|
醫(yī)學(xué)影像學(xué)——是借助于特殊設(shè)備或儀器對人體進(jìn)行檢查，獲取人體內(nèi)部器官、組織結(jié)構(gòu)的特殊圖像并以圖像為依據(jù)對人體進(jìn)行研究、分析和診斷的一門綜合科學(xué)。 自然對比——人體組織自然存在的密度差別稱自然對比。 CT——利用X線束對人體某選定部位逐層掃描，通過測定透過X線劑量，經(jīng)數(shù)字化處理得出該掃描層面組織各個單位容積的吸收系數(shù)，然后重建圖像的一種成像技術(shù)。 螺旋CT——在旋轉(zhuǎn)式掃描基礎(chǔ)上，通過滑環(huán)技術(shù)與掃描床連續(xù)平直移動而實現(xiàn)的，管球旋轉(zhuǎn)和連續(xù)動床同時進(jìn)行，使X線掃描的軌跡呈螺旋狀，因而稱為螺旋掃描。 CT值——根據(jù)人體組織對X線不同的吸收系數(shù)，換算成數(shù)值，反應(yīng)不同吸收系數(shù)組織的密度。 MRI——利用磁共振現(xiàn)象所產(chǎn)生的磁共振信號經(jīng)過采集換個計算機(jī)處理而獲得重建斷層圖像的成像技術(shù)。 PACS——圖像存檔和傳輸系統(tǒng)，是保存和傳輸圖像的設(shè)備與軟件系統(tǒng)。 T1WI：T1加權(quán)成像，指MRI圖像主要反應(yīng)組織間T1特征參數(shù)的成像，反映組織間T1的差別，有利于觀察解剖結(jié)構(gòu)。 T2WI：T2加權(quán)成像，指MRI圖像主要反應(yīng)組織間T2特征參數(shù)的成像，反映組織間T2的差別，有利于觀察病變組織。 DSA——利用電子計算機(jī)處理數(shù)字影像信息，以消除骨骼胳和軟組織影像，是血管清晰顯影的成像技術(shù)。 對比增強CT——經(jīng)靜脈注入水溶性有機(jī)碘對比劑后再行掃描的方法。注入碘對比劑后，器官與病變內(nèi)碘的濃度可產(chǎn)生差別，形成密度差，能是平掃未顯示或顯示不清的病變顯影。通過病變有無強化及強化方式，有助于定性診斷。常用的方法為團(tuán)注法，即在若干秒內(nèi)將全部對比劑迅速注入。依掃描方法分為常規(guī)增強掃描、動態(tài)增強掃描，延遲增強掃描和多期增強掃描等。 流空效應(yīng)：磁共振成像中，由于信號采集需要一定時間，快速流動的血液不產(chǎn)生或只產(chǎn)生極低信號，與周圍組織、結(jié)構(gòu)間形成鮮明對比，這種現(xiàn)象就叫做“流空效應(yīng)”。如心血管內(nèi)快速流動的血液。 聲影：一定頻率的超聲在組織中傳播時，經(jīng)過人體不同組織的衰減程度不同，明顯衰減時，在起后方回聲消失而出現(xiàn)聲影。 骨齡――在骨發(fā)育過程中，原始骨化中心和繼發(fā)骨化中心的出現(xiàn)時間，骨骺與干骺端骨性愈合的時間及其形態(tài)變化都有一定規(guī)律性，這種規(guī)律以時間來表示即骨齡。 骨質(zhì)疏松——單位體積內(nèi)鈣化骨組織減少，即骨組織有機(jī)成分和鈣鹽都減少，但骨內(nèi)有機(jī)成分和鈣鹽含量比例正常。組織學(xué)變化是骨皮質(zhì)變薄，哈氏管擴(kuò)大和骨小梁減少。 骨質(zhì)破壞——局部骨質(zhì)為病理組織所代替，而造成的骨組織消失，X線表現(xiàn)為骨質(zhì)局限性密度減低。骨小梁稀疏或形成骨質(zhì)缺損，其中全無骨質(zhì)結(jié)構(gòu)。早期在哈氏管周圍，Ｘ線表現(xiàn)破壞呈篩孔狀，骨皮質(zhì)表層的破壞，則呈蟲蝕狀。 骨質(zhì)軟化――單位體積內(nèi)骨組織的有機(jī)成分正常，而礦物質(zhì)含量減少。X線表現(xiàn)為骨密度減低，骨小梁和骨皮質(zhì)邊緣模糊。 骨質(zhì)增生硬化——單位體積內(nèi)骨量的增多。X線表現(xiàn)骨質(zhì)密度↑，伴或不伴有骨骼增大變形，骨小梁增粗、增多、密集，骨皮質(zhì)增厚。見于慢性炎癥、外傷后修復(fù)、成骨性骨腫瘤、代謝性骨病等。 Colles骨折——伸展型橈骨遠(yuǎn)端骨折，為橈骨遠(yuǎn)端2-75px以內(nèi)橫行或粉碎性骨折，骨折遠(yuǎn)端向背側(cè)移位，斷端向掌側(cè)成角畸形，可伴尺骨莖突骨折。 骨膜反應(yīng)――是因骨膜受刺激，骨膜內(nèi)層成骨細(xì)胞活動增加所引起的骨質(zhì)增生。X線表現(xiàn)為與骨皮質(zhì)平行排列的線狀、層狀或花邊狀致密影。 