳導(dǎo)阻滯和束支傳導(dǎo)阻滯也較多見。完全性房室傳導(dǎo)阻滯多見于下壁心肌梗死。前壁心肌梗死如發(fā)生房室或/和室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯表明梗死范圍廣泛。室上性心律失常則較少，多發(fā)生在心力衰竭患者中。
5．心力衰竭主要是急性左心衰竭，可在起病最初幾天內(nèi)發(fā)生，或在疼痛、休克好轉(zhuǎn)階段出現(xiàn)，為梗死后心臟舒縮力顯著減弱或不協(xié)調(diào)所致。發(fā)生率約為32％～48％。出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、發(fā)紺、煩躁等癥狀，嚴(yán)重者可發(fā)生肺水腫，隨后可發(fā)生頸靜脈怒張、肝大、水腫等右心衰竭表現(xiàn)。右心室心肌梗死者可一開始即出現(xiàn)右心衰竭表現(xiàn)，伴血壓下降。
6．低血壓和休克疼痛期中血壓下降常見，未必是休克。如疼痛緩解而收縮壓仍低于80mmHg，有煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細(xì)而快、大汗淋漓、尿量減少(＜20ml/h)、神志淡漠等則為休克表現(xiàn)。休克多在起病后數(shù)小時(shí)至1周內(nèi)發(fā)生，見于約20％的患者，主要是心源性，為心肌廣泛(40％以上)壞死，心排血量急劇下降所致，神經(jīng)反射引起的周圍血管擴(kuò)張屬次要，有些患者尚有血容量不足的因素參與。
根據(jù)有無心力衰竭表現(xiàn)及其相應(yīng)的血流動(dòng)力學(xué)改變嚴(yán)重程度，按Killip分級(jí)法(見下表)將AMI的心功能分為四級(jí)。




急性心肌梗死時(shí)，重度左室衰竭或肺水腫與心源性休克同樣是左心室排血功能障礙所引起，二者可以不同程度合并存在，常統(tǒng)稱為心臟泵功能衰竭，或泵衰竭。在血流動(dòng)力學(xué)上，肺水腫是以左心室舒張末期壓及左房與肺毛細(xì)血管壓力的增高為主，而休克則以心排血量和動(dòng)脈壓的降低更為突出。心源性休克是較左心室衰竭程度上更重的泵衰竭，一定水平的左室充盈后，心排血指數(shù)比左心室衰竭時(shí)更低，亦即心排血指數(shù)與充盈壓之間關(guān)系的曲線更為平坦而下移。
Forrester等對(duì)上述血流動(dòng)力學(xué)分級(jí)作了些調(diào)整，并與臨床進(jìn)行對(duì)照，分為如下四類(見下表)：




在以上兩種分級(jí)或分類中，都是第四類最為嚴(yán)重。
(四)體征
急性心肌梗死時(shí)心臟體征可在正常范圍內(nèi)，體征異常者大多數(shù)無特征性，心臟可有輕至中度增大，其中一部分與以往陳舊性心肌梗死或高血壓影響有關(guān)。心率可增快，也可減慢。在前壁心肌梗死的早期，可能在心尖處和胸骨左緣之間捫及遲緩的收縮期膨出，是由心室壁反常運(yùn)動(dòng)所致，常在幾天至幾周內(nèi)消失。心尖區(qū)有時(shí)可捫及額外的收縮期前向外沖動(dòng)，伴有聽診時(shí)的第四心音(及房性或收縮期前奔馬律)，與左心室順應(yīng)性減弱使左室舒張末期壓力升高有關(guān)。第三心音(室性)奔馬律較少見，反映左室舒張中期壓和舒張期容積增高，常表示有左心室衰竭。第一、二心音多減輕，約10％～20％的患者在起病第2～3天，出現(xiàn)心包摩擦音，為反應(yīng)性纖維蛋白性心包炎所致。有乳頭肌功能障礙引起二尖瓣關(guān)閉不全時(shí)，出現(xiàn)心尖區(qū)收縮期雜音。右室梗死較重者可出現(xiàn)頸靜脈怒張，深吸氣時(shí)更為明顯。除發(fā)病極早期可出現(xiàn)一過性血壓增高外，幾乎所有患者在病程中都會(huì)有血壓降低，起病前有高血壓者，血壓可降至正常，起病前無高血壓者，血壓可降至正常以下，且可能不再恢復(fù)到起病之前的水平。

　　【并發(fā)癥】
1．乳頭肌功能功能失調(diào)或斷裂乳頭肌功能功能失調(diào)或斷裂(dysfunctionorruptureofPapillarymuscle)總發(fā)生率可高達(dá)50％，二尖瓣乳頭肌因缺血、壞死等使收縮功能發(fā)生障礙，造成不同程度的二尖瓣脫垂或關(guān)閉不全，心尖區(qū)出現(xiàn)收縮中晚期喀喇音和吹風(fēng)樣收縮期雜音，第一心音可不減弱，可引起心力衰竭。輕癥者可以恢復(fù)，其雜音可以消失。乳頭肌整體斷裂極少見，多發(fā)生在二尖瓣后乳頭肌，多見于下壁心肌梗死，心力衰竭明顯，可迅速發(fā)生肺水腫。
