病例一、

病例二

理論上T1WI上產(chǎn)生的短T1信號，一般見于脂類分子聚集以及 下列可縮短T1馳豫時間的因素：（1）可影響水分子運動的因素，如鈣化組織和高濃度蛋白質(zhì)溶液等，其產(chǎn)生T1高信號依靠大分子水合效應(yīng)；（2）金屬離子（鐵、鎂、銅、鉻、鈷和釓）、氧分子和自由基等具有至少1個不成對軌道電子的順磁性物質(zhì)。梗死后T1WI高信號的產(chǎn)生大多與梗死后出血轉(zhuǎn)化（hemorrhagic transformation, HT）或?qū)訝顗乃烙嘘P(guān)。

在無出血的情況下，腦梗死在T1WI上表現(xiàn)為低信號，T2WI上表現(xiàn)為高信號。HT是急性腦梗死后在梗死區(qū)或梗死灶周圍發(fā)生的出血，是梗死后T1WI出現(xiàn)高信號的常見原因。其出血歷經(jīng)了從含氧血紅蛋白-脫氧血紅蛋白-正鐵血紅蛋白-含鐵血黃素的演變過程，各期血紅蛋白降解產(chǎn)物的MRI信號特征不同，因此HT因檢查時間距出血時間不同而有不同的MRI表現(xiàn)，其中以亞急性期的診斷意義最大,  此時因血腫內(nèi)的脫氧血紅蛋白逐級轉(zhuǎn)變?yōu)檎F血紅蛋白,  因正鐵血紅蛋白具有順磁作用，故在T1WI上出血灶呈現(xiàn)典型的高信號影。而當(dāng)T1WI呈現(xiàn)高信號時，T2W I 上可表現(xiàn)為低信號、高信號或等信號。 

既往有研究報道，腦梗死后T1WI高信號并非一定為出血所致 。曾有學(xué)者對腦梗死后MRI皮質(zhì)區(qū)呈現(xiàn)短T1信號，而CT掃描未見高密度的病例進行多次多序列研究，推測梗死后T1WI高信號產(chǎn)生的病理生理機制可能為層狀壞死。層狀壞死屬于選擇性神經(jīng)元損傷,包括神經(jīng)元壞死、膠質(zhì)增生、巨噬細胞吞噬脂肪，其產(chǎn)生T1WI高信號的機制目前尚不十分清楚，可能為神經(jīng)元壞死引起蛋白質(zhì)的降解，高濃度的蛋白質(zhì)和其他大分子通過限制水分子的運動，增強了“弛豫性”，由此引起T1弛豫時間的縮短。另外，富含脂肪的巨噬細胞也可能參與T1弛豫時間的縮短.

有研究認為，層狀壞死符合毛細血管分布特點，多為沿腦溝、腦回呈線狀分布；而HT則形態(tài)多樣，可呈線狀、斑點狀、斑片狀、弧形或伴有血腫形成。依據(jù)出血范圍及顱腦CT，HT可分為出血性梗死（hemorrhagic cerebral infarction, HI）和腦實質(zhì)出血（parenchymal hemorrhage, PH），HI指小點狀或斑片狀無占位效應(yīng)的出血；PH指有血腫形成，有占位效應(yīng)。不同HT亞型的發(fā)病機制可能不同：HI與梗死后微血管壁損傷、再灌注有關(guān)，受缺血損害的程度及血管病變影響；而PH與溶栓治療及腦內(nèi)其他原有的病理改變（如陳舊微出血）有關(guān)，凝血因子缺乏也可能參與其發(fā)病機制。

HT的發(fā)生與栓子脫落引起血管再通或側(cè)枝循環(huán)建立有關(guān)，故可在腦梗死發(fā)病后1周內(nèi)（血管早期再通）或者腦梗死后1-2周（即側(cè)枝循環(huán)建立的時間）出現(xiàn)。Molina等通過對再通時間及CT分型的研究提出HI是血管早期再通的標(biāo)志。層狀壞死在T1WI呈現(xiàn)特征性的時間變化，Siskas等對12例腦梗死患者進行連續(xù)MRI研究的結(jié)果表明，T1WI皮質(zhì)高信號在腦梗死發(fā)病2周后出現(xiàn)，1～2個月最明顯，3個月以后開始消退，偶爾可持續(xù)長達1.5年，T2WI可表現(xiàn)為高信號或等信號，在任一階段均未發(fā)現(xiàn)低信號。

層狀壞死的出現(xiàn)常提示預(yù)后不良，若出現(xiàn)皮質(zhì)層狀壞死后又有白質(zhì)損害常提示預(yù)后更差。不同分型的HT則預(yù)后不同，大部分研究認為由于HI無血腫及占位效應(yīng)，一般不會導(dǎo)致臨床癥狀惡化。血腫量大于梗死量30%的HT可導(dǎo)致早期神經(jīng)功能惡化，并使3個月病死率、殘疾率增高。

本文節(jié)選《腦梗死后磁共振T1WI高信號的相關(guān)因素分析》，作者安澤鑫 

病例一：出血性腦梗死；病例二：層狀壞死