骨膜三角—溶骨性骨肉瘤以骨質(zhì)破壞為主，呈不規(guī)則斑片或大片低密度區(qū)，邊界不清，骨膜增生易被腫瘤破壞，形成骨膜三角 嵌入性骨折——骨折斷端相互嵌入，形成嵌入性骨折。X線片上不顯示透明的骨折線，反而表現(xiàn)為密度增加的條帶狀影，系因相互嵌入的骨斷端重疊所致。 骺離骨折——骨折發(fā)生在兒童長骨，由于骨骺尚未與干骺端結(jié)合，外力可經(jīng)過骺板達(dá)干骺端而引起骺離骨折。X片上骨折線不能顯示，指顯示為骺線增寬或骺與干骺端對位異常。還可以是骺于干骺端一并撕脫。 關(guān)節(jié)破壞——是關(guān)節(jié)軟骨及其下方的骨性關(guān)節(jié)面骨質(zhì)為病理組織所侵犯、代替所致。X線表現(xiàn)為當(dāng)破壞只累及關(guān)節(jié)軟骨時，僅見關(guān)節(jié)間隙變窄，在累及關(guān)節(jié)面骨質(zhì)時，則出現(xiàn)相應(yīng)區(qū)的骨破壞和缺損。 關(guān)節(jié)退行性變——緩慢發(fā)生的軟骨變性、壞死，引起關(guān)節(jié)間隙變窄，骨性關(guān)節(jié)面骨質(zhì)增生硬化，并于骨緣形成骨贅。關(guān)節(jié)囊肥厚，韌帶骨化。青枝骨折——兒童骨骼柔韌性較大，外力不易使骨質(zhì)完全斷裂，僅表現(xiàn)為局部骨皮質(zhì)和骨小梁扭曲，而不見骨折線或只引起骨皮質(zhì)發(fā)生皺褶，凹陷或隆突。 關(guān)節(jié)強直——分為骨性纖維性兩種。骨性是關(guān)節(jié)明顯破壞后，關(guān)節(jié)骨端由骨組織所連接。X線表現(xiàn)為關(guān)節(jié)間隙明顯變窄或消失，并有骨小梁通過關(guān)節(jié)連接兩側(cè)骨端。纖維性也是關(guān)節(jié)破壞的結(jié)果，雖關(guān)節(jié)活動消失，但X線上仍可見狹窄的關(guān)節(jié)間隙，且無骨小梁貫穿。 關(guān)節(jié)脫位——是組成關(guān)節(jié)骨骼的脫離、錯位。有完全脫位和半脫位兩種。 肺實質(zhì)——具有氣體交換功能的含氣間隙及結(jié)構(gòu)，如肺泡及肺泡墊。 肺實變——終末細(xì)支氣管以遠(yuǎn)的含氣腔隙的空氣被病理性液體、細(xì)胞或組織替代。見于各種肺炎及肺結(jié)核。 肺空洞——是肺內(nèi)病變組織發(fā)生壞死后經(jīng)引流支氣管排出并吸入氣體后形成的。X線表現(xiàn)低密度透光區(qū)；壁厚薄不等，內(nèi)緣規(guī)則或不規(guī)則；外緣可清楚或不清楚；可有液平。如結(jié)核膿瘍腫瘤等。 肺動脈栓塞——是由內(nèi)源性或外源性栓子栓塞肺動脈或其分支引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征。 法洛四聯(lián)征——由肺動脈狹窄、室間隔缺損、主動脈騎跨和右心室肥厚在內(nèi)的一組先天性心血管畸形。 肺門舞蹈征——當(dāng)肺充血時，在透視下觀肺動脈段和兩側(cè)肺門血管搏動增強，稱為肺門舞蹈。見于左向右分流的先天性心臟病。 KerleyB線——指間質(zhì)性肺水腫時，靜脈壓↑引起滲出液存留于小葉間隙，X線表現(xiàn)肋膈角區(qū)長2-75px，寬1 心胸比例——后前位上心臟最大橫徑與胸廓最大橫徑的比率，正常成人這一比例為1：2或50%以下。 雙房影——當(dāng)左心房增大，心底部出現(xiàn)圓形或橢圓形密度增高影，常略偏右，與右心房重疊，在正位片上顯示呈雙心房影。 龕影——消化道壁的局限性潰爛形成的缺損凹陷在充填鋇劑后，切線位時形成邊緣向外突出的影像，正位加壓觀呈火山口狀。 充盈缺損——鋇劑造影時，消化道內(nèi)占位性病變?nèi)缒[瘤突入管腔而使鋇劑不能充填，常見于良惡性腫瘤與肉芽腫。 半月征——潰瘍型胃癌典型X線征，由三點構(gòu)成：1龕影大而淺呈半月形 2龕周有透亮環(huán)堤 3切線位龕影位于胃輪廓線內(nèi)。 跳躍征——由于鋇劑對病變段腸管管壁的刺激，引起該段腸管痙攣，收縮，很少鋇劑或全無造影充盈，兩端正常腸管充盈如常。宛如鋇劑跳躍了病變段腸管，故稱跳躍征。是潰瘍型腸結(jié)核或腸炎的X線征。 雙管征——CT檢查，擴(kuò)張的膽部膽管與擴(kuò)張的胰管呈分離狀態(tài)，是胰頭癌的常見征象。 燈泡征——肝海綿狀血管瘤T1WI腫瘤表現(xiàn)為均勻低信號，T2WI表現(xiàn)為均勻高信號，隨著回波時間延長信號強度增高，在肝實質(zhì)低信號背景的襯托下，腫瘤表現(xiàn)為邊緣銳利的高信號灶，臨床上稱為“燈泡”征，是肝血管瘤的頗具特征性MRI表現(xiàn)。 