2．心臟破裂少見，常在起病一周內(nèi)出現(xiàn)，多為心室游離壁破裂，造成心包積血，引起心包壓塞而猝死。偶為心室間隔破裂造成穿孔，在胸骨左緣第3～4肋間出現(xiàn)響亮的收縮期雜音，常伴有震顫，可引起心力衰竭和休克，而在數(shù)日內(nèi)死亡。心臟破裂(ruptureoftheheart)也可為亞急性，患者能存活數(shù)月。
3．心室壁瘤或稱室壁瘤(cardiacaneurysm)，主要見于左心室，發(fā)生率5％～20％。體格檢查可見左側(cè)心界擴(kuò)大，心臟搏動(dòng)較廣泛，可有收縮期雜音。瘤內(nèi)發(fā)生附壁血栓時(shí)，心音減弱。心電圖ST段持續(xù)抬高。X線透視、攝影、超聲心動(dòng)圖、放射性核素心臟血池顯像以及左心室造影可見局部心緣突出，搏動(dòng)減弱或有反常搏動(dòng)。很少發(fā)生破裂，但易出現(xiàn)快速室性心律失常和心力衰竭。
4．栓塞發(fā)生率1％～3％，見于起病后1～2周，如為左心室附壁血栓脫落所致，則引起腦、腎、脾、或四肢等動(dòng)脈栓塞(embolism)。如下肢靜脈血栓形成、部分脫落，可導(dǎo)致肺動(dòng)脈栓塞。
5．心肌梗死后綜合征心肌梗死后綜合征(postinfarctionsyndrome)也稱Dressier綜合征，發(fā)生率約10％，于心肌梗死后數(shù)周至數(shù)月內(nèi)出現(xiàn)，可反復(fù)發(fā)生，表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎或肺炎，有發(fā)熱、胸痛、白細(xì)胞增多和血沉增快等癥狀，可能為機(jī)體對(duì)壞死物質(zhì)的過敏反應(yīng)。

　　【實(shí)驗(yàn)室和輔助檢查】
(一)心電圖
大部分AMI患者作系列心電圖檢查時(shí)，都能記錄到典型的心電圖動(dòng)態(tài)變化，但是許多因素限制了心電圖對(duì)心肌梗死的診斷和定位的能力，這些因素有：心肌損傷的范圍，梗死的時(shí)間及其位置，傳導(dǎo)阻滯的存在，陳舊性心肌梗死的存在，急性心包炎，電解質(zhì)濃度的變化及服用對(duì)心臟有作用的藥物。不過，標(biāo)準(zhǔn)12導(dǎo)聯(lián)心電圖的系列觀察，仍然是臨床上進(jìn)行梗死的檢出和定位的有用方法。
1．特征性改變有Q波心肌梗死者，在面向透壁心肌壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)以下特征性改變(圖3-7-13、14)：①寬而深的Q波(病理性Q波)；②ST段抬高呈弓背向上型；③T波倒置，往往寬而深，兩肢對(duì)稱。
在背向心肌梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上則出現(xiàn)相反的改變，即R波增高，ST段壓低，和T波直立并增高。
在無Q波心肌梗死中的心內(nèi)膜下心肌梗死患者，則不出現(xiàn)病理性Q波，會(huì)發(fā)生ST段壓低≥0．1mV，但aVR導(dǎo)聯(lián)(有時(shí)還有V1導(dǎo)聯(lián))ST段抬高，或有對(duì)稱性T波倒置。
圖3-7-13急性前壁心肌梗死的心電圖．V1～V4導(dǎo)聯(lián)QRS波群呈QS型，V5導(dǎo)聯(lián)QRS波群呈qRs型，R波減小；V1～V5導(dǎo)聯(lián)ST段明顯抬高，V1～V6導(dǎo)聯(lián)T波倒置
圖3-7-14急性下壁心肌梗死的心電圖。Ⅱ，Ⅲ，aVF導(dǎo)聯(lián)QRS波群尚未形成深、寬Q波，但ST段顯著抬高，Ⅰ，aVL導(dǎo)聯(lián)ST段壓低
2．動(dòng)態(tài)性改變有Q波心肌梗死者：①起病數(shù)小時(shí)內(nèi)，可尚無異常，或出現(xiàn)異常高大，兩肢不對(duì)稱的T波；②數(shù)小時(shí)后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波連接，形成單相曲線。數(shù)小時(shí)到2天內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波，同時(shí)R波減低，為急性期改變。Q波在3～4天內(nèi)穩(wěn)定不變，以后70％～80％永久存在；③如不進(jìn)行治療干預(yù)，ST段抬高持續(xù)數(shù)日至2周左右，逐漸回到基線水平，T波則變?yōu)槠教够虻怪?，是為亞急性期改變；④?shù)周至數(shù)月以后，T波呈V形倒置，兩肢對(duì)稱，波谷尖銳，為慢性期改變，T波倒置可永久存在，也可在數(shù)月到數(shù)年內(nèi)逐漸恢復(fù)。
