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When all the salt is taken from the sea …… 急診醫(yī)學(xué)資訊 從未發(fā)過如此長而糾結(jié)的文章 ----自從推文以來 這樣的結(jié)果我該信誰呢？Meta分析亦是如此，還有什么是不可以有兩種結(jié)果的呢？這樣的結(jié)果如何指導(dǎo)臨床呢？我們可以看到meta寫的最多的一句是研究的異質(zhì)性大！的確，即便是2014-2015年間ProCESS，ARISE，PROMISE三項高質(zhì)量RCT，也遭來很多質(zhì)疑，總之，人們總是能找到說服自己和他人的理由。但是這三項RCT對于今后指南的更新卻有著深遠(yuǎn)的影響！
Without EGDT, how can I go on? 我們可以靜下心來想想靜靜嗎？ 可以，我們可以回歸病理生理！ The idea in this paper was mainly inspired by A rational approach to fluid therapy in sepsis written by Marik and Bellomo published in a recent issue of British Journal of Anaesthesa.本文主要思想出自上述文章。 By jansoean 世界變得太快，生命周期顯得如此短暫。從輝煌到遭受懷疑，十五年后，EGDT被發(fā)現(xiàn)并沒有那么神圣，它不能改善膿毒癥患者的預(yù)后。但是，如果沒有EGDT，我該如何把握好度？如果用裝逼體來回答這一問題，那么我想用when less is more，do not forget the Frank-Starling law再合適不過… 閱讀下文前，您需要知道以下定義 1.液體復(fù)蘇（fluid resuscitation）：通過補充液體以迅速處理引起組織灌注障礙的致命情況。 2.液體復(fù)蘇四階段：營救（Rescue）、優(yōu)化（Optimization）、穩(wěn)定（Stabilization）、減退（De-escalation），即ROS-D，每個階段的任務(wù)不同（詳見【急危重癥醫(yī)師不得不知的理念】液體復(fù)蘇已被劃為四個階段，點擊鏈接進(jìn)入） 3. fluid bolus：迅速輸液以糾正低血壓。通常認(rèn)為，15min內(nèi)輸入至少500ml液體。 4.fluid challenge：5-10min內(nèi)輸入100-200ml液體，重新評估以優(yōu)化組織灌注。 5. fluid bolus不等于fluid challenge，前者是在營救階段快速輸入大量液體（25-30ml/kg），不需要進(jìn)行密切監(jiān)測液體反應(yīng)。而后者則是一個補液試驗，用在優(yōu)化階段，評價更小量液體以更慢的速度輸入后患者所表現(xiàn)的反應(yīng)，目的是防止液體超負(fù)荷。如果建立了心輸出量監(jiān)測，那么可以測定搏出量變異（SVV），如果SVV>10-13%那么提示液體反應(yīng)性（但僅在無自主通氣需使用鎮(zhèn)靜藥物時準(zhǔn)確）。多數(shù)接受液體復(fù)蘇的患者都要先經(jīng)歷營救階段，一些患者則直接進(jìn)入優(yōu)化階段，因為他們并不表現(xiàn)低血壓，處于代償性休克或休克威脅狀態(tài)，此時初步的處理是給予fluid balance而不是fluid bolus！隨著臨床表現(xiàn)的改善，所有的患者都會經(jīng)歷穩(wěn)定期和減退期，液體管理則轉(zhuǎn)為預(yù)防副作用?；颊叩倪@一過程是動態(tài)的，在其中患者可能經(jīng)歷暫時的惡化，如因為嚴(yán)重感染可能會從穩(wěn)定期倒退到優(yōu)化期。也有可能患者再次出現(xiàn)威脅生命的情況，如出現(xiàn)膿毒性或失血性休克，患者倒退入營救期。 