急性腦梗死是最常見的卒中類型，占我國卒中的69.6%～70.8%^[1]。急性腦梗死后合并皮質(zhì)層狀壞死臨床較少見，因皮質(zhì)層狀壞死MR呈T1加權(quán)成像高信號而易被誤診為梗死后出血。

作者總結(jié)2例成人腦梗死后皮質(zhì)層狀壞死的臨床資料，并結(jié)合相關(guān)文獻進行討論，以期提高對腦梗死后皮質(zhì)層狀壞死的認識。

患者1男，57歲。因“頭暈，反應(yīng)遲鈍18d”于2019年12月19日入診廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第六醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科。

入院前18d患者于安靜狀態(tài)下無明顯誘因突發(fā)頭暈，此后家人發(fā)現(xiàn)患者反應(yīng)遲鈍，記憶力減退，癥狀持續(xù)不緩解，遂來本院就診。患者既往身體健康。吸煙30余年，10～20支/d，未戒煙。

入院體格檢查:體溫36.5℃，脈搏78次/min，呼吸20次/min，血壓130/75mmHg，心、肺、腹體格檢查無異常。

神經(jīng)?？茩z查:簡易智力狀態(tài)檢查量表評分22分，余未見明顯異常。美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)分0分。實驗室檢查如血常規(guī)、糞便及尿常規(guī)、肝腎功能、電解質(zhì)、血糖、血脂、血同型半胱氨酸以及動態(tài)心電圖、胸部X線片、腹部超聲均正常。頸動脈彩色多普勒超聲:雙側(cè)頸動脈內(nèi)-中膜增厚伴斑塊。

頭部MRI平掃+增強+MR血管成像(MRA)+MR靜脈成像:左側(cè)顳枕葉亞急性腦梗死伴皮質(zhì)層狀壞死，增強可見強化；左側(cè)大腦中動脈分支狹窄，MR靜脈成像未見異常(圖1,2)。

診斷:腦梗死(左側(cè)顳枕葉，亞急性期，大動脈粥樣硬化型)；左側(cè)大腦中動脈上干狹窄。予以阿司匹林(100mg,1次/d)、阿托伐他汀(20mg,1次/晚)及尼麥角林(20mg,3次/d)治療，癥狀改善出院。出院3個月后隨訪，患者簡易智力狀態(tài)檢查量表評分29分，較前明顯改善。

患者2男，67歲。因“左側(cè)肢體乏力伴言語不清1d”于2020年5月17日入診廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第六醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科。

入院前1d患者于活動中突發(fā)左側(cè)肢體乏力，左上肢上舉力弱、左下肢稍拖曳，伴言語不清及頭暈，癥狀持續(xù)不緩解。既往有心房顫動及慢性阻塞性肺疾病史；吸煙30余年，20支/d，未戒煙。

入院體格檢查:體溫36.5℃，心率101次/min，脈搏94次/min，呼吸20次/min，血壓130/75mmHg。心律不齊，心房顫動節(jié)律。肺腹檢查無異常。意識清楚，言語欠清，左側(cè)中樞性面舌癱，左側(cè)肢體肌力Ⅳ級，右側(cè)肢體肌力Ⅴ級，左側(cè)巴賓斯基征(+)，左側(cè)肢體指鼻實驗、跟膝脛動作欠穩(wěn)準，余檢查未見異常。NIHSS評分4分。

實驗室檢查結(jié)果:低密度脂蛋白膽固醇3.61mmol/L，血常規(guī)、糞便及尿常規(guī)、肝腎功能、電解質(zhì)、血糖、血同型半胱氨酸均正常。

頸動脈彩色多普勒超聲:雙側(cè)頸動脈內(nèi)-中膜增厚伴斑塊(多發(fā))；心電圖:快速型心房顫動；心臟彩色多普勒超聲:雙側(cè)心房增大，二尖瓣反流(輕)，三尖瓣反流(中)，主動脈瓣退行性變，左心室收縮功能減低；胸部X線片示主動脈硬化。