環(huán)征——從內(nèi)到外膿壁由壞死組織、肉芽組織、周圍水腫組成，CT表現(xiàn)為環(huán)形強化的膿腫壁和周圍無強化的低密度水腫帶構(gòu)成了“環(huán)征”，90%肝膿腫出現(xiàn)“環(huán)征”。 IVP——靜脈腎盂造影，含碘水溶性對比劑靜脈注射后，經(jīng)腎小球濾過進(jìn)入腎小管，最后入腎盂腎盞輸尿管膀胱，使尿路顯影。即可顯示尿路的解剖形態(tài)，又可了解雙腎排泄功能。 腎自截——全腎鈣化，腎體積縮小或增大，腎功能受損，即為腎自截現(xiàn)象，見于腎結(jié)核晚期。 多囊腎——多囊性腎病變，遺傳性病變，成人型多見，X線平片雙腎影呈分葉狀增大，尿路造影可見雙側(cè)腎盞腎盂移位、拉長、變形和分離，呈“蜘蛛足”樣改變，CT表現(xiàn)為雙腎布滿多發(fā)大小不等圓形或卵圓形水樣密度病變，增強檢查病變無強化。 10％腫瘤——也稱嗜鉻細(xì)胞瘤。即10%腫瘤位于腎上腺之外，10%為雙側(cè)、多發(fā)腫瘤，10%為惡性腫瘤和10%為家族性。 腦萎縮——各種原因所致腦組織減少而繼發(fā)的腦室和蛛網(wǎng)膜下隙擴(kuò)大。 腦積水——腦脊液產(chǎn)生和吸收失衡或腦脊液循環(huán)通路障礙所致腦室系統(tǒng)異常擴(kuò)大。 硬膜外血腫：顱內(nèi)出血積聚于顱骨與硬膜之間。CT平掃表現(xiàn)顱骨內(nèi)板下雙凸形高密度區(qū)，邊界銳利，一般不超過顱縫。 硬膜下血腫：顱內(nèi)出血積聚于硬腦膜與蛛網(wǎng)膜之間稱。CT平掃顱板下方新月形高密度影，血腫范圍廣泛，不受顱縫限制。 腦挫裂傷——顱腦外傷所致腦組織器質(zhì)性損傷，分腦挫傷和腦裂傷兩種。腦挫傷是外傷引起的皮質(zhì)和深層的散發(fā)小出血灶、腦水腫和腦腫脹；腦裂傷是腦及軟腦膜血管的斷裂。兩者多同時發(fā)生，故稱為腦挫裂傷。 出血性腦梗死——腦梗死期間，缺血區(qū)血管重新恢復(fù)血流灌注，導(dǎo)致梗死區(qū)內(nèi)出現(xiàn)繼發(fā)性出血，CT或MRI顯示在原有的低密度區(qū)內(nèi)出現(xiàn)散在或局限性高密度影。 腔隙性腦梗死——系腦穿支小動脈閉塞引起的深部腦組織較小面積的缺血性壞死，好發(fā)部位為基底核區(qū)和丘腦區(qū)，CT表現(xiàn)為基底核區(qū)和丘腦區(qū)類圓形小病灶，邊緣清晰的低密度灶。 模糊效應(yīng)——腦梗死2-3周時腦水腫消失而吞噬細(xì)胞浸潤，使組織密度增高，CT平掃顯示為等密度，稱模糊效應(yīng)。 腦膜尾征——腦膜瘤MRI增強掃描腫瘤出現(xiàn)明顯強化，其中60%腫瘤鄰近腦膜發(fā)生鼠尾狀強化，稱為腦膜尾征。 頸動脈體瘤——發(fā)生在頸總動脈分叉處的一種化學(xué)感受器腫瘤，屬良性腫瘤。CT平掃表現(xiàn)為橢圓形軟組織密度腫塊，邊界清楚，規(guī)則。增強掃描后有明顯強化。臨床表現(xiàn)頸部腫塊、頭暈頭痛暈倒，可合并迷走神經(jīng)壓迫癥狀。 胡椒鹽征——頸動脈體瘤MRI增強掃描，腫瘤明顯強化，較小腫瘤均勻強化，較大腫瘤不均勻強化，內(nèi)見血管流空非強化影，稱為“鹽胡椒面征”。 介入放射學(xué)——以影像診斷學(xué)為基礎(chǔ)，并在影像設(shè)備的導(dǎo)向下，利用輕皮穿刺和導(dǎo)管技術(shù)等，對一些疾病進(jìn)行非手術(shù)治療或者用以取得組織學(xué)、細(xì)菌學(xué)、生理和生化材料，以明確病變性質(zhì)。 經(jīng)導(dǎo)管動脈栓塞術(shù)TAE：將導(dǎo)管插入靶血管并注入栓塞材料，使之閉塞從而達(dá)到治療目的的技術(shù)。 經(jīng)皮經(jīng)腔血管成形術(shù)PTA：經(jīng)皮穿刺植入導(dǎo)絲球囊導(dǎo)管指甲等器械，對狹窄或閉塞血管進(jìn)行擴(kuò)張和再通的技術(shù)。 X線圖像形成基本條件——①X線穿透人體組織結(jié)構(gòu)；②穿透組織結(jié)構(gòu)后剩余的有X線；③剩余的X線使熒光屏直接顯像，或使膠片感光后形成潛影、再經(jīng)顯影與定影而形成具有黑白對比、層次差異的X線影像。 醫(yī)用X線特性——X線是一種電磁波，具有穿透性；熒光效應(yīng)；攝影效應(yīng)和生物效應(yīng)。