無Q波心肌梗死中的心內(nèi)膜下心肌梗死，顯示ST段普遍壓低(除aVR、有時(shí)V1導(dǎo)聯(lián)外)，繼而顯示T波倒置，但始終不出現(xiàn)Q波，ST段和T波的改變持續(xù)存在1～2天以上。
3．定位和定范圍有Q波心肌梗死的定位和定范圍可根據(jù)出現(xiàn)特征性改變的導(dǎo)聯(lián)數(shù)來判斷(見下表)。
(二)心向量圖
有QRS環(huán)的改變，ST向量的出現(xiàn)和T環(huán)的變化，目前臨床已極少應(yīng)用。
(三)放射性核素檢查
利用壞死心肌細(xì)胞中的鈣離子能結(jié)合放射性锝焦磷酸鹽或壞死心肌細(xì)胞的肌凝蛋白可與其特異性抗體結(jié)合的特點(diǎn)，靜脈注射99mTc-焦磷酸鹽或111In-抗肌凝蛋白單克隆抗體進(jìn)行“熱點(diǎn)”掃描或照相；利用壞死心肌血供斷絕和瘢痕組織中無血管以至201TI或99mTc-MIBI不能進(jìn)入細(xì)胞的特點(diǎn)，靜脈注射這些放射性核素進(jìn)行“冷點(diǎn)”掃描或照相；兩者均可顯示心肌梗死的部位和范圍。前者主要用于急性期，后者用于慢性期。用門電路γ閃爍照相法進(jìn)行放射性核素心腔造影(常用99mTc-標(biāo)記的紅細(xì)胞或白蛋白)，可觀察心室壁的運(yùn)動(dòng)和左心室的射血分?jǐn)?shù)，有助于判斷心室功能，判斷梗死后造成的室壁運(yùn)動(dòng)失調(diào)和室壁瘤。目前多用單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層顯像(SPECT)來檢查。新的方法正電子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層掃描(PET)可觀察心肌的代謝變化，判斷是否有存活心肌。




(四)超聲心動(dòng)圖
根據(jù)超聲心動(dòng)圖上所見的室壁運(yùn)動(dòng)異常可對(duì)心肌缺血區(qū)域作出判斷。在評(píng)價(jià)有胸痛而無特征性心電圖變化時(shí)，超聲心動(dòng)圖可以幫助除外主動(dòng)脈夾層。此外，該技術(shù)可以評(píng)估心臟整體和局部功能、乳頭肌功能不全和室間隔穿孔的發(fā)生。
(五)實(shí)驗(yàn)室檢查
1．一般檢查在起病24～48h后，白細(xì)胞可增至(10～20)×109/L，中性粒細(xì)胞增多，嗜酸性粒細(xì)胞減少或消失，血沉加快，均可持續(xù)1～3周。起病數(shù)小時(shí)至2日血中游離脂肪酸增高。
2．心臟標(biāo)志物檢查
(1)肌鈣蛋白(cTn)T或I的出現(xiàn)和增高：是反映急性心肌梗死的指標(biāo)。cTnT和cTnI在急性心肌梗死后3～6h，血濃度很快升高，同時(shí)cTn具有相當(dāng)長(zhǎng)的診斷窗，cTnI一般持續(xù)7～9天，cTnT持續(xù)約14天。cTnI和cTnT對(duì)AMI的診斷的敏感性無顯著差異，都能鑒別出CK-MB所不能檢測(cè)出的心肌損傷。
(2)血清心肌酶含量增高：磷酸肌酸激酶(CK)，在起病6h內(nèi)增高，24h內(nèi)達(dá)高峰，3～4天恢復(fù)正常；天門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST，曾稱GOT)，在起病6～12h后升高，24～48h達(dá)高峰，3～6日后降至正常；乳酸脫氫酶(LDH)在起病8～10h后升高，達(dá)高峰時(shí)間在2～3日，持續(xù)1～2周才恢復(fù)正常。其中CK的同工酶CK-MB和LDH的同工酶LDH1診斷的特異性最高，前者在起病后4h內(nèi)增高，16～24h達(dá)高峰，3～4日恢復(fù)正常，其增高的程度能較準(zhǔn)確地反應(yīng)梗死的范圍，其高峰出現(xiàn)時(shí)間是否提前有助于判斷溶栓治療是否成功。目前AST和LDH這兩個(gè)指標(biāo)在臨床上已極少應(yīng)用。
(3)血肌紅蛋白增高：其出現(xiàn)最早，而恢復(fù)也快，但特異性差。
在以上所有指標(biāo)中(圖3-7-15)，肌鈣蛋白(cTn)T或I是最特異和敏感的心肌壞死的指標(biāo)。
圖3-7-15AMI發(fā)生后血清心臟標(biāo)志物升高的時(shí)間過程。本圖概括了各種血清標(biāo)志物在AMI后升高的相對(duì)時(shí)相、升高速率、峰值和在正常值上限升高持續(xù)時(shí)間