6.Frank-Starling機制（Frank-Starling mechanisms）：是心臟的一種代償機制，指的是心臟的每搏輸出量在所有其他因素保持不變的情況下，會隨著心臟前負(fù)荷（心肌在收縮前所承受的負(fù)荷）的增加而增加。在一定的限度內(nèi)，增加心臟的前負(fù)荷，回心血量增多，心臟內(nèi)血液總體積充盈（舒張末期結(jié)束后的容積增加），從而導(dǎo)致心臟輸出量增加。每搏輸出量的增加也可導(dǎo)致心肌在運動過程中做更大幅度的收縮，從而提高心臟做功量，與舒張末期容積無關(guān)。 1.膿毒癥：從生理到病理 This part does not cover etiology (e.g., pathogen), for such information please refer to Gotts and Matthay “Sepsis: pathophysiology and clinical management” 1.1心血管生理 心臟泵出的血液量與靜脈回心血量持平。靜脈回流取決于外周靜脈與右房（CVP）的壓力差。理論上，靜脈容量系統(tǒng)可分為兩部分，一個是非壓力性容量，一個是壓力性容量。在血管內(nèi)充盈靜脈系統(tǒng)并使血管壓力開始升高的叫非壓力性容量，而使靜脈牽張并造成血管壓力升高的叫壓力性容量。當(dāng)心臟停止射血時，循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)各處的壓力相等，此時血管內(nèi)的壓力則叫平均循環(huán)充盈壓（MCFP）。壓力容量系統(tǒng)是MCFP的主要構(gòu)成，人類MCFP正常情況下為8-10mmHg，它也是靜脈回流主要的決定因素。 靜脈系統(tǒng)血管容量較大，血容量增加時MCFP的變化相對較?。槕?yīng)性恒定）。然而，由于受到心包及心肌細(xì)胞骨架的限制，心臟充盈容量增加時心臟舒張順應(yīng)性降低，因此當(dāng)輸入大量復(fù)蘇液體時心臟充盈壓（尤其是右側(cè)，如CVP）比MCFP增加的更快，因而靜脈回流的壓力梯度下降。臟器血流取決于循環(huán)動靜脈兩側(cè)的壓力，因而平均動脈壓（MAP）與CVP之差是臟器血流的整體驅(qū)動力。CVP增高時靜脈回流的壓力梯度下降，繼而臟器血流的驅(qū)動壓力下降，血流減少。比較而言，當(dāng)MAP處于臟器自身調(diào)節(jié)范圍內(nèi)時，靜脈壓力對微循環(huán)血流的影響高于MAP。 根據(jù)Frank-Starling機制，當(dāng)左室舒張末容量增加時，左室每搏輸出量（SV）增加，直到當(dāng)達(dá)到理想的前負(fù)荷時，SV將變得相對恒定，此時肌絲重疊最大化。液體復(fù)蘇在同時滿足以下兩種情況時只增加SV：液體bolus增加MCFP而不增加CVP，從而增加靜脈回流壓力梯度；兩心室功能處在Frank-Starling曲線上升支。 血管內(nèi)皮管腔側(cè)包被有膜結(jié)合糖蛋白與蛋白多糖，也即內(nèi)皮糖萼，它在血管屏障、預(yù)防大分子物質(zhì)通過內(nèi)皮、防止白細(xì)胞與血小板聚集、及限制組織水腫上發(fā)揮主要作用（下圖）。內(nèi)皮糖萼的完整性是血管屏障功能的先決條件。大量液體復(fù)蘇后心臟充盈壓的升高將導(dǎo)致鈉尿肽釋放增加，后者可劈開內(nèi)皮糖萼上的膜結(jié)合蛋白多糖與糖蛋白（最主要的是syndecan-1，透明質(zhì)酸）。嚴(yán)重的糖萼損傷將增加血管內(nèi)皮通透性。此外，鈉尿肽釋放的增加可抑制淋巴推進(jìn)運動，抑制淋巴回流。 1.2血管功能不全 因血管平滑肌收縮衰竭，膿毒性休克主要為血管麻痹狀態(tài)，動靜脈擴張。血管麻痹性休克被認(rèn)為由下列因素引起：iNOS表達(dá)增加促使NO產(chǎn)生增加；激活KATP通道引起肌細(xì)胞膜超極化；鈉尿肽（可與NO協(xié)同）產(chǎn)生增加；加壓素相對不足。