其穿透性與物質(zhì)密度，厚度和Ｘ線波長有關(guān)，熒光效應(yīng)是透視檢查的基礎(chǔ)；攝影效應(yīng)是Ｘ線攝影的基礎(chǔ)；電離效應(yīng)涉及人體生物學(xué)方面的改變，是放射防護(hù)學(xué)和放射治療的基礎(chǔ)。 長骨結(jié)核、脊椎結(jié)核影像學(xué)表現(xiàn) X線平片：長骨結(jié)核——松質(zhì)骨中出現(xiàn)局限性類圓形、邊緣較清楚的骨質(zhì)破壞區(qū)，鄰近無明顯骨質(zhì)增生現(xiàn)象；骨膜反應(yīng)少見；在骨質(zhì)破壞區(qū)有時可見“泥沙狀”死骨。 脊椎結(jié)核——溶骨性骨松質(zhì)破壞，以腰椎多見，椎體塌陷變扁或呈楔形；椎間隙變窄或消失，椎體融合；脊椎曲度改變（后突）；椎旁膿腫形成（冷性膿腫）。 CT檢查：長骨結(jié)核——低密度的骨質(zhì)破壞區(qū)，其內(nèi)常見多數(shù)小斑片狀高密度影為死骨；病變周圍軟組織腫脹；結(jié)核性膿腫密度低于肌肉，增強后可有邊緣化。 脊椎結(jié)核——低密度骨質(zhì)破壞、死骨和椎旁膿腫的顯示優(yōu)于X線平片；椎管狹窄；結(jié)核性膿腫呈液性密度，增強后呈環(huán)化增強 MRI檢查：脊柱結(jié)核骨破壞區(qū)T1WI呈低信號，T2WI為高信號并混有少許低信號影。骨破壞區(qū)周圍骨髓反應(yīng)性水腫在T1WI上也呈低信號，而T2WI上呈高信號。結(jié)核性膿腫在T1WI上呈低信號，在T2WI上呈高信號，其內(nèi)可見斑點狀或索條狀低信號影，代表膿腫內(nèi)的纖維化和鈣化，增強后膿腫壁可強化。 維生素D缺乏性佝僂病X線表現(xiàn) 由于維生素D不足引起鈣磷代謝障礙，使骨生長中骨樣組織缺乏鈣鹽沉積。系全身性代謝性骨病。X線表現(xiàn)為全身骨骼普通性骨質(zhì)密度減低。骨小梁稀少，模糊，邊緣毛糙，骨皮質(zhì)變薄，分層改變。在骨代謝比較活躍的部位，如骨骺出現(xiàn)延遲，密度低邊緣模糊，干骺端鈣化帶不規(guī)，模糊，變薄以至消失。干骺部中間帶曲折變形而凹陷呈杯口狀，邊緣不規(guī)則而呈毛刷狀，骨骺與干骺部間距增寬。干骺部邊角呈骨刺樣改變。胸廓肋骨前端呈寬杯口狀。同時負(fù)重長骨常見彎曲變形。（O型腿，X型腿等），少數(shù)病人可發(fā)生青枝骨折愈合X線表現(xiàn)：臨時鈣化帶重新出現(xiàn)，杯口狀凹陷和毛刷狀改變減輕，消失。干骺間距恢復(fù)正常。骨質(zhì)密度增高，骨皮質(zhì)增厚。骨骺增大，密度增高，至于骨變形則長期存在。 良惡性骨腫瘤鑒別診斷。 良性——有無轉(zhuǎn)移：無轉(zhuǎn)移。生長情況：生長緩慢，不侵及鄰近組織，但可使之壓迫性破壞。局部骨變化：呈膨脹性骨質(zhì)破壞，與正常骨界限清晰，邊緣銳利，骨皮質(zhì)變薄，膨脹能保持其連續(xù)性。骨膜增生：一般無骨膜增生，病理性骨折后可有少量骨膜增生，且骨膜新生骨不被破壞。周圍軟組織變化：多無腫脹或腫塊影，如有腫塊，邊緣清晰。血管造影：血管分化正常，可見腫瘤壓迫血管，使之牽拉，移位。 惡性——有無轉(zhuǎn)移：有轉(zhuǎn)移。生長情況：生長迅速，易侵及臨近組織器官。局部骨變化：呈浸潤性骨破壞，病變區(qū)與正常骨界限模糊，邊緣不整，累及骨皮質(zhì)，造成不規(guī)則破壞與缺損，可有腫瘤骨形成。骨膜增生：多出現(xiàn)不同形式的骨膜增生，并可被腫瘤侵犯破壞。周圍軟組織變化：長入軟組織形成腫塊，與周圍組織分界不清。血管造影：可見腫瘤血管多而紊亂，腫瘤染色及動靜脈瘺，同時還可見供血動脈增粗及血管侵蝕變僵硬，邊緣破壞等征象。 股骨頸骨折為例，骨折常見并發(fā)癥X線表現(xiàn)：1.骨折延遲愈合或不愈合；X線表現(xiàn)骨痂出現(xiàn)延遲，稀少或不出現(xiàn)，骨折線消失延緩或長期存在2.假關(guān)節(jié)形成：斷端骨質(zhì)濃密，兩側(cè)斷端之間有明顯透亮線3.骨折畸形愈合：骨成角，旋轉(zhuǎn)，縮短畸形4.外傷后骨質(zhì)疏松5.骨、關(guān)節(jié)感染；為急慢性骨、關(guān)節(jié)炎X線表現(xiàn)6.骨缺血性壞死：股骨頭密度增高，變形7.關(guān)節(jié)強直：多為關(guān)節(jié)周圍粘連所致，常伴骨質(zhì)疏松和軟組織萎縮8.關(guān)節(jié)退行性變：為慢性骨傷后改變9.骨化性肌炎：骨折后軟組織內(nèi)不同程度鈣化 急性化膿性骨髓炎——病理過程：松質(zhì)骨區(qū)局部化膿性炎癥→穿破骨皮質(zhì)→骨膜下膿腫和/或軟組織膿腫→骨膜掀起及血栓性動脈炎→骨質(zhì)血供障礙、骨質(zhì)壞死→死骨形成→10天后壞死骨吸收和新生骨形成。