　　【診斷和鑒別診斷】
根據(jù)典型臨床表現(xiàn)，特征性的心電圖改變及動(dòng)態(tài)演變過程，及實(shí)驗(yàn)室檢查發(fā)現(xiàn)，診斷本病并不困難。對(duì)老年患者，突然發(fā)生嚴(yán)重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然發(fā)生較重而持久的胸悶和胸痛者，都應(yīng)考慮本病的可能。先按急性心肌梗死來處理，并短期內(nèi)進(jìn)行心電圖和血清心肌酶測(cè)定、肌鈣蛋白測(cè)定等的動(dòng)態(tài)觀察，以明確診斷。無病理性Q波的心內(nèi)膜下心肌梗死和小的透壁性心肌梗死，血清心肌酶和肌鈣蛋白測(cè)定的診斷價(jià)值更大。鑒別ST段抬高型心肌梗死和非ST段抬高型心肌梗死在臨床上相當(dāng)重要，ST段抬高型心肌梗死主張盡早通過藥物溶栓治療(如無禁忌證)或緊急血運(yùn)重建術(shù)(如條件許可)，達(dá)到快速、完全和持久開通閉塞血管的目的；而非ST段抬高型心肌梗死和不穩(wěn)定型心絞痛不主張藥物溶栓治療。鑒別診斷要考慮以下一些疾?。?BR>1．心絞痛尤其是不穩(wěn)定型心絞痛。鑒別要點(diǎn)見下表。




2．急性肺動(dòng)脈栓塞可發(fā)生胸痛、咯血、呼吸困難、低氧血癥和休克。但有右心負(fù)荷急劇增加的表現(xiàn)如發(fā)紺、肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)、頸靜脈充盈、肝大、下肢水腫等。心電圖示Ⅰ導(dǎo)聯(lián)S波加深，Ⅲ導(dǎo)聯(lián)Q波顯著、T波倒置，胸導(dǎo)聯(lián)過渡區(qū)左移，右胸導(dǎo)聯(lián)T波倒置等改變，超聲心動(dòng)圖檢查可發(fā)現(xiàn)肺動(dòng)脈高壓、右心擴(kuò)大和右心負(fù)荷增加的表現(xiàn)；CT檢查對(duì)較大分支肺動(dòng)脈栓塞的診斷價(jià)值較大；D-二聚體正?？沙狻?BR>3．主動(dòng)脈夾層胸痛一開始即達(dá)高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，兩上肢的血壓和脈搏可有明顯差別，可有下肢暫時(shí)性癱瘓、偏癱和主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的表現(xiàn)等可資鑒別。經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖檢查、X線、CT或磁共振顯像有助于診斷。
4．急性心包炎尤其是急性非特異性心包炎可有較劇烈而持久的心前區(qū)疼痛。但心包炎的疼痛與發(fā)熱同時(shí)出現(xiàn)，呼吸和咳嗽時(shí)加重，早期即有心包摩擦音，后者和疼痛在心包腔出現(xiàn)滲液時(shí)均消失；全身癥狀一般不如心肌梗死嚴(yán)重；心電圖除aVR外，其余導(dǎo)聯(lián)均有ST段弓背向下的抬高，T波倒置，無異常Q波出現(xiàn)。
5．急腹癥急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔、急性膽囊炎、膽石癥等，均有上腹部疼痛，可伴休克。仔細(xì)詢問病史、體格檢查、心電圖檢查和血清心臟標(biāo)志物測(cè)定可協(xié)助鑒別。

　　【治療】
及早發(fā)現(xiàn)，及早住院，并加強(qiáng)住院前的就地處理。治療原則是保護(hù)和維持心臟功能，挽救瀕死的心肌，防止梗死面積的擴(kuò)大，縮小心肌缺血范圍，及時(shí)處理嚴(yán)重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥，防止猝死，使患者不但能度過急性期，且康復(fù)后還能保持盡可能多的有功能的心肌。
(一)院前急救
院前急救的基本任務(wù)是幫助AMI患者安全、迅速地轉(zhuǎn)運(yùn)到醫(yī)院，以便盡早開始再灌注治療；重點(diǎn)是縮短患者就診時(shí)間和院前檢查、處理、轉(zhuǎn)運(yùn)所需的時(shí)間。盡量識(shí)別AMI的高?；颊?，直接送至有條件進(jìn)行冠狀動(dòng)脈血管重建術(shù)的醫(yī)院。送達(dá)醫(yī)院急診室后，力爭(zhēng)在10～20min內(nèi)完成病史采集、臨床檢查和心電圖以明確診斷。對(duì)ST段抬高的AMI患者，應(yīng)在30min內(nèi)收住CCU開始溶栓，或在90min內(nèi)開始行急診PCI治療。在典型臨床表現(xiàn)和心電圖ST段抬高已能確診為AMI時(shí)，絕不能等待血清心臟標(biāo)志物檢查結(jié)果而延誤再灌注治療。