動脈擴張導(dǎo)致循環(huán)低血壓。然而更重要的是，內(nèi)臟及皮膚血管床的嚴(yán)重靜脈擴張可增加非壓力性血容量，降低回心血流及心輸出量。由于70%的血容量在靜脈系統(tǒng)內(nèi)，靜脈血容量的改變對于靜脈回流起到主要作用。 膿毒癥的特征之一是血管內(nèi)皮粘附分子表達(dá)與活化增加、血小板、白細(xì)胞、單核細(xì)胞粘附與活化，凝血級聯(lián)反應(yīng)激活。這導(dǎo)致彌漫性內(nèi)皮損傷，微血管血栓形成，產(chǎn)生內(nèi)皮細(xì)胞間隙，內(nèi)皮糖萼脫落。這些機制結(jié)合在一起導(dǎo)致功能性毛細(xì)血管密度的降低，微循環(huán)血流分布不均勻，毛細(xì)血管通透性增加。 1.3心臟改變 膿毒性休克心肌抑制最早在1984年有描述，20例膿毒性休克患者中有一半的患者出現(xiàn)左室收縮功能不全。隨后，左室舒張功能不全被發(fā)現(xiàn)也較為常見，而且膿毒癥患者舒張功能不全較收縮功能不全更多見，前者約為后者的兩倍。舒張功能不全的患者對液體負(fù)荷的反應(yīng)性很差。 2.液體反應(yīng)性 膿毒癥進(jìn)行液體復(fù)蘇公認(rèn)的原理是它可改善心輸出量和器官灌注，從而糾正臟器功能不全。因此從邏輯上來看，膿毒癥給予液體（fluid bolus）的唯一理由是能引起SV的顯著增加。給予250-500ml bolus的液體后SV增加10%-15%則表明有液體反應(yīng)性。盡管如此，根據(jù)Frank-Starling機制，當(dāng)達(dá)到理想的前負(fù)荷時SV將不再增加。如果補液試驗不增加SV，容量負(fù)荷對患者而言并無好處，而且很可能有害。當(dāng)達(dá)到Frank-Starling曲線平臺部分時，動脈壓力增加，增加的靜脈及毛細(xì)血管靜水壓以及鈉尿肽的釋放導(dǎo)致血管內(nèi)液體向組織間隙轉(zhuǎn)移，造成肺水腫和組織水腫。組織水腫可抑制氧與代謝物的擴散，組織結(jié)構(gòu)變形，阻礙毛細(xì)血管血流與淋巴引流，妨礙細(xì)胞與細(xì)胞之間的相互作用。右房壓（CVP）的增加反過來增加重要器官的靜脈壓力，對微循環(huán)血流及器官功能產(chǎn)生重要影響。例如腎臟尤其對靜脈壓升高敏感，后者可增加腎臟被膜下壓力，降低腎血流及腎小球濾過率。 3.液體反應(yīng)性與液體的血流動力學(xué)效應(yīng) 基于ICU、創(chuàng)傷患者、手術(shù)患者的研究表明，大約只有50%的血流動力學(xué)不穩(wěn)定的患者存在液體反應(yīng)性，這一點非常重要，因為它無疑對“液體復(fù)蘇是復(fù)蘇的基石”產(chǎn)生挑戰(zhàn)。鑒于膿毒癥對靜脈容量血管及心臟功能的影響，膿毒性休克患者存在液體反應(yīng)性的比例很可能不足40%。 液體復(fù)蘇的目的是增加壓力血容量和MCFP（而不是CVP），從而增加靜脈回流的壓力梯度。然而，晶體液擴容的效果大家也是有目共睹的。Chowdhyry等報道健康志愿者在給予bolus晶體液3h后僅15%留存于血管內(nèi)，而50%的液體轉(zhuǎn)移至血管外的組織間隙中。膿毒癥時，給予晶體液1h后僅不到5%殘留于血管內(nèi)。可見，bolus液體的血流動力學(xué)效應(yīng)是短暫的，其凈效應(yīng)是液體轉(zhuǎn)移至組織間隙并造成組織水腫。Nune等的研究發(fā)現(xiàn)，那些存在液體反應(yīng)性的患者在給予bolus晶體液60min后SV恢復(fù)至基線水平。Glassford等的研究發(fā)現(xiàn)，膿毒癥患者給予bolus液體在升高MAP 1h后MAP也恢復(fù)至基線水平，并且尿量沒有明顯增加。總的來說，研究表明大多數(shù)膿毒性休克患者是沒有液體反應(yīng)性的。而大量晶體液復(fù)蘇卻可以造成副的血流動力學(xué)效應(yīng)，包括心臟充盈壓的增加，內(nèi)皮糖萼的破壞，動脈擴張，組織水腫。