臨床表現(xiàn)：①發(fā)病急、高熱和明顯中毒癥狀②患肢活動障礙和深部疼痛③局部紅腫和壓痛 影像學(xué)改變：1）發(fā)病兩周內(nèi)骨骼可無明顯變化，僅見一些軟組織改變：①肌間隙模糊消失②皮下組織與肌肉分界變模糊③皮下脂肪內(nèi)出現(xiàn)致密的條紋影。2）發(fā)病兩周后：干骺端出現(xiàn)局限性骨質(zhì)疏松，繼而出現(xiàn)散在和不規(guī)則的破壞區(qū)，邊緣模糊，逐漸向骨干方向延伸伴有骨膜反應(yīng)。若有死骨形成則被骨膜增生包繞稱包殼。 慢性化膿性骨髓炎——病理：當(dāng)急性化膿性骨髓炎未得到及時而充分的治療，在骨內(nèi)遺留感染吐、死骨或膿腫，可轉(zhuǎn)化為慢性化膿性骨髓炎。臨床表現(xiàn)： 局部腫脹、疼痛。以患肢粗大，瘺管經(jīng)久不愈，常有小死骨塊流出為特征。影像學(xué)改變：①骨質(zhì)增生硬化：骨干增粗，外形不整，骨皮質(zhì)不規(guī)則增厚，密度顯著增高，骨髓腔變窄或閉塞 ②大片死骨塊，呈長條狀，其長軸與骨干平行，死骨及周圍的骨性包殼結(jié)構(gòu)稱為“骨柩”，因常被骨質(zhì)增生硬化所遮蓋，需高千伏攝影或斷層才能顯示 ③軟組織改變 ④殘留的骨質(zhì)破壞：為慢性期肉芽組織對死骨清除的破壞，邊緣清楚，與急性期的溶骨性破壞不同； 骨結(jié)核——1）病理：脊柱結(jié)核：病變常累及兩個以上椎體，可間隔分段發(fā)病（跳躍性），單個椎體發(fā)病者少見。兒童發(fā)病以胸椎最多，病灶多開始于椎體中心的骨松質(zhì)，常累及多個椎體；成人好發(fā)于腰椎，常侵犯相鄰兩個椎體。主要侵犯椎體松質(zhì)骨，迅速破壞椎間盤，多椎體受侵，少有侵犯椎弓和棘突。關(guān)節(jié)結(jié)核: 發(fā)于肺結(jié)核或其它部位結(jié)核的并發(fā)癥?？衫^發(fā)于骺、干骺端結(jié)核，細(xì)菌經(jīng)血行先累及滑膜、為滑膜型結(jié)核。見于兒童和青年，常單發(fā)，侵犯髖關(guān)節(jié)及膝關(guān)節(jié)。 2）臨床表現(xiàn)：脊柱結(jié)核： ①貧血，體重減輕，乏力 ②局部疼痛及放射痛③脊柱活動障礙及強迫姿勢④冷膿腫及竇道形成⑤ 脊柱后突畸形⑥脊髓受壓癥狀或截癱。關(guān)節(jié)結(jié)核：①低燒乏力食欲不振體重減輕等②骨關(guān)節(jié)活動的功能障礙、腫脹、疼痛。 3）X線表現(xiàn)：脊柱結(jié)核：① 椎體骨質(zhì)破壞：多發(fā)生于椎體內(nèi)（中央型）或椎體上、下緣（邊緣型）或附件（附件型）②椎間隙變窄或消失③冷性膿腫：腰大肌膿腫、胸椎旁膿腫、咽喉壁膿④腫脊柱畸形⑤治療后如出現(xiàn)骨質(zhì)增生硬化，椎體融合時，為骨質(zhì)修復(fù)愈合表現(xiàn)，畸形仍存在。冷膿腫可發(fā)生鈣化。關(guān)節(jié)結(jié)核：①骨型關(guān)節(jié)結(jié)核：在骺、干骺端結(jié)核征象的基礎(chǔ)上，又有關(guān)節(jié)周圍軟組織腫脹、關(guān)節(jié)間隙不對稱性狹窄或關(guān)節(jié)骨質(zhì)破壞等?；ば完P(guān)節(jié)結(jié)核：大多累及一個較大關(guān)節(jié)。以髖關(guān)節(jié)和膝關(guān)節(jié)常見②早期X線表現(xiàn)：關(guān)節(jié)囊和關(guān)節(jié)周圍軟組織腫脹，密度增高，關(guān)節(jié)間隙正?；蛟鰧捄凸琴|(zhì)疏松。病變發(fā)展造成關(guān)節(jié)面的蟲蝕狀破壞，常上下骨面對稱受累③晚期，病變愈合，骨質(zhì)破壞停止發(fā)展，關(guān)節(jié)面骨質(zhì)邊緣變的銳利。愈合后產(chǎn)生關(guān)節(jié)強直，關(guān)節(jié)間隙變窄，但無骨小梁通過關(guān)節(jié)間隙。 轉(zhuǎn)移性骨腫瘤：X線：溶骨型：多見，表現(xiàn)為骨松質(zhì)中多發(fā)或單發(fā)小的蟲蝕狀骨質(zhì)破壞。病變發(fā)展，破壞區(qū)融合擴(kuò)大，形成大片溶骨性骨質(zhì)破壞區(qū)。常并發(fā)病理性骨折。成骨型：病變?yōu)楦呙芏扔?，居骨松質(zhì)內(nèi)，斑片狀或結(jié)節(jié)狀，密度均勻一致，境界不清。