5月21日頭部MRI+MRA:右側(cè)額島葉急性腦梗死；頭部MRA示右側(cè)椎動脈纖細，考慮正常變異。

診斷:急性腦梗死(右側(cè)額島葉，心源性栓塞型)；陣發(fā)性快速型心房顫動；高脂血癥。予以華法林(3mg,1次/d)、阿托伐他汀(20mg,1次/晚)、比索洛爾(2.5mg,1次/d)、丁苯酞膠囊(0.2g,3次/d)及靜脈滴注依達拉奉(30mg,2次/d)治療，癥狀明顯改善，出院時言語清晰，左側(cè)上下肢肌力Ⅴ級，仍有左側(cè)輕度面癱，NIHSS評分1分。出院2個月后隨訪，復(fù)查頭部MRI(7月17日)，示右側(cè)額顳島葉腦梗死治療后轉(zhuǎn)歸，伴皮質(zhì)層狀壞死。復(fù)評NIHSS評分0分。

討論

皮質(zhì)層狀壞死由Sawada等[2]于1990年在對1例缺氧性腦病患者的MR研究中最先提出，在缺氧性損傷后的早期，MRT1加權(quán)成像顯示大腦皮質(zhì)有高信號區(qū)域分布，并在殼核中彌散，反映了皮質(zhì)壞死和殼核壞死。

皮質(zhì)層狀壞死病因多種多樣，目前文獻報道較多的病因有腦梗死^[3,4]、低血糖腦病^[5]、癲癇發(fā)作^[6,7]、偏頭痛性腦梗死^[8,9]等。

關(guān)于皮質(zhì)層狀壞死的機制，有研究表明，皮質(zhì)層狀壞死是廣泛缺氧所致的泛壞死，泛壞死引起蛋白質(zhì)降解，高濃度的蛋白質(zhì)及其他大分子物質(zhì)通過限制水分子的運動引起MRT1弛豫時間縮短，表現(xiàn)為T1加權(quán)成像皮質(zhì)線樣高信號，反應(yīng)性膠質(zhì)細胞增生和富脂肪巨噬細胞的沉積也參與其發(fā)生機制^[10]。

皮質(zhì)層狀壞死的特征是大腦皮質(zhì)的選擇性延遲性壞死，損傷涉及所有細胞成分，包括神經(jīng)細胞、神經(jīng)膠質(zhì)細胞和血管，并導(dǎo)致泛壞死的局灶性皮質(zhì)帶，可在亞急性或慢性減少能量供應(yīng)的晚期階段檢測到^[11]。

Siskas等^[12]及Komiyama等^[13]在對多例腦梗死患者的連續(xù)MRI研究中發(fā)現(xiàn)，在MRT1加權(quán)成像上可觀察到皮質(zhì)高信號病變，組織學(xué)檢查表明其為“皮質(zhì)層狀壞死”，無出血或鈣化，這種T1加權(quán)成像的皮質(zhì)高信號病變約在腦梗死后2周開始出現(xiàn)，在1～2個月時最明顯，然后逐漸消退，但偶爾會持續(xù)長達1.5年。本組患者1在起病時未及時就醫(yī)，導(dǎo)致最初的影像學(xué)資料缺失，發(fā)病18d時首診，在其發(fā)病20d時完善了頭部MRI檢查，擴散加權(quán)成像示左側(cè)顳枕葉稍高信號，頭部MRA示左側(cè)大腦中動脈分支狹窄，供血范圍與病灶區(qū)相對應(yīng)，提示為亞急性期腦梗死；同時可見左側(cè)顳枕葉T1加權(quán)成像沿皮質(zhì)分布的線樣高信號，提示為腦梗死后皮質(zhì)層狀壞死，2d后增強MR顯示左側(cè)顳枕葉病變部位不同層面病灶邊緣皮質(zhì)強化，提示有局部血-腦屏障破壞。

患者2在發(fā)病2d時T1加權(quán)成像并無高信號，而在發(fā)病2個月后MRT1加權(quán)成像顯示右側(cè)額島葉病灶邊緣皮質(zhì)線樣高信號，提示為腦梗死后皮質(zhì)層狀壞死改變。這2例患者在MRT1序列皮質(zhì)高信號的出現(xiàn)時間均與文獻報道相一致。根據(jù)文獻報道，皮質(zhì)層狀壞死也會出現(xiàn)強化表現(xiàn)，其病灶強化在1～2個月時顯著，第3個月起強化逐漸消退^[12,13]。