(二)住院治療
1．監(jiān)護(hù)和一般治療
(1)休息：發(fā)病后需要休息，一般以短期臥床休息為宜，并對(duì)患者進(jìn)行必要的解釋和鼓勵(lì)，使其積極配合治療而又解除焦慮和緊張，以便得到充分休息及減輕心臟負(fù)擔(dān)。
(2)吸氧：急性心肌梗死患者常有不同程度的動(dòng)脈血氧張力降低，在休克和左心室功能衰竭時(shí)尤為明顯。吸氧對(duì)有休克或左心室功能衰竭的患者特別有用，對(duì)一般患者也有利于防止心律失常，并改善心肌缺血缺氧，可有助于減輕疼痛。
(3)監(jiān)測(cè)：在CCU進(jìn)行心電圖、血壓和呼吸的監(jiān)測(cè)，必要時(shí)還需監(jiān)測(cè)肺毛細(xì)血管壓和靜脈壓。心率、心律、血壓和心功能的變化為適時(shí)采取治療措施、避免猝死提供客觀資料。
(4)護(hù)理：飲食方面，在最初2～3天應(yīng)以流質(zhì)為主，以后隨著癥狀的減輕而逐漸增加其他容易消化的半流質(zhì)，宜少量多餐，鈉鹽和液體的攝入量應(yīng)根據(jù)汗量、尿量、嘔吐量及有無心力衰竭而作適當(dāng)估計(jì)。保持大便通暢，便時(shí)避免用力，給予緩瀉劑治療便秘。避免做Valsalva動(dòng)作是有意義的預(yù)防措施。除病重、血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定者，臥床時(shí)間不宜過長(zhǎng)，癥狀控制并且穩(wěn)定者應(yīng)鼓勵(lì)早期活動(dòng)，有利于減少并發(fā)癥和及早康復(fù)。目前，在美國(guó)AMI的平均住院天數(shù)為5～6天。
2．解除疼痛心肌再灌注治療開通梗死相關(guān)血管、恢復(fù)缺血心肌的供血是解除疼痛最有效的方法。但再灌注治療前可選用下列藥物盡快解除疼痛。
(1)嗎啡或哌替啶(度冷丁)：?jiǎn)岱?～4mg靜脈注射，必要時(shí)5～10min后重復(fù)，可減輕患者交感神經(jīng)過度興奮和瀕死感。注意低血壓和呼吸功能抑制的副作用，但很少發(fā)生?；蚩墒褂眠咛驵?0～100mg肌內(nèi)注射。
(2)硝酸酯：通過擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，增加冠狀動(dòng)脈血流量以及增加靜脈容量，而降低心室前負(fù)荷。大多數(shù)心肌梗死患者有應(yīng)用硝酸酯藥物指征，而在下壁心肌梗死、可疑右室梗死或明顯低血壓的患者(收縮壓低于90mmHg)，尤其合并心動(dòng)過緩時(shí)，不適合應(yīng)用。
(3)β受體阻滯劑：再灌注時(shí)代之前的研究已證明，β受體阻滯劑能降低AMI患者心室顫動(dòng)的發(fā)生率。在AMI最初幾小時(shí)，使用β受體阻滯劑可以限制梗死面積，并能緩解疼痛，減少鎮(zhèn)靜劑的應(yīng)用。無禁忌證的情況下應(yīng)盡早常規(guī)應(yīng)用，竇性心動(dòng)過速和高血壓的患者最適合使用β受體阻滯劑。常用口服制劑，如美托洛爾、阿替洛爾等，在高危的病人也可靜脈使用β受體阻滯劑，美托洛爾方案如下：①首先排除心力衰竭、低血壓(收縮壓低于90mmHg)、心動(dòng)過緩(心率低于60次/分)或有房室傳導(dǎo)阻滯患者。②靜脈推注，每次5mg。③每次推注后觀察2～5min，如果心率低于60次/分或收縮壓低于100mmHg，則停止給藥，靜脈注射美托洛爾靜脈的總量可達(dá)15mg。④末次靜脈注射后15min，繼口服劑量維持。極短作用的靜脈注射制劑艾司洛爾(esmolol)50～250μg/(kg·min)，可治療有β受體阻滯劑相對(duì)禁忌證而又希望減慢心率的患者。口服β受體阻滯劑可用于AMI后的二級(jí)預(yù)防，能降低發(fā)病率和死亡率。
3．抗血小板治療阿司匹林對(duì)各種類型的急性冠狀動(dòng)脈綜合征都有效，為了迅速達(dá)到治療性血藥濃度，首次劑量至少需300mg，患者咀嚼藥片促進(jìn)口腔粘膜吸收，而不是等通過胃粘膜吸收，其后100mg/d長(zhǎng)期維持。噻氯吡啶和氯吡格雷均與阿司匹林的作用機(jī)制不同，有協(xié)同抗血小板作用。服藥后噻氯吡啶的作用在24～48h后出現(xiàn)，因此需要迅速抗血小板作用時(shí)，噻氯吡啶是無效的，應(yīng)選用氯吡格雷，首劑至少300mg，以后75mg/d。目前推薦氯吡格雷加阿司匹林聯(lián)合應(yīng)用。