CT：溶骨型：松質(zhì)骨和或皮質(zhì)骨低密度缺損，邊緣清晰無硬化，常伴不太大的軟組織腫塊；成骨型：松質(zhì)骨內(nèi)斑點狀片狀結(jié)節(jié)狀邊緣模糊的高密度灶，無軟組織腫塊 骨肉瘤（惡性骨腫瘤）的臨床影像學(xué)表現(xiàn)和分型 好發(fā)年齡：青少年，11～20歲約占50% 好發(fā)部位：股骨下端、脛骨上端和肱骨上端。（干骺端為多發(fā)位置） 臨床特點：局部進(jìn)行性疼痛、腫脹和功能障礙。局部皮溫常較高并可由淺靜脈怒張。病變進(jìn)展迅速，早期即可發(fā)生遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移，預(yù)后較差。實驗室檢查血清堿性磷酸酶常較高。 影像學(xué)表現(xiàn)：X線平片：各種形式的骨破壞和瘤骨形成，不同形式的骨膜新生骨及其破壞，軟組織腫塊，骨破壞區(qū)和軟組織腫塊中的腫瘤骨形成等。CT：骨破壞表現(xiàn)為：骨松質(zhì)斑片狀缺損，骨皮質(zhì)內(nèi)表面侵蝕或骨皮質(zhì)全層蟲蝕狀斑片狀破壞甚至大片缺損。骨質(zhì)增生表現(xiàn)為：松質(zhì)骨、骨破壞區(qū)和軟組織腫塊內(nèi)不規(guī)則斑片狀高密度影和骨皮質(zhì)增厚。軟組織腫塊常偏于病骨一側(cè)或圍繞病骨生長，其邊緣大多模糊而與周圍正常的肌肉、神經(jīng)和血管分界不清，其內(nèi)常見大小不等的壞死囊變區(qū)。MRI：骨質(zhì)破壞、骨質(zhì)增生、瘤骨和瘤軟骨鈣化在T2WI上顯示較好，均表現(xiàn)為低信號影。 分型：根據(jù)骨破壞和骨增生的多少，以X線表現(xiàn)為基礎(chǔ)，骨肉瘤大致可分為成骨型、溶骨型和混合型。其表現(xiàn)分別為： 成骨型：以骨質(zhì)增生、硬化為主，明顯時可呈大片致密影稱象牙質(zhì)變，骨破壞較少或不明顯。骨膜增生較明顯。軟組織腫塊內(nèi)也有較多腫瘤骨。 溶骨型：以骨質(zhì)破壞為主，很少或沒有骨質(zhì)增生。骨破壞呈不規(guī)則斑片狀或大片低密度區(qū)，邊緣不清。骨膜增生骨易被腫瘤破壞，形成骨膜三角。軟組織內(nèi)大多無瘤骨生成。 混合型：骨增生和破壞程度大致相同。 骨巨細(xì)胞瘤的X線表現(xiàn)。 好發(fā)年齡20-40歲。好發(fā)部位：四肢長骨骨端，股骨下端、脛骨上端和橈骨下端占60-70%其次為肱骨上端和腓骨上端。X線表現(xiàn)：1.骨端關(guān)節(jié)面下單房或多房的骨質(zhì)膨脹性或溶骨性破壞，常為偏心性，皮質(zhì)變薄向外膨隆，分房型者內(nèi)有小骨嵴分隔，似“皂泡樣”改變。2.腫瘤與正常骨組織有明顯分界，一般不穿破關(guān)節(jié)軟骨，周圍無骨質(zhì)增生硬化，少有骨膜反應(yīng)。3.如合并病理性骨折，可有骨膜反應(yīng)。4.當(dāng)有以下幾點提示為腫瘤為惡性或惡性變：①破壞區(qū)骨性包殼出現(xiàn)篩孔狀或蟲蝕狀骨質(zhì)破壞 ②骨嵴殘缺紊亂 ③軟組織中出現(xiàn)邊界不清的巨大腫塊；④骨膜增生顯著，可有骨膜三角形成⑤短期內(nèi)腫瘤迅速增大等。 大葉性肺炎——X線表現(xiàn)特點①充血期：可無陽性發(fā)現(xiàn)，或僅有肺紋增多，肺透明度略低等②實變期： 以葉或段分布的大片陰影，密度均勻，累及肺段的常表現(xiàn)為片狀或三角形致密影。以葉間裂為界，邊界清楚，形狀與肺葉的輪廓一致③消散期：實變區(qū)密度逐漸減低； 由于吸收不均勻而表現(xiàn)為斑片狀或條索狀陰影，這時需與肺結(jié)核相鑒別； 病變一般在兩周內(nèi)完全消失。 CT表現(xiàn)特點：①充血期：病變區(qū)呈磨玻璃樣陰影，邊緣模糊。病變區(qū)血管仍隱約可見②實變期：大葉或肺段分布的致密影，可見空氣支氣管征。③消散期：散在的、大小不一和分布不規(guī)則的斑片狀陰影，最后可完全吸收。 肺結(jié)核的發(fā)病機(jī)理、病理變化、Ⅰ～Ⅳ型肺結(jié)核的X線、CT表現(xiàn)及診斷與鑒別診斷。 （1）原發(fā)型肺結(jié)核：原發(fā)綜合征及胸內(nèi)淋巴結(jié)結(jié)核。病理機(jī)理：①原發(fā)綜合癥：初染結(jié)核菌后多在肺的中部近胸膜處發(fā)生急性滲出性病灶，為原發(fā)病灶。其周圍可以發(fā)生不同程度的病灶周圍炎。