1、病理改變 肺栓塞的栓子最多見的為血性栓子，其他的還有少見的空氣、脂肪、羊水等。栓子可從微血栓到巨大的騎跨型血栓。微血栓栓塞需反復(fù)多發(fā)才能引起肺血流動力學(xué)改變。最近有人提出“多發(fā)性肺微血栓栓塞”實質(zhì)是肺血管內(nèi)皮損傷引起的微血栓形成。累及2個或2個以上肺葉動脈者謂“大塊肺栓塞”。一般少者可累及2～3個肺段，多者可達(dá)19個肺段中的15～16個，平均為9.22個。根據(jù)Morpurgo臨床-病理對照研究統(tǒng)計，肺栓塞發(fā)生部位分布如下：雙肺為26.77%，雙肺多發(fā)l8.89%，右肺14.96%，肺動脈主干12.67%，右肺多發(fā)6.29%，右下肺5.51%，左肺4.72%，右上肺2.36%，左下肺2.36%，左肺多發(fā)1.57%，右肺 左上肺0.78%，左肺 右下肺0.78%，右肺 左下肺0.78%，右上肺 左下肺0.78%，左上肺 左下肺0.78%，多發(fā)性占57.4%，單發(fā)占42.5%，單純右肺占29.1%，單純左肺占9.4%。較大的血栓栓塞多來自下肢深靜脈，始發(fā)血栓主要是由細(xì)胞成分和纖維蛋白組成的機化體。長度從數(shù)毫米到充滿大靜脈整個管腔，脫落部分主要由纖維蛋白、紅細(xì)胞及血小板組成。肺栓塞可發(fā)生于單側(cè)，也可發(fā)生于雙側(cè)，后者多于前者，右肺多于左肺，下肺多于上肺，發(fā)生于肺動脈主干者約10%。栓塞多發(fā)生在下肺葉可能與該處血流較多有關(guān)。肺內(nèi)可見新、老大小不等的血栓，59%的患者發(fā)現(xiàn)有新鮮血栓，血栓機化和內(nèi)膜偏心性纖維化約占31%，也可見血管腔內(nèi)纖維間隔形成，隧道再通。血管中層多正?；蜉p度增厚。肺梗死不多見，僅占尸檢肺栓塞的10%～15%，且多發(fā)生于原有心、肺疾病，支氣管循環(huán)障礙或肺靜脈高壓患者。阜外心血管病醫(yī)院系心血管疾病?？漆t(yī)院，肺梗死發(fā)生率較高，約占尸檢肺栓塞的77%;梗死肺有出血性改變，多靠近肋膈角附近的下肺葉。顯微鏡下可見肺泡組織破壞，充滿血液，常累及鄰近胸膜，發(fā)生血性或漿液性胸腔滲液。梗死處的壞死組織逐漸被吸收，常不遺留瘢痕或僅有少量條狀瘢痕形成。慢性患者在愈合的梗死區(qū)或機化的血栓栓塞部位，可發(fā)生支氣管-肺動脈側(cè)支吻合(通過擴(kuò)大的毛細(xì)血管)，對某些患者可能有一定生理意義。

　　2、病理生理改變 1819年Laennce首先描述了肺梗死。Virchow闡述了栓子來源于深靜脈系統(tǒng)，絕大多數(shù)的肺栓塞是以下肢靜脈病開始，以肺疾病終結(jié)。栓子最多來自骨盆或四肢靜脈，有人統(tǒng)計“母血栓”85%來自下肢;源于腹腔和盆腔，胸腔和上肢以及頭頸靜脈者各占5%。栓子也可來源于肺循環(huán)本身，右心和左向右心內(nèi)分流的左心附壁血栓，三尖瓣、肺動脈瓣心內(nèi)膜炎，起搏導(dǎo)管及中心靜脈高營養(yǎng)輸液管感染等，栓子也可能是轉(zhuǎn)移的惡性腫瘤、羊水、寄生蟲、骨髓及空氣等。

　　肺栓塞一旦發(fā)生，血管腔堵塞，血流減少或中斷，引起不同程度的血流動力學(xué)和呼吸功能改變。輕者可無任何變化;重者肺循環(huán)阻力突然增加，肺動脈壓升高，心排血量下降，休克，腦血管和冠狀血管供血不足，導(dǎo)致暈厥，甚至死亡。

　　(1)血流動力學(xué)改變：肺栓塞的血流動力學(xué)反應(yīng)主要決定于栓塞肺血管的多少和患者心肺的基礎(chǔ)功能狀態(tài)。栓子堵塞肺血管后，受機械、反射或體液因素的影響，肺循環(huán)阻力增加，肺動脈壓升高。肺動脈平均壓(MPAP)大于20mmHg者占原無心肺疾病患者的70%。其血流受損的程度與栓塞的大小成比例，肺血流受損>25%～30%，MPAP可略升高;肺血流受損>30%～40%，MPAP可達(dá)30mmHg以上，右心室平均壓可增高;肺血流受損>40%～50%，右心室充盈壓增加，心臟指數(shù)下降，MPAP可達(dá)40mmHg;肺血管床面積堵塞50%～70%，可出現(xiàn)持續(xù)性肺動脈高壓;堵塞達(dá)85%可致猝死。急性肺栓塞肺動脈高壓的發(fā)生率約為80%，但MPAP一般不超過35～40mmHg，也有報道最高達(dá)62mmHg者。

