作者：池菊芳　郭航遠(yuǎn)　(浙江省紹興市人民醫(yī)院)

植入ICD的患者反復(fù)發(fā)生室性心律失常的風(fēng)險很高。臨床研究表明，50-70％的ICD患者在植入后2年內(nèi)接受了恰當(dāng)?shù)腎CD治療，約10-20％的患者會反復(fù)發(fā)生室性心動過速/心室顫動事件，被稱為“電風(fēng)暴”。

電風(fēng)暴是指24 h內(nèi)自發(fā)的室性心動過速（VT）/心室顫動(VF)≥3次，并需要緊急治療的臨床癥候群。電風(fēng)暴的病理生理基礎(chǔ)是由于心室電活動極度不穩(wěn)定所導(dǎo)致的最危重的惡性心律失常，其發(fā)生率為10％～40％不等，文獻(xiàn)顯示，一級預(yù)防電風(fēng)暴的發(fā)生率達(dá)4％-5％，二級預(yù)防達(dá)10％-28％。電風(fēng)暴可發(fā)生在植入ICD后的任何時間，通常發(fā)生于ICD置入后1年左右（4～29月），2年心源性死亡率可達(dá)54％。

一、ICD電風(fēng)暴的誘因和預(yù)測因素

發(fā)生電風(fēng)暴的誘因包括缺血/梗死，電解質(zhì)及代謝紊亂，心力衰竭，情緒精神因素等。一些研究表明QRS寬度≥120ms，左室射血分?jǐn)?shù)＜25％，缺乏β-阻滯劑和ACEI治療是電風(fēng)暴的預(yù)測因子。此外，在電風(fēng)暴室速、室顫發(fā)生前心電圖常有竇性心律升高；可見T波電交替或T波極度損傷性改變，如T波寬大畸形、Niagara樣T波，伴發(fā)ST改變；可有聯(lián)律間期不等、多源、多形性室性早搏，室性心動過速可以是多形性室速或尖端扭轉(zhuǎn)性室速，也可以是單形性室速、室顫。

二、ICD電風(fēng)暴的心電圖表現(xiàn)

ICD電風(fēng)暴的心律失常類型與植入ICD前心律失常的種類有關(guān)，因室速而植入ICD的患者，其電風(fēng)暴發(fā)作時室性心動過速的發(fā)生率為室顫的8倍；而ICD植入術(shù)前反復(fù)室顫發(fā)作的患者，電風(fēng)暴發(fā)作時心律失常的形態(tài)室顫多于室速。據(jù)臨床統(tǒng)計ICD電風(fēng)暴的心律失常類型52％-97％表現(xiàn)為單形性室速，3-48％表現(xiàn)為多形性室速或室顫，

三、ICD電風(fēng)暴的預(yù)后

ICD電風(fēng)暴的發(fā)生除頻繁放電給患者產(chǎn)生極大痛苦外，常提示患者預(yù)后不良。AVID研究結(jié)果顯示，ICD電風(fēng)暴是獨立于EF和其他預(yù)測因子的死亡風(fēng)險因素；發(fā)生電風(fēng)暴3個月后，死亡風(fēng)險顯著增加；另外，ICD的頻繁放電可引起患者不適、焦慮甚至恐懼等癥狀，電擊給心肌帶來不同程度的損傷，尤其是ICD一級預(yù)防的患者，電擊無意會加重這些患者心肌缺血和心衰癥狀，同時會縮短電池壽命。另一研究也顯示，發(fā)生電風(fēng)暴的患者死亡率明顯高于未發(fā)生電風(fēng)暴的患者。發(fā)生電風(fēng)暴的患者預(yù)后差的原因可能與發(fā)生ICD電風(fēng)暴的患者本身心臟基礎(chǔ)疾病較差，反復(fù)電擊對心臟本身的損害和神經(jīng)激素激活有關(guān)。

四、ICD電風(fēng)暴的處理策略

1．首先是去除病因，急性心肌缺血是引發(fā)電風(fēng)暴的主要因素，對冠心病急性心肌梗死且有適應(yīng)證者，給予經(jīng)皮冠狀動脈介入治療或冠狀動脈搭橋可及時恢復(fù)缺血心肌的血流灌注，改善VT／Vf的發(fā)生。其他還包括降低交感神經(jīng)活性，糾正心力衰竭和電解質(zhì)紊亂。