病變沿淋巴管引流，可引起淋巴管炎及相應(yīng)的淋巴結(jié)炎②胸內(nèi)淋巴結(jié)結(jié)核：肺內(nèi)原發(fā)灶吸收較快，淋巴結(jié)炎愈合慢，結(jié)核呈肺門或縱隔淋巴結(jié)增大2）X線表現(xiàn)：① 原發(fā)綜合征：原發(fā)病灶、淋巴管炎和淋巴結(jié)炎三者組成典型的變化。原發(fā)病灶及病灶周圍炎，表現(xiàn)為邊界模糊的云絮狀影。自原發(fā)病灶引向肺門的淋巴管炎，表現(xiàn)為條索狀陰影。肺門與縱隔增大的淋巴結(jié)，表現(xiàn)為腫塊影，多出現(xiàn)于右側(cè)氣管旁及氣管支氣管淋巴結(jié)。②胸內(nèi)淋巴結(jié)結(jié)核：結(jié)節(jié)型：肺門旁園形或橢園形結(jié)節(jié)狀影，內(nèi)緣與縱隔相連，外緣突出，邊界清楚，多出現(xiàn)于右側(cè)氣管旁及氣管支氣管淋巴結(jié)群。炎癥型：肺門影增大，邊界模糊。 （2）血行播散型肺結(jié)核 ：病理：肺內(nèi)原發(fā)灶破壞血管；氣管支氣管或肺門淋巴結(jié)干酪樣壞死破壞肺靜脈壁－結(jié)核桿菌進(jìn)入血循環(huán)；其他部位結(jié)核破壞靜脈進(jìn)入血液。急性血行播散型肺結(jié)核：大量結(jié)核桿菌一次或短期內(nèi)進(jìn)入。亞急性或慢性血行播散型肺結(jié)核：少量結(jié)核桿菌分次分批進(jìn)入。Ｘ線表現(xiàn)：急性粟粒性肺結(jié)核: 三均勻：大?。?/SPAN>1 （3）繼發(fā)性肺結(jié)核成年人結(jié)核中最常見 浸潤性肺結(jié)核：機(jī)理：結(jié)核桿菌再次感染人體引起的肺結(jié)核，多見于成人。途徑：原結(jié)核灶復(fù)發(fā)或重新活動；重新感染。特點：病灶較局限,病程反復(fù)，易發(fā)生干酪樣壞死，很少有淋巴管和淋巴結(jié)的變化。滲出性病灶、結(jié)核性空洞、結(jié)核球、混合病灶。X線表現(xiàn)：①局限性斑片陰影：多見于兩肺上葉尖段、后段和下葉背段。②大葉性干酪性肺炎：為一個肺段或肺葉呈大葉致密性實變，其內(nèi)可見不規(guī)則的“蟲蝕樣”空洞，邊緣模糊。③增殖性病變：呈斑點狀陰影，邊緣較清晰，排列成“梅花瓣”或“樹芽”狀陰影，為結(jié)核病的典型表現(xiàn)。④結(jié)核球：為圓形、橢圓形陰影，大小0.5～4㎝不等，常見2～3㎝，邊緣清晰，輪廓光滑，偶有分葉，密度較高，內(nèi)部常見斑點、層狀或環(huán)狀鈣化；結(jié)核球周圍常見的散在的纖維增殖性病灶，稱“衛(wèi)星灶”。⑤結(jié)核性空洞：空洞壁薄，壁內(nèi)、外緣較光滑，空洞周圍常有不同性質(zhì)的衛(wèi)星灶。⑥支氣管播散病變：沿氣管分布的斑片狀陰影，呈腺泡排列，或相互融合成小片狀陰影。⑦硬結(jié)鈣化或索條影，提示病灶愈合。慢性纖維空洞型肺結(jié)核：機(jī)理：為繼發(fā)性肺結(jié)核的晚期，由于其它類型肺結(jié)核的發(fā)展、好轉(zhuǎn)與穩(wěn)定交替發(fā)展而來。病理改變：纖維增生和纖維空洞。X線和CT表現(xiàn)：①纖維空洞：上中肺野常見，壁厚，內(nèi)壁光滑②空洞周圍改變：可見大片滲出和干酪病變，也可見不同程度的鈣化和大量纖維粘連③肺葉變形：病變肺葉收縮，患側(cè)肺門上抬，肺紋理紊亂，呈垂柳狀④代償性肺氣腫⑤胸膜肥厚及粘連⑥縱膈向患側(cè)移位。 （4）結(jié)核性胸膜炎——X線和CT：不同程度的胸腔積液表現(xiàn)，慢性者有胸膜廣泛或局限性肥厚，可見胸膜鈣化。 肺癌分為三型：中央型：位于肺段和段以上支氣管，鱗癌多見。周圍型：位于肺段以下支氣管，各種組織學(xué)類型均能見到，以腺癌為主。彌散型：位于細(xì)支氣管、肺泡和肺泡壁，呈彌漫性生長。 中央型肺癌——X線：肺門腫塊呈分葉型和邊緣不規(guī)則型，常伴有阻塞性肺炎和肺不張CT：1）支氣管改變：管壁增厚，管腔狹窄2）肺門腫塊：分葉狀或邊緣不規(guī)則腫塊，常同時伴有阻塞性肺炎和肺不張3）侵犯縱膈結(jié)構(gòu)：受侵犯的血管可表現(xiàn)受壓移位，管腔變窄或閉塞，管壁不規(guī)則等4）縱膈肺門淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移 周圍型肺癌——X線：密度較高，輪廓模糊的結(jié)節(jié)狀或球形病變?？梢姺秩~和毛刺征，可形成胸膜凹陷征。CT：外圍肺組織內(nèi)發(fā)現(xiàn)結(jié)節(jié)或腫塊，直徑小于 支氣管擴(kuò)張癥——X線：肺紋理增多、紊亂、或網(wǎng)狀。