　　肺血管床堵塞50%以上，MPAP大于30～40mmHg的重癥患者可發(fā)生右心功能不全，右房壓增加，頸靜脈充盈，右心排血量下降(也可正?；蛟黾?，繼發(fā)引起左心排血量減少，血壓下降。栓塞前有心肺疾病的患者，肺栓塞更易引起右心衰竭和死亡。

　　急性肺栓塞引起的肺血管阻力增加，除機械性堵塞因素外，近年，研究證實體液因素的作用。血小板和白細(xì)胞是肺血管活性物質(zhì)2個重要的來源。血小板致密顆粒儲存并可釋放5-羥色胺和二磷酸腺苷，收縮肺血管;α顆粒釋放血小板生長因子，直接收縮肺血管，并激活其他肺血管活性介質(zhì)的釋放;血小板脂膜可產(chǎn)生花生四烯酸的代謝物：血栓素A2，前列環(huán)素H2和1，2-脂氧化酶產(chǎn)物等。血栓素A2和前列環(huán)素H2有相似的受體，收縮血管平滑肌，增加離體灌流肺血管阻力;而12-脂氧化酶產(chǎn)物不直接收縮肺血管，但能增加中性粒細(xì)胞的游走和激活，因此，它可能是通過釋放白細(xì)胞產(chǎn)物，介導(dǎo)其作用。血小板活化因子也是由血小板所釋放，可激活中性粒細(xì)胞，產(chǎn)生血管活性物質(zhì)。12-脂氧化酶產(chǎn)物和血小板活化因子可能是血小板與中性粒細(xì)胞相互作用的主要機制。中性粒細(xì)胞酶生產(chǎn)血小板活化因子和收縮肺血管的花生四烯酸代謝產(chǎn)物，如血栓素A2、白三烯(LT)B4及其他白三烯肽類(LTC4、LTD4和LTE4)，至于白三烯肽類介導(dǎo)的栓塞后肺血管阻力增加的機制尚不清楚。

　　(2)呼吸功能改變：較大的肺栓塞可引起反射性支氣管痙攣，同時由于血栓本身釋放的5-羥色胺、緩激肽、組胺、血小板活化因子等也促使氣道收縮，增加氣道阻力，使肺通氣量減少，引起呼吸困難。

　?、偎ㄈ蠓闻荼砻婊钚晕镔|(zhì)減少，24h內(nèi)最明顯，因其不能維持肺泡張力，發(fā)生肺萎陷，肺順應(yīng)性下降;肺泡表面活性物質(zhì)減少，又促進(jìn)肺泡上皮通透性增加，引起局部或彌漫性肺水腫，通氣和彌散功能進(jìn)一步下降。

　?、诜嗡ㄈ?，栓塞部分形成無效腔樣通氣，不能進(jìn)行氣體交換;未栓塞部分的肺血流相對增加，肺不張及肺浸潤或肺血管收縮也都可引起肺內(nèi)分流，致肺通氣/灌注比嚴(yán)重失衡，靜脈血混合可占心排血量的10.5%～25.6%。心排血量減少和混合靜脈血氧分壓下降進(jìn)一步加重了低氧血癥。

　　由于上述原因致使通氣阻力增加，肺泡含氣量減少，無效腔通氣和肺內(nèi)分流增多，患者發(fā)生不同程度的低氧血癥，最低可達(dá)44mmHg，低碳酸血癥和堿血癥(呼吸性)。

　　(3)右心功能不全和心室間相互依存：肺血管堵塞和血管收縮物質(zhì)的釋放，反射性肺動脈收縮及低氧血癥等因素進(jìn)一步增加肺血管阻力和肺動脈壓是右心室功能不全的最重要原因。肺動脈壓突然升高，右室后負(fù)荷猛增，結(jié)果右室壁張力增加，伴之右室擴(kuò)張和功能不全。當(dāng)右心室擴(kuò)張時室間隔移向左室，同時心包的束縛使左心腔充盈不足;加之，右心收縮功能不全，右心排血量下降，進(jìn)一步減少了左心室前負(fù)荷;由于右心室膨脹，冠狀靜脈壓增加，左室舒張擴(kuò)張性下降，左室充盈不足，體動脈血量和壓力下降，可能影響冠狀動脈灌注，產(chǎn)生心肌缺血。但也有實驗顯示，肺栓塞除非引起了心源性休克，否則冠狀動脈血流量通常并不減少。大塊肺栓塞引起的右室壁張力的增加，和右室心肌氧耗的增多，可導(dǎo)致心肌缺血和心源性休克，甚至死亡。