本組患者1發(fā)病22d時可見病灶處皮質(zhì)線樣強化，較文獻報道的1～2個月時強化出現(xiàn)的時間略早，提示強化可以早至發(fā)病后3周左右。

患者2在起病2個月后復(fù)查頭部MRI發(fā)現(xiàn)皮質(zhì)層狀壞死，但患者未同意進一步行增強檢查，無法明確是否存在強化。

Cannella等^[14]對14例急性腦梗死患者的MRI研究發(fā)現(xiàn)，所有表現(xiàn)出皮質(zhì)壞死病變的患者在擴散加權(quán)圖像上均顯示出擴散受限，而在表觀擴散系數(shù)圖上顯示低信號，并認為擴散加權(quán)成像皮質(zhì)高信號改變可能是皮質(zhì)層狀壞死的唯一征象。

本研究中患者1在發(fā)病20d完善頭部MR檢查時已過腦梗死急性期，但擴散加權(quán)成像仍可見左側(cè)顳枕葉皮質(zhì)稍高信號；患者2在急性期發(fā)病2d時頭部擴散加權(quán)成像呈現(xiàn)右側(cè)額島葉皮質(zhì)彌散受限，發(fā)病2個月后隨訪發(fā)現(xiàn)皮質(zhì)層狀壞死現(xiàn)象，提示早期的皮質(zhì)擴散加權(quán)成像高信號有可能在后期出現(xiàn)皮質(zhì)層狀壞死。

目前，關(guān)于皮質(zhì)層狀壞死的研究多見于個案報道，有研究者認為，皮質(zhì)層狀壞死的出現(xiàn)可能與患者預(yù)后不佳相關(guān)。李進偉等^[15]報道1例狼瘡腦病患者，在3個月內(nèi)連續(xù)出現(xiàn)3次腦梗死，其中2次出現(xiàn)皮質(zhì)層狀壞死，認為皮質(zhì)層狀壞死可能是狼瘡腦病預(yù)后不良的影響因素之一。

王朝暉和趙金勇^[16]通過對22例腦梗死后皮質(zhì)層狀壞死患者進行回顧性分析，發(fā)現(xiàn)5例在33個月的觀察期內(nèi)病變范圍擴大或出現(xiàn)了新的病灶，認為皮質(zhì)層狀壞死可能提示預(yù)后不佳。本組2例腦梗死患者預(yù)后均較好，可能與其腦梗死面積較小、范圍較局限有關(guān)。筆者認為，影響患者預(yù)后的因素較多，主要與原發(fā)病因及腦組織損傷的部位、范圍及程度有關(guān)，皮質(zhì)層狀壞死與患者預(yù)后的關(guān)系尚需進一步研究。

在影像學(xué)方面，因腦梗死后皮質(zhì)層狀壞死和腦梗死后出血轉(zhuǎn)化均會在CT上出現(xiàn)梗死區(qū)高密度改變及MRT1加權(quán)成像高信號改變，因此需要對二者進行鑒別。出血轉(zhuǎn)化是指腦梗死后首次頭部CT或MRI未發(fā)現(xiàn)出血，再次頭部CT或MRI檢查發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)出血，或根據(jù)首次頭部CT或MRI可以確定的出血性梗死^[17]。目前臨床研究使用較多的腦梗死后出血轉(zhuǎn)化分型為歐洲急性卒中協(xié)作研究分型方法^[18]，該分型將腦梗死后出血轉(zhuǎn)化分為出血性腦梗死及腦實質(zhì)出血兩種，因PH一般出血量較多且有占位效應(yīng)，相對容易鑒別。

腦梗死后皮質(zhì)層狀壞死主要需要與出血性腦梗死這一類型相鑒別，HI可再分為HI1及HI2兩個亞型，HI1型指沿梗死灶邊緣的小點狀出血，在CT上表現(xiàn)為低密度梗死區(qū)內(nèi)的小點狀高密度影，MRT1加權(quán)成像可見在低信號的梗死區(qū)內(nèi)點狀高信號。HI2型指梗死區(qū)內(nèi)片狀無占位效應(yīng)出血或多個融合的點狀出血，在CT上表現(xiàn)為低密度梗死區(qū)內(nèi)的小片狀高密度影或多個融合的點狀高密度影，MRT1加權(quán)成像可見低信號的梗死區(qū)內(nèi)片狀或融合點狀高信號，無腦皮質(zhì)層狀分布特點。

而腦梗死后皮質(zhì)層狀壞死多發(fā)生在近皮質(zhì)的病灶，在CT上可見沿腦回分布的高密度影，MRI表現(xiàn)為在T1加權(quán)成像上皮質(zhì)呈邊界清楚的線樣高信號。

綜上所述，腦梗死后皮質(zhì)層狀壞死在亞急性期顯示皮質(zhì)線樣分布的T1加權(quán)成像高信號改變，這是皮質(zhì)層狀壞死的特殊影像學(xué)特征，結(jié)合臨床，可以與出血性腦梗死鑒別。提高對皮質(zhì)層狀壞死影像學(xué)特征的認識有助于指導(dǎo)臨床后續(xù)治療。

參考文獻

[1]中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)病學(xué)分會，中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)病學(xué)分會腦血管病學(xué)組．中國急性缺血性腦卒中診治指南2018[J]．中華神經(jīng)科雜志，2018,51(9):666-682.