因此，“大量液體復(fù)蘇是膿毒癥復(fù)蘇的基石”這一說法也是需要重新考慮的。然而，繼ProCESS，ARISE，PROMISE研究之后，最新的膿毒癥指南仍然推薦對于入院3h內(nèi)發(fā)生休克或乳酸>4mmol/L的膿毒癥患者給予30ml/kg的晶體液。這個推薦是有問題的，因為大多數(shù)膿毒性休克是無液體反應(yīng)性的。這種方法很可能造成“淹溺”，增加并發(fā)癥和死亡。 干涸的河床不到兩分鐘時間洪水泛濫，你滋補了這片土壤，卻改變了原有的風(fēng)景，you ruin it?。ňW(wǎng)絡(luò)視頻）數(shù)據(jù)資料提示，只有當(dāng)存在液體反應(yīng)性的患者才應(yīng)該采用bolus液體治療。而且每次給予下一個bolus之前都要評估患者的液體反應(yīng)性以及液體復(fù)蘇的風(fēng)險/獲益比。由于fluid challenge對血流動力學(xué)的作用是短暫的，給予大量的bolus液體（20-30ml/kg）可嚴(yán)重增加容量負(fù)荷，我們推薦使用最小bolus復(fù)蘇液體量（200-500ml）（Recommended by Marik and Bellomo，British Journal of Anaesthesa）。 目前，評估液體反應(yīng)性最可靠的方法是被動抬腿試驗（PLR）+fluid challenge+實時SV監(jiān)測。最新基于23項RCT的Meta分析強烈支持PLR預(yù)測液體反應(yīng)性（ROC曲線下面積0.95，靈敏度86%，特異度92%），機械通氣類型與復(fù)蘇液體類型均不影響其診斷性能。急診室、住院病房、ICU首推PLR法，因為它方便，簡單，敏感性高，安全，時間短（<5min）。通過重力作用，PLR可使下肢及腹腔約300ml血液送入胸腔。很重要的是，由于PLR最大血流動力學(xué)效應(yīng)是出現(xiàn)在抬腿后的第一分鐘之內(nèi)，因而最好是能結(jié)合實時的心輸出量或SV進(jìn)行評估。需要提一點的是，血壓不是反映PLR或補液試驗液體反應(yīng)性的指標(biāo)，SV增加時血壓可以沒有明顯變化。PLR還適用于自主呼吸的患者，也適用于心律失常，低潮氣量通氣的患者。 胸片、CVP、ScvO2、超聲（包括下腔靜脈塌陷指數(shù)）對指導(dǎo)液體管理的作用有限，因而也不應(yīng)用于液體反應(yīng)性評估。體格檢查也不能用于液體反應(yīng)性的評估。 3.1 CVP 預(yù)測液體反應(yīng)性的ROC曲線下面積僅0.5，被認(rèn)為是“完全沒有用的試驗”。此外需要強調(diào)的是正常CVP水平對于確保足夠的靜脈回流和心輸出量是必要的。CVP目前還有很多人把它當(dāng)做指導(dǎo)液體復(fù)蘇的方法，可是它既沒有相關(guān)的生理學(xué)基礎(chǔ)依據(jù)，也不能預(yù)測液體反應(yīng)性。 3.2 ScvO2 ScvO2 may help like this： BUT，膿毒癥患者監(jiān)測ScvO2并沒有科學(xué)依據(jù)，而膿毒癥患者通常情況下ScvO2正?；蛟黾?，而且研究表明更高的ScvO2（如>90%）而不是低ScvO2水平與死亡獨立相關(guān)。ProCESS，ARISE，PROMISE研究已經(jīng)闡明將目標(biāo)ScvO2>70%并不改善預(yù)后，而且增加器官功能不全風(fēng)險，延長ICU住院時間，增加資源使用及醫(yī)療費用。 最后，還有一個不可回避的問題是，如果EGDT是一顆救命稻草，那么它的那幾個目標(biāo)中，究竟哪一個或哪幾個才是最重要的？亦或是其中的誰跟誰具有協(xié)同作用？這是Rivers給自己設(shè)下巨難的課題，他沒法回答，我們也沒法回答。 上述結(jié)果必然引出的結(jié)論是Rivers等2001年EGDT研究并不是一個經(jīng)過科學(xué)驗證過的，其中的內(nèi)容都不應(yīng)該用于指導(dǎo)膿毒性休克的治療。 