4．抗凝療法凝血酶使纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白是最終形成血栓的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，因此抑制凝血酶至關(guān)重要。肝素在急性ST段抬高型心肌梗死中應(yīng)用視臨床情況而定：①對(duì)溶栓治療的患者，肝素作為溶栓治療的輔助用藥，一般使用方法是靜脈推注普通肝素70U/kg，然后靜脈滴注15U/(kg·h)維持，每4～6h測(cè)定APTT，使APTT為對(duì)照組的1．5～2倍，一般在48～72h后改皮下注射7500U，每12h一次，注射2～3天。溶栓制劑不同，肝素用法也不同，重組組織型纖維蛋白溶酶原激活劑(rt-PA)治療中需充分抗凝，而尿激酶和鏈激酶只需溶栓治療后行皮下注射治療，而不需溶栓前的靜脈使用。②對(duì)未溶栓治療的患者，肝素靜脈應(yīng)用是否有利并無充分證據(jù)。目前臨床較多應(yīng)用低分子肝素，可皮下應(yīng)用，不需要實(shí)驗(yàn)室監(jiān)測(cè)，較普通肝素有療效更肯定、使用方便的優(yōu)點(diǎn)。
5．再灌注治療早期開通閉塞的冠狀動(dòng)脈，使缺血心肌得到再灌注稱之為再灌注治療(repurfusiontherapy)，瀕臨壞死的心肌可能得以存活，或壞死范圍縮小，改善預(yù)后，是一種積極的治療措施。
(1)溶栓治療：溶栓治療(fibrinolytietreatment)包括靜脈內(nèi)溶栓和冠狀動(dòng)脈內(nèi)溶栓，但后者給藥途徑已廢棄。早期靜脈應(yīng)用溶栓藥物能提高AMI患者的生存率，在患者癥狀出現(xiàn)后1～2h開始用藥，治療效果最顯著。
1)溶栓藥物：①非特異性溶栓藥物，對(duì)血栓部位或體循環(huán)中纖溶系統(tǒng)均有作用：尿激酶和鏈激酶；②選擇性作用于血栓部位纖維蛋白的藥物：重組組織型纖維蛋白溶酶原激活劑(rt-PA)；③單鏈尿激酶型纖溶酶原激活劑(SCUPA)、甲氧苯基化纖溶酶原鏈激酶激活劑復(fù)合物(APSAC)。新的溶栓劑還包括TNK-PA和葡激酶。
2)溶栓治療的適應(yīng)證和禁忌證(見下表)




3)給藥方案：①尿激酶30min內(nèi)靜脈滴注150萬(wàn)U。②用鏈激酶150萬(wàn)U靜脈滴注，60min內(nèi)滴完，此藥具有抗原性，可能發(fā)生過敏反應(yīng)，不主張重復(fù)使用。以上兩種藥物在溶栓后均需普通肝素或低分子肝素輔助治療。③rt-PA，100mg在90min內(nèi)靜脈給予(加速給藥方案)：先靜注15mg，繼而30min內(nèi)靜脈滴注50mg，其后60min內(nèi)再給予35mg。國(guó)內(nèi)有報(bào)告，用上述劑量的一半也能奏效。給藥前先靜脈推注普通肝素5000U，然后，每小時(shí)700～1000U，靜脈滴注48h，以后改為皮下注射7500U，每12h1次，或用低分子肝素替代，連用3～5天，須注意出血傾向，尤其顱內(nèi)出血。
4)溶栓再通的判斷指標(biāo)(見下表)：間接指征出現(xiàn)兩項(xiàng)或以上者，考慮再通；但第②和③兩項(xiàng)組合不能被判定為再通。




(2)緊急經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)：或稱直接PCI術(shù)(primaryPCI)，發(fā)病數(shù)小時(shí)內(nèi)進(jìn)行的緊急PTCA及支架術(shù)已被公認(rèn)為是一種目前最安全、有效的恢復(fù)心肌再灌注的手段，其特點(diǎn)是梗死相關(guān)血管再通率高和殘余狹窄小。溶栓失敗未達(dá)到再灌注也可實(shí)行補(bǔ)救性PCI。心肌梗死發(fā)生后，盡早恢復(fù)心肌再灌注能降低近期死亡率，預(yù)防遠(yuǎn)期的心力衰竭發(fā)生。但是，該技術(shù)需要有經(jīng)驗(yàn)的介入心臟病醫(yī)生和心血管造影設(shè)備，目前在國(guó)內(nèi)基層醫(yī)院尚無法推廣。
(3)外科冠狀動(dòng)脈旁路手術(shù)：下列患者可考慮進(jìn)行急癥冠狀動(dòng)脈旁路術(shù)：實(shí)行了溶栓治療或PTCA后仍有持續(xù)的或反復(fù)的胸痛；心導(dǎo)管檢查顯示高危冠狀動(dòng)脈病變(左冠狀動(dòng)脈主干病變)；合并心肌梗死并發(fā)癥如室間隔穿孔或乳頭肌功能不全所引起的嚴(yán)重二尖瓣反流。
