隨著熔鉛溫度的升高，可進一步氧化為氧化鉛、三氧化二鉛、四氧化三鉛，但都不穩(wěn)定，最后離解為氧化鉛和氧。鉛的化合物，如氧化鉛(又稱黃丹、密陀僧)、四氧化三鉛(又稱紅丹)、二氧化鉛、三氧化二鉛、硫化鉛、硫酸鉛、鉻酸鉛(又稱鉻黃)、硝酸鉛、硅酸鉛、醋酸鉛、堿式碳酸鉛、二鹽基磷酸鉛、三鹽基硫酸鉛等分別用于油漆、顏料、橡膠、玻璃、陶瓷、釉料、藥物、塑料、炸藥等行此鉛化合物均以粉塵形式逸散。工業(yè)鉛接觸有:鉛礦的開采，燒結(jié)和精煉;含鉛金屬和合金的熔煉;蓄電池制造;印刷業(yè)鑄字和澆板;電纜包鉛;機械工業(yè)鉛浴熱處理;自來水管道、食品罐頭及電工儀表元件焊接;制造火車、汽車的軸承(掛瓦);制造X線和原子輻射防護材料;無線電元件的噴鉛;修、拆舊船、橋梁時的焊割。以上作業(yè)鉛以蒸氣和煙塵形式逸散。當(dāng)前國內(nèi)危害最重的行業(yè)是蓄電池制造，鉛熔煉及拆舊船熔割。

　　鉛及其化合物侵入途徑主要是呼吸道，其次是消化道，完整的皮膚不能吸收。

　　急性或亞急性中毒主要由生活性所引起，多因誤服或過多服用含鉛化物的偏方治療哮喘、癲癇、驅(qū)蛔蟲、墮胎等，這些含鉛化物如鉛、鉛丹、鉛霜、密陀僧、黑錫丹、樟丹等;也有用錫鍋制酒、錫壺盛酒;還有將鉛粉錯當(dāng)山芋粉而誤服。國外兒童常因嗜僻吃含鉛油漆的玩具，墻壁、家俱等被剝落的泥灰而發(fā)生中毒。這種因口服中毒發(fā)病常有一個潛伏期，短者4～6小時，一般2～3天，最長者1～2周，其與攝入劑量和個體差異有密切關(guān)系。職業(yè)性亞急性中毒也可發(fā)生。急性或亞急性中毒的臨床特點為劇烈腹絞痛、貧血、中毒性肝病、中毒性腎病、多發(fā)性周圍神經(jīng)病。表現(xiàn)頭暈全身無力、肌肉關(guān)節(jié)酸痛、不能進食、便秘或腹瀉、肝臟腫大、肝區(qū)壓痛、黃疽、血壓升高實驗室檢查:除鉛中毒指標(biāo)明顯升高外，膽紅質(zhì)升高、ALT升高;尿中可見紅細(xì)胞、白細(xì)胞、尿卟膽原陽性;血色素和紅細(xì)胞均下降。神經(jīng)系統(tǒng)檢查，可發(fā)現(xiàn)四肢末端呈手套襪子型感覺減退，肌肉萎縮及肌無力。嚴(yán)重者發(fā)生鉛麻痹，即垂腕、垂足癥;鉛毒性腦病，出現(xiàn)劇烈頭痛、抽搐、譫妄、驚厥、木僵甚至昏迷。個別病人可發(fā)生麻痹性腸梗阻。

　　職業(yè)性鉛中毒多為慢性中毒，臨床上有神經(jīng)、消化、血液等系統(tǒng)的綜合癥狀。神經(jīng)系統(tǒng)損害主要表現(xiàn)為神經(jīng)衰弱、多發(fā)性神經(jīng)病和腦?。幌到y(tǒng)損害輕者表現(xiàn)為一般消化道癥狀，重者出現(xiàn)腹絞痛；血液系統(tǒng)損害主要是鉛干擾血紅蛋白合成過程而引起其代謝產(chǎn)物變化，如血δ一ALAD活性降低，尿δ一ALA增多，尿CP增多，血FEP，ZPP增多等最后導(dǎo)致貧血，多為低色素正常紅細(xì)胞型貧血。鉛對腎臟的損害可出現(xiàn)氨基酸蛋白尿、紅細(xì)胞、白細(xì)胞和管型及腎功能減退，提示中毒性腎病，伴有高血壓。女工對鉛較敏感，特別是孕婦和哺乳期，可引起不育、流產(chǎn)、早產(chǎn)、死胎及嬰兒鉛中毒。男工可引起精子數(shù)目減少、活動減弱及形態(tài)改變。此外尚可引起甲狀腺功能減退。

　　預(yù)防鉛中毒主要是用無毒或低毒物質(zhì)代替鉛;采用機械化、自動化生產(chǎn);改革產(chǎn)品劑型;控制熔鉛溫度;加強局部通風(fēng)、排毒裝置;加強個人防護措施。定期監(jiān)測工作場所鉛濃度。定期健康監(jiān)護，包括就業(yè)前體檢及每半年或一年定期體檢，血鉛和ZPP可作為篩選指標(biāo)。及時發(fā)現(xiàn)就業(yè)禁忌癥和早期發(fā)現(xiàn)鉛中毒病人及時處理。

(實習(xí)編輯：簡燕嫻)