3.3 關(guān)于乳酸：您肯定沒想到過 由于乳酸是反映低灌注的一個指標(biāo)，SSC指南推薦乳酸水平高時需要將其降至正常水平。作這一推薦是基于乳酸升高是組織缺氧及氧輸送不足的結(jié)果，沒錯，恢復(fù)正常那都是應(yīng)該要做到的，然而這種論斷可能是錯誤的。Htchkiss與Karl早在20年前發(fā)表的一篇具有深遠(yuǎn)意義的文章中指出，細(xì)胞缺氧與生物能衰竭并不出現(xiàn)于膿毒癥中。現(xiàn)在已經(jīng)很清楚的是，作為應(yīng)激反應(yīng)的一部分，嚴(yán)重膿毒癥患者釋放的腎上腺素可刺激Na-K+-ATP酶活性，后者可導(dǎo)致多種細(xì)胞在氧合尚好的情況產(chǎn)生乳酸，如紅細(xì)胞，血管平滑肌，神經(jīng)元，神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞，骨骼肌細(xì)胞等。膿毒癥是一種高代謝狀態(tài)，氧耗與能量消耗比得上正常人，而在膿毒癥嚴(yán)重性增加時能量消耗會減少。因此，膿毒癥時并不需要增加氧輸送。的確，研究表明增加膿毒癥患者氧輸送時既不增加氧耗也不降低乳酸水平。人類（包括膿毒癥與非膿毒癥）危急氧輸送閾值大約為3.8（1.5）ml/min/kg（70kg體重相當(dāng)于270ml/min），其轉(zhuǎn)化為心輸出量則約為2L/min，這種情況只有在終末期垂死的膿毒性休克患者才會有這么低的心輸出量。 3.4 關(guān)于乳酸清除率 與乳酸相比，乳酸的變化，更進(jìn)一步地說是乳酸清除率被很多學(xué)者認(rèn)為更科學(xué)，但是Jean-Louis Vincent最近在Press Med雜志上發(fā)表的“Current haemodynamic management of septic shock”一文中的說詞瞬間覺得有那么一些道理 。他說，乳酸清除率從以下兩方面來說它的術(shù)語存在錯誤：一、乳酸水平取決于產(chǎn)生和代謝水平，而不只是清除；二、“清除”一詞表明乳酸水平只能夠下降，但是在病程變化中當(dāng)然可能會升高。從本段話可以看出，Vincent教授對乳酸清除率這一名詞本身就持有懷疑態(tài)度。 4.大量液體復(fù)蘇的危害 多個臨床研究表明液體正平衡與膿毒癥患者死亡率增加獨立相關(guān)。最具有說服力的研究是FEAST臨床試驗，在3134例撒哈拉以南非洲的嚴(yán)重膿毒癥兒童患者中，大量液體負(fù)荷與死亡風(fēng)險增加有關(guān)。自從Rivers’ Early GoalDirected Therapy trial（EGDT）之后，很多EGDT研究已被發(fā)表，他們都在強調(diào)早期合理使用抗生素的同時，72小時內(nèi)液體負(fù)荷的下降是顯著的，液體負(fù)荷減少伴隨的是死亡率的降低。 此外，6小時內(nèi)輸液量與目標(biāo)CVP呈正相關(guān)。值得一提的是，ARISE試驗和ProMISe試驗中，對照組CVP均>10mmHg，這與EGDT組幾乎相同，而且所輸入的液體量也基本相同。當(dāng)CVP<8mmHg時，臨床醫(yī)生更愿意通過輸液將其抬的更高。唯一解決這個普遍問題的方式是停止CVP監(jiān)測！ 5.基于血流動力學(xué)的保守液體復(fù)蘇策略 以上依據(jù)表明在膿毒性休克，我們需要建立一個基于血流動力學(xué)指導(dǎo)的復(fù)蘇策略。而且從進(jìn)化論角度來看，人類進(jìn)化到可以處理低血容量但不能處理高血容量。大量的boluses液體可能會抵消不穩(wěn)定危重患者的自我保護(hù)機制，增加死亡風(fēng)險。對于一些患者來說，低血壓和心動過速的確可以通過有限的液體復(fù)蘇進(jìn)行解決。然而，更加嚴(yán)重的膿毒癥僅用液體不足以糾正不穩(wěn)定的血流動力學(xué)，反而會加劇血管舒張性休克，增加毛細(xì)血管滲漏和組織水腫?