[2] Sawada H,Udaka F,Seriu N,et al. MRI demonstration of cortical laminar necrosis and delayed white matter injury in anoxic encephalopathy[J]. Neuroradiology,1990,32(4):319-321.

[3]王朝暉，張鳳全．經(jīng)皮肺活檢并發(fā)空氣栓塞致腦皮質(zhì)層狀壞死一例[J]．影像診斷與介入放射學(xué)，2020,29(2):140-143.

[4] Morais R,Sobral F,Cunha G,et al. Advanced MRI study of migrainous infarction presenting as cortical laminar necrosis-case report and literature review[J]. Clin Neurol Neurosurg,2018,167:82-85.

[5] Rajasekharan C,Jithesh B,Renjith SW. Cortical laminar necrosis due to hypoglycaemic encephalopathy:images in medicine[J]. BMJ Case Rep,2013,2013:bcr2012007726.

[6] Peters J,Vijiaratnam N,Wong JZW,et al. Propensity for seizure-related cortical laminar necrosis in hepatic encephalopathy[J]. Epilepsy Behav Rep,2019,12:100348.

[7] La Rocca G,Della Pepa GM,Gaudino S,et al. Cortical laminar necrosis as a result of status epilepticus after resection of parafalcal meningioma[J]. Surg Technol Int,2020,36:159-177.

[8] Sharma SR,Massaraf H,Das S,et al. Cortical laminar necrosis as a presenting manifestation of migraine in an apparently normal patient:a rare case report[J]. J Neurosci Rural Pract,2019,10(3):559-562.

[9] Lattanzi S,Rinaldi C,Dobran M,et al. Cortical laminar necrosis and migrainous stroke[J]. J Neurosci Rural Pract,2019,10(3):563-564.

[10]曲方．腦皮質(zhì)層狀壞死的臨床研究進展[J]．中國實用內(nèi)科雜志，2007,27(1):43-46.

[11] Lattanzi S,Silvestrini M,Provinciali L. Cortical laminar necrosis following myocardial infarction[J]. Neurol Neurochir Pol,2016,50(4):271-274.

[12] Siskas N,Lefkopoulos A,Ioannidis I,et al. Cortical laminar necrosis in brain infarcts:serial MRI[J]. Neuroradiology,2003,45(5):283-288.

[13] Komiyama M,Nishikawa M,Yasui T. Cortical laminar necrosis in brain infarcts:chronological changes on MRI[J]. Neuroradiology,1997,39(7):474-479.

[14] Cannella R,Sparacia G,Lo Re V,et al. Advanced magnetic resonance imaging of cortical laminar necrosis in patients with stroke[J]. Neuroradiol J,2019,32(6):431-437.

[15]李進偉，田力，薛維爽，等．狼瘡腦病合并皮質(zhì)層狀壞死一例[J]．實用藥物與臨床，2018,21(8):962-964.

[16]王朝暉，趙金勇．腦皮質(zhì)層狀壞死的影像學(xué)觀察與分析[J]．醫(yī)學(xué)影像學(xué)雜志，2020,30(6):934-937.

[17]中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)病學(xué)分會，中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)病學(xué)分會腦血管病學(xué)組．中國急性腦梗死后出血轉(zhuǎn)化診治共識2019[J]．中華神經(jīng)科雜志，2019,52(4):252-265.

[18] Hacke W,Kaste M,Fieschi C,et al. Intravenous thrombolysis with recombinant tissue plasminogen activator for acute hemispheric stroke. The European Cooperative Acute Stroke Study(ECASS)[J]. JAMA,1995,274(13):1017-1025.

文獻出處：張忠勝,石喆.腦梗死后皮質(zhì)層狀壞死二例并文獻復(fù)習(xí)[J].中國腦血管病雜志,2021,18(01):61-64.