6．血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑幾個(gè)大規(guī)模臨床隨機(jī)研究已明確ACEI有助于改善恢復(fù)期心肌的重構(gòu)，減少AMI的病死率和充血性心力衰竭的發(fā)生。除非有禁忌證，應(yīng)全部選用，但前壁MI或有MI史、心衰和心動(dòng)過速等高?；颊呤芤娓蟆ＭǔＴ诔跗?4h內(nèi)開始給藥，但在完成溶栓治療后并且血壓穩(wěn)定時(shí)開始使用更理想。一般從小劑量口服開始，防止首次應(yīng)用時(shí)發(fā)生低血壓，在24～48h內(nèi)逐漸達(dá)到足量。如無并發(fā)癥和左心功能不全的證據(jù)，4～6周后可停用ACE抑制劑。
7．降脂治療近年的研究表明，他汀類藥物可以穩(wěn)定斑塊，改善內(nèi)皮細(xì)胞功能，應(yīng)建議早期應(yīng)用。
8．心律失常和傳導(dǎo)障礙治療除β受體阻滯劑外，即刻和長(zhǎng)期抗心律失常治療僅用于致命性或有嚴(yán)重癥狀的心律失常。目前流行病學(xué)資料表明，室性期前收縮頻發(fā)和成對(duì)出現(xiàn)并不一定增加心室顫動(dòng)危險(xiǎn)，但需密切監(jiān)測(cè)。如室性心動(dòng)過速、室顫和完全性房室傳導(dǎo)阻滯威脅患者的生命，需要緊急處理，但必須建立在積極治療心肌缺血、糾正電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂等治療基礎(chǔ)上進(jìn)行。
(1)室性期前收縮和非持續(xù)性室性心動(dòng)過速可不用抗心律失常藥物治療。持續(xù)性單形性室速不伴心絞痛、肺水腫或低血壓，可選用利多卡因50～100mg靜脈注射，每5～10min重復(fù)一次，至室速消失或總量已達(dá)3mg/kg，繼以1～4mg/min的速度靜脈滴注維持。也可用靜脈應(yīng)用胺碘酮，10min內(nèi)注射150mg，然后1mg/min維持6h，繼續(xù)0．5mg/min維持。如室速持續(xù)存在或影響血流動(dòng)力學(xué)需進(jìn)行起始能量為50J的同步電復(fù)律治療。
(2)對(duì)持續(xù)性多形性室速或心室顫動(dòng)，盡快采用非同步直流電除顫，起始電量為200J。如果不成功，給予300～360J重復(fù)除顫。
(3)對(duì)緩慢的心律失常，可用阿托品0．5～1mg靜脈注射。
(4)房室傳導(dǎo)阻滯發(fā)展到Ⅱ度或Ⅲ度，伴有血流動(dòng)力學(xué)障礙者，宜用人工心臟起搏器作臨時(shí)的經(jīng)靜脈右心室心內(nèi)膜起搏治療，待傳導(dǎo)阻滯消失后撤除。
(5)室上性快速心律失常用洋地黃制劑、維拉帕米等藥物不能控制時(shí)，可考慮用同步直流電轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律，或采用快速起搏的超速抑制療法。
9．心力衰竭和休克的治療AMI引起的泵衰竭可表現(xiàn)為左心室衰竭，發(fā)病數(shù)小時(shí)內(nèi)，缺血是主要因素，靜脈滴注硝酸甘油是最佳治療藥物，可減輕左心室前負(fù)荷和擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈改善血流，也可應(yīng)用嗎啡(或哌替啶)、ACEI和利尿劑，或用多巴酚丁胺10μg/(kg·min)靜脈滴注等治療。洋地黃制劑可能引起室性心律失常，宜慎用。由于最早出現(xiàn)的心力衰竭主要是壞死心肌間質(zhì)充血、水腫引起順應(yīng)性下降所致，而左心室舒張末期容量尚不增大，因此在梗死發(fā)生后24h內(nèi)，宜盡量避免使用洋地黃制劑。
心源性休克患者的心輸出量顯著降低，用主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)進(jìn)行輔助循環(huán)，然后作選擇性冠狀動(dòng)脈造影，遂即對(duì)閉塞冠狀動(dòng)脈作PCI或冠狀動(dòng)脈旁路移植手術(shù)的機(jī)械性再灌注治療，可提高患者的生存率。根據(jù)休克純屬心源性，或尚有周圍血管舒縮障礙，或血容量不足等因素存在，選擇不同藥物治療。
(1)補(bǔ)充血容量：估計(jì)有血容量不足，或中心靜脈壓和肺小動(dòng)脈楔壓低者，用低分子右旋糖酐或5％～10％的葡萄糖液，輸液后如中心靜脈壓上升＞18cmH2O，肺小動(dòng)脈楔壓＞15～18mmHg，則應(yīng)停止。右心室梗死時(shí)，中心靜脈壓的升高則未必是補(bǔ)充血容量的禁忌。