；谝陨蟽?nèi)容： ①膿毒性休克患者的初始復(fù)蘇應(yīng)至多為500ml boluses的晶體液（平衡液），最大量為20ml/kg。理想狀況下應(yīng)采用液體反應(yīng)性指導(dǎo)液體復(fù)蘇。對于液體的選擇：1.首選平衡液。2.生理鹽水是一種超生理的液體，應(yīng)避免應(yīng)用，除非急性顱腦損傷患者。生理鹽水造成高氯性代謝性酸中毒，降低腎血流量，增加腎衰風(fēng)險。生理鹽水與生理性鹽溶液相比死亡風(fēng)險更高。3.羥乙基淀粉增加膿毒癥腎衰和死亡風(fēng)險，也應(yīng)避免應(yīng)用。 腹部嚴(yán)重?fù)p傷需緊急手術(shù)的膿毒癥患者需要更加積極的液體復(fù)蘇。然而過分的積極液體復(fù)蘇可增加腹內(nèi)高壓，后者與并發(fā)癥及死亡風(fēng)險增加有關(guān)。這些患者需要連續(xù)監(jiān)測SV，應(yīng)根據(jù)SV變化趨勢指導(dǎo)繼續(xù)復(fù)蘇。這些患者在圍術(shù)期還要進(jìn)行腹內(nèi)壓監(jiān)測。 ②當(dāng)在上述初始限制性液體復(fù)蘇后患者MAP仍<65mmHg時需給予去甲腎上腺素。 依據(jù)：去甲腎增加動脈血管張力，后者增加血壓和臟器血流。靜脈容量血管對于交感刺激的敏感性較動脈阻力血管強，因此低劑量α1受體激動劑對靜脈血管的收縮較動脈強。膿毒性休克時，α1受體激動劑可動員內(nèi)臟循環(huán)與皮膚血液，從而增加靜脈回心血量與心輸出量。由于去甲腎通過血液動員增加的是壓力血管內(nèi)的容量，這明顯不同于復(fù)蘇液體的擴容作用，因而去甲腎與組織水腫是沒有關(guān)聯(lián)的。注意的是，α1受體激動劑不應(yīng)用于血管已經(jīng)收縮的低血容量性休克，這時，α1受體激動劑可造成嚴(yán)重的血管收縮，影響臟器血流。然而膿毒性休克且動靜脈擴張的患者，α1受體激動劑可明顯增加靜脈回流，增加每搏輸出量及動脈張力，從而增加臟器血流。去甲腎很少造成指端/肢體缺血或皮膚病灶，這通常見于大劑量使用去甲腎或與加壓素聯(lián)用時。早期應(yīng)用去甲腎可減少去甲腎總量及峰劑量的應(yīng)用。而多巴胺與去甲腎上腺素相比增加膿毒癥患者心律失常及死亡風(fēng)險，因而應(yīng)避免使用。 6.結(jié)論 在膿毒性休克，越來越多的基礎(chǔ)與臨床研究支持基于血流動力學(xué)的限制性液體復(fù)蘇策略。大量液體復(fù)蘇只會讓患者付出慘痛的代價，初始液體復(fù)蘇應(yīng)限制液體量，并且在液體反應(yīng)性評估下指導(dǎo)進(jìn)行。所謂限制液體不是越少越好，整體上按照復(fù)蘇的四階段理解進(jìn)行更有助于膿毒性休克的液體管理。在這一過程中，內(nèi)皮糖萼是一個重要的屏障物質(zhì)，如何保護(hù)其功能是一個重大的課題，既要避免各種滲又要通暢回。去甲腎上腺素增加前負(fù)荷、全身血管阻力以及心輸出量，對于持續(xù)低血壓的膿毒性休克患者早期過程中是推薦使用的。進(jìn)一步的血流動力學(xué)管理推薦使用床邊心超評估。目前需要高質(zhì)量的RCT研究對基于血流動力學(xué)的限制性液體復(fù)蘇策略進(jìn)行驗證。 后記 液體輸進(jìn)去容易，但想讓它出來并同時伴隨患者的康復(fù)是一件困難的事情。從單單的一個感染性休克，到腫成球伴ARDS的病人，到需要CRRT脫水，到不可逆轉(zhuǎn)的感染，巨額的醫(yī)療成本，直到死亡或被死亡，患者和家屬經(jīng)歷太多的苦難，醫(yī)生經(jīng)歷太多的困惑。病人最終死于MOF，我們也是無能為力，終究是我們還太年輕。 本文對于限制性液體復(fù)蘇策略描述得甚是粗糙，您有更好的idea嗎？關(guān)于EGDT的幾項臨床試驗，3月份有一篇在線發(fā)表在Intensive care medicine上的述評文章寫得很好，它分析的非常詳細(xì)。