2. 藥物治療：在ICD電風(fēng)暴的處理中藥物治療是一種快速有效的處理手段。①β受體阻滯劑：β受體阻滯劑通過阻斷中樞神經(jīng)的β受體，降低交感神經(jīng)的張力，進(jìn)而發(fā)揮抗心室纖顫作用。William等 研究發(fā)現(xiàn)，植入ICD患者術(shù)后服用較高劑量β受體阻滯劑[美托洛爾≥1．06 mg／(kg·d)]可明顯減少術(shù)后室性快速性心律失常事件和ICD的干預(yù)次數(shù)。電風(fēng)暴發(fā)生時，由于體內(nèi)高水平的兒茶酚胺及高交感神經(jīng)活性，使一些抗心律失常藥物的療效下降或無效。當(dāng)β受體阻滯劑抑制交感興奮后，可使I類、Ⅲ類抗心律失常藥物的作用得到恢復(fù)。研究表明索他洛爾可明顯降低ICD電風(fēng)暴的死亡風(fēng)險和ICD電擊次數(shù)，胺碘酮 β-阻滯劑可降低累計電擊率達(dá)73％。②胺碘酮(amiodarone)：目前，臨床廣泛應(yīng)用胺碘酮治療電風(fēng)暴，靜脈注射胺碘酮已取代利多卡因成為治療反復(fù)發(fā)作的室性心律失常一線藥物治療方案。Levine等報道，經(jīng)利多卡因、普魯卡因酰胺及溴芐胺治療無效的273例電風(fēng)暴患者，改用胺碘酮治療，24 h未出現(xiàn)VT事件，存活患者占46％。如胺碘酮和β-阻滯劑無效可考慮使用利多卡因、溴芐胺、奎尼丁、尼非卡蘭和阿奇利特治療；③鎮(zhèn)靜劑：經(jīng)歷電風(fēng)暴及多次電轉(zhuǎn)復(fù)的患者在軀體及情緒應(yīng)激的狀態(tài)下，易使心律失常發(fā)作延續(xù)，故電風(fēng)暴患者需給予鎮(zhèn)靜劑治療。安定針靜推是一種快速、有效、安全的方法，必要時可使用全身麻醉、硬膜下麻醉或丙泊酚鎮(zhèn)靜。

3. 調(diào)整ICD參數(shù)：在ICD頻繁放電時，可根據(jù)心電圖及程控參數(shù)，判斷是否需要調(diào)整ICD治療程序，減少ICD放電次數(shù)。2013年發(fā)表的PROVIDE研究人選1670例ICD植入患者，發(fā)現(xiàn)較高的檢測頻率、較長的心動過速檢測間期、合理的經(jīng)驗性ATP治療和合適的室上速識別設(shè)置，可明顯減少ICD放電治療次數(shù)，在不增加心律失常性暈厥發(fā)生的同時降低患者的全因病死率 。RELEVANT、MADIT—RIT、ADVANCE III等研究也證實減少放電治療的重要獲益，但在應(yīng)用這一策略時，應(yīng)嚴(yán)密觀察患者的心功能情況是否耐受。國內(nèi)王召軍等的研究也認(rèn)為，心室電風(fēng)暴期間反復(fù)的ATP治療可能誘發(fā)心功能惡化或?qū)е侣宜傩穆始涌燹D(zhuǎn)為室顫，故臨床應(yīng)具體情況具體分析，必要時能盡快低能量放電終止室速。

4.對于單形性VT和多形性VT，射頻消融術(shù)是治療ICD電風(fēng)暴的另一種選擇。Strickbeger等報道：21名藥物難治性持續(xù)性室性心律失常患者已接受頻繁電除顫，射頻消融治療顯著降低這一組患者ICD干預(yù)率。Sra等首次將電解剖標(biāo)測技術(shù)應(yīng)用于消融電風(fēng)暴，對19例出現(xiàn)過電風(fēng)暴的患者行射頻消融手術(shù)，經(jīng)過26周的隨訪，有66％ 的患者未再復(fù)發(fā)。1例患者在術(shù)中出現(xiàn)心臟壓塞，經(jīng)過心包穿刺放液后脫離危險。Carbucicchio等報道95例藥物難治性電風(fēng)暴患者，經(jīng)緊急射頻消融治療奏效。隨訪22個月(1～43個月)期間，87例(92％)未再發(fā)作電風(fēng)暴；63例(66％)未再發(fā)生VT。

總之，電風(fēng)暴的治療對臨床醫(yī)師來說極具挑戰(zhàn)性。電風(fēng)暴一旦發(fā)生，后果極其嚴(yán)重，往往伴隨著高病死率。去除電風(fēng)暴發(fā)作的誘因，聯(lián)合β-阻滯劑和胺碘酮等的抗心律失常藥物治療、鎮(zhèn)靜、調(diào)整ICD參數(shù)和射頻消融在內(nèi)的綜合治療是治療ICD電風(fēng)暴的有效手段。