(2)應(yīng)用升壓藥：補(bǔ)充血容量，血壓仍不升，而肺小動(dòng)脈楔壓和心排血量正常時(shí)，提示周圍血管張力不足，可在5％的葡萄糖液100ml中加入多巴胺10～30mg、間羥胺10～30mg或去甲腎上腺素0．5～1mg靜脈滴注。前者和后兩者可以合用，也可以選用多巴酚丁胺。
(3)應(yīng)用血管擴(kuò)張劑：經(jīng)上述處理，血壓仍不升，而肺小動(dòng)脈楔壓增高，心排血量低或周圍血管顯著收縮，以至四肢厥冷并有發(fā)紺時(shí)，在5％的葡萄糖液100ml中加入硝普鈉5～10mg、硝酸甘油1mg、或酚妥拉明10～20mg靜脈滴注。
(4)其他措施包括，糾正酸中毒，避免腦缺血，保護(hù)腎功能，必要時(shí)應(yīng)用糖皮質(zhì)激素和洋地黃制劑。
10．右心室梗死的處理可以表現(xiàn)為無癥狀右心室功能不全或心源性休克，許多患者可在數(shù)周至數(shù)月恢復(fù)正常。下壁MI中，近一半有右心室缺血，但只有10％～15％有明確的血流動(dòng)力學(xué)異常。下壁MI時(shí)的低血壓、無肺部濕啰音和頸靜脈壓升高的臨床三聯(lián)征，是右心室梗死的特征。右胸導(dǎo)聯(lián)V4R上ST段上抬0．1mV是右心室梗死的最特異表現(xiàn)。治療措施與左心室梗死略有不同，治療包括早期維持右心室前負(fù)荷、降低后負(fù)荷、增加右心室收縮力和早期再灌注治療，宜補(bǔ)充血容量，在24h內(nèi)，可靜脈輸液3～6L，直到低血壓得到糾正，或肺毛細(xì)血管壓達(dá)15～18mmHg，如補(bǔ)液1～2L低血壓未能糾正，可用正性肌力藥物(尤其是鹽酸多巴酚丁胺)。不宜用利尿劑和血管擴(kuò)張劑。伴有房室傳導(dǎo)阻滯時(shí)，可予臨時(shí)起搏，但保證房室收縮協(xié)調(diào)對(duì)維持前負(fù)荷相當(dāng)重要。
11．其他治療下列療法可能有助于挽救瀕死心肌，防止梗死面積擴(kuò)大，縮小缺血范圍，加快愈合的作用，部分觀點(diǎn)尚有爭(zhēng)論，可根據(jù)患者具體情況考慮選用。
(1)鈣離子拮抗劑：一直未能顯示降低MI后的死亡率，并且顯示它對(duì)某些心血管病有害。維拉帕米或硫氮卓酮可以緩解或控制MI后無心衰、左室功能不全或房室傳導(dǎo)阻滯的進(jìn)行性缺血、或快速心房顫動(dòng)且β受體阻滯劑無效的患者。
(2)極化液療法：氯化鉀1．5g、普通胰島素8U加入10％的葡萄糖液500ml中靜脈滴注，每天1～2次，1～2周為一療程?，F(xiàn)有資料提示，如果癥狀發(fā)作(最好6h內(nèi))，采用鎂治療可降低高?；颊叩乃劳雎?。尚未確定最佳劑量，但在5～15min內(nèi)推注2g鎂后繼以24h滴注18g已得到成功應(yīng)用。
(3)促進(jìn)心肌代謝藥物：維生素C(3～4g)、輔酶A(50～100U)、肌苷酸鈉(200～600mg)、細(xì)胞色素C(30mg)、維生素B6(50～100mg)等加入5％或10％的葡萄糖液500ml中緩慢靜脈滴注，每日1次，2周為一療程。輔酶Q10150～300mg分次口服。1，6-二磷酸果糖10g稀釋后靜脈滴注，15min滴完，每日2次，療程一周。
12．恢復(fù)期處理出院時(shí)間隨病情輕重而不同，經(jīng)過積極的再灌注方法治療，沒有室性心律失常、反復(fù)心肌缺血或充血性心力衰竭等并發(fā)癥的患者，大多數(shù)可在5～6天內(nèi)出院，患者出院后仍應(yīng)注意休息，應(yīng)加強(qiáng)患者的隨訪。ABCDE方案對(duì)于指導(dǎo)治療及二級(jí)預(yù)防有幫助。

　　【預(yù)后】
預(yù)后與梗死范圍的大小、側(cè)支循環(huán)產(chǎn)生的情況以及治療是否及時(shí)有關(guān)。急性期住院死亡率過去一般為30％左右；采用監(jiān)護(hù)治療后，降至15％左右；再灌注時(shí)代(阿司匹林、藥物溶栓治療及介入治療)后進(jìn)一步降至6．5％左右。死亡多在第一周內(nèi)，尤其是在數(shù)小時(shí)內(nèi)，發(fā)生嚴(yán)重心律失常、休克或心力衰竭者，病死率尤高。無Q波心肌梗死的遠(yuǎn)期預(yù)后仍較差。

　　【預(yù)防】
主要是預(yù)防冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病。冠心病患者長(zhǎng)期口服阿司匹林等抗血小板藥，及他汀類藥物，可能有預(yù)防心肌梗死或再梗死的作用。普及有關(guān)心肌梗死的知識(shí)，可使患者和家屬及早意識(shí)到本病，從而避免延誤就診。