我認(rèn)為在任何BB之前，好好分析一下四項研究的異同點，避免空談。這篇文章作者是Backer與vincent，標(biāo)題“Early-goal-directed therapy: do we have a definitive answer?”。Backer在文章結(jié)尾時說，對于大多數(shù)嚴(yán)重的膿毒癥患者，EGDT可能仍然是有用的，尤其是經(jīng)驗不足的醫(yī)生，他們更喜歡用簡單的protocol！當(dāng)然，在大千世界里，我更愿意相信這句話：one size does not fit all！ 主要參考文獻(xiàn)
人物傳記（摘自網(wǎng)絡(luò)）
斯塔林（Ernest Henry Starling），英國生理學(xué)家，1866年4月17日生于倫敦，1927年5月2日卒于牙買加的金斯敦（Kingston）。 1889年獲倫敦蓋斯醫(yī)院醫(yī)學(xué)校醫(yī)學(xué)士，1890年在倫敦大學(xué)學(xué)院與W．M．貝利斯合作研究血管和心臟的神經(jīng)分布，1892年赴德國與R．P．H．海登海因共同研究淋巴液生成、血管通透性和滲透壓生理，1899年回倫敦大學(xué)學(xué)院任生理學(xué)特約教授，并與貝利斯合作至1909年。第一次世界大戰(zhàn)前，他的工作成果豐碩。大戰(zhàn)開始，即被征從軍。戰(zhàn)后仍回倫敦大學(xué)學(xué)院。1922年在英國皇家學(xué)會任研究教授。 1902年他和貝利斯共同發(fā)現(xiàn)促胰液素。1905年，他首次提出“激素”一詞，指出機體的功能不但受神經(jīng)控制而且受激素控制。宣布促胰液素是第一個被發(fā)現(xiàn)的激素，并預(yù)言將有更多其他的激素問世。自此，在醫(yī)學(xué)和生理學(xué)中形成了機體功能受神經(jīng)和體液兩種調(diào)節(jié)的基本概念。1914年，他發(fā)現(xiàn)當(dāng)靜脈回流增加時，心室壓增加，每搏心輸出量亦隨之增加的現(xiàn)象，并總結(jié)為：心臟收縮力是收縮前心肌纖維長度的函數(shù)。后世稱之為“斯塔林心臟定律”或“斯塔林效應(yīng)”，它是近代循環(huán)理論中的基本概念。他還是一名教育家，1918年后發(fā)表過《教育中的科學(xué)》等多篇論述教育的文章。第一次世界大戰(zhàn)后，盡管他健康不佳，仍培養(yǎng)了許多來自世界各地的學(xué)生。 斯塔林是內(nèi)分泌學(xué)奠基人之一，同時也是一位具有卓越貢獻(xiàn)的消化生理、循環(huán)生理學(xué)家。他1899年被選為英國皇家學(xué)會會員、生理學(xué)會終身會員，榮獲過西歐及美國許多科學(xué)機構(gòu)的名譽會員稱號。 when less is more，do not forget the Frank-Starling law 原以為是我們這里第一次這樣說，原來他早就說過了 less is more:20世紀(jì)30年代著名的建筑師路德維?！っ芩埂し驳铝_說過的一句話，意思是“少即多”，這是一種提倡簡單，反對過度裝飾的設(shè)計理念。簡單的東西往往帶給人們的是更多的享受，后用于多種場合。 Read more（all from 急診醫(yī)學(xué)資訊） 膿毒癥臨床數(shù)據(jù)：有關(guān)再入院、抗生素時機、beta受體阻滯劑 嚴(yán)重膿毒癥/膿毒性休克bundle的依從性很重要！ 膿毒癥復(fù)蘇液體誰優(yōu)誰劣：Annals of Internal Medicine發(fā)布最新權(quán)威證據(jù) NEJM再次對峙膿毒癥早期目標(biāo)導(dǎo)向治療（EGDT）：期待它更好 臨床觀察｜嚴(yán)重膿毒癥/膿毒性休克VTE發(fā)生率較高 歡迎寫留言參與討論 |
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