卷發(fā)狀或多發(fā)薄壁空腔，可有液平 CT表現(xiàn)：①拄狀支氣管擴(kuò)張管壁增厚管腔擴(kuò)張，呈管狀、環(huán)狀及橢圓形陰影，呈雙軌征、印戒征；②囊狀支氣管擴(kuò)張呈葡萄串樣分布，散在或簇狀分布的囊腔，腔內(nèi)可見液平；③靜脈曲張型支氣管擴(kuò)張：擴(kuò)張的支氣管呈不規(guī)則串珠狀擴(kuò)張。 法洛四聯(lián)癥——X線：①肺少血，肺門小，肺野血管紋理纖細(xì)②心臟輕到中度增大，心尖圓鈍上翹，心腰凹陷呈靴形③主動脈增寬（1/4-1/3有右位主動脈弓）④右心室增大，右心房輕度增大⑤左心室?。髁繙p少），左心房不大。MRI診斷：顯示右室流出道（漏斗部）狹窄，主肺動脈瓣環(huán)的發(fā)育狀態(tài)，升主動脈與主肺動脈的相對大小關(guān)系和左、右肺動脈的發(fā)育狀態(tài)，室間隔缺損的大小和部位，右心室肥厚和心腔的擴(kuò)張。 風(fēng)濕性心臟病急性或亞急性風(fēng)濕性心臟炎慢性風(fēng)濕性瓣膜病 (一)二尖瓣狹窄——病理：瓣膜表面粗糙硬化、瓣緣贅生物形成，瓣葉間粘連臨床表現(xiàn)：癥狀：勞累后心慌、氣短，端坐呼吸、肝大、下肢浮腫。體征：心尖區(qū)舒張中晚期隆隆樣雜音，P2亢進(jìn)。X線表現(xiàn)：(1)心臟增大：呈二尖瓣型(2)左房大、左心耳突出(3)右室大(4)主動脈結(jié)小(5)肺瘀血(6)間質(zhì)性肺水腫常見(7)可有肺動脈高壓 (8)二尖瓣膜鈣化影 (9)偶見肺含鐵血黃素沉著 (二)二尖瓣關(guān)閉不全——病理：瓣葉增厚、收縮，瓣膜表面粗糙硬化、有贅生物，腱索縮短、粘連。臨床表現(xiàn)：癥狀：勞累后心慌、氣短、咯血、端坐呼吸、肝大、下肢浮腫。體征：心尖區(qū)收縮期吹風(fēng)樣雜音，向腋下傳導(dǎo)。X線表現(xiàn)：心臟增大，二尖瓣型；左房、右室、左室大，左心耳突出；主動脈球正常或縮?。环勿鲅?；二尖瓣膜可鈣化 (三)主動脈狹窄——X線：左室不同程度增大，左房可輕度增大，多數(shù)患者升主動脈中段局限性擴(kuò)張。 (四)主動脈瓣關(guān)閉不全——病理：主動脈瓣硬化、增厚、卷縮、瓣葉邊緣贅生物。臨床：癥狀：勞力性心慌、氣短；體征：主動脈瓣聽診區(qū)舒張期雜音，脈壓差增大。X線：(1)心臟增大呈主動脈型2)左室大(3)升主動脈增寬(4)合并二尖瓣病變(5)左房大(6)右室大(7)肺瘀血(8)間質(zhì)性肺水腫(9)急性左心衰時可有肺泡性肺水腫(10)主動脈瓣可鈣化 腦膜瘤：CT：典型腦膜瘤CT平掃大部分為密度均勻高密度，邊緣清晰，球形或分葉病灶。腫瘤以寬基靠近顱骨或者硬腦膜；可有顱骨的增厚、破壞或變薄等腦外腫瘤的征象。灶周無水腫，或輕度水腫。增強掃描時一般表現(xiàn)均質(zhì)顯著強化。MRI：腦膜瘤在T1WI上多數(shù)為等信號，少數(shù)為低信號；在T2WI上，腫瘤可表現(xiàn)為高信號、等信號或低信號。腦膜瘤周圍水腫。增強檢查腫瘤明顯均一強化。 聽神經(jīng)瘤：CT：平掃時腫瘤居巖骨后緣，以內(nèi)耳道為中心。腫瘤多為類圓形，少數(shù)半月形。等密度占50-80%，其余為低密度、高密度和混合密度。50-85%的病例可顯示內(nèi)聽道漏斗狀擴(kuò)大。增強掃描50-80%的腫瘤有增強，表現(xiàn)為均勻或者不均勻，也可為單環(huán)或者多環(huán)。MRI：腫瘤位于橋小腦角。為圓形或分葉狀，多呈不均勻長T1、長T2信號，多有囊變。MRI可清晰顯示內(nèi)耳道一定程度內(nèi)耳道擴(kuò)大。增強檢查，腫瘤實性部分明顯增強，囊變部分無強化。 視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤——臨床表現(xiàn)：神經(jīng)外胚層腫瘤，嬰幼兒最常見眼球內(nèi)惡性腫瘤，常單眼發(fā)病，后可雙眼發(fā)??；常生于3歲以下嬰幼兒，臨床最易發(fā)現(xiàn)早期癥狀為“貓眼”征像，表現(xiàn)為白瞳癥，晚期可繼發(fā)青光眼。影像表現(xiàn)：①X線：眶內(nèi)鈣化影為最常見表現(xiàn)，視神經(jīng)孔擴(kuò)大提示腫瘤已沿著視神經(jīng)向顱內(nèi)發(fā)展，晚期病例出現(xiàn)眶壁骨質(zhì)破壞及虹腔增大等。②CT：直接征像：眼球壁腫塊突入玻璃體腔，呈類圓形或不規(guī)則形，內(nèi)為不均勻軟組織密度，腫瘤鈣化率可高達(dá)95％以上，鈣化可呈團(tuán)塊狀或片狀、斑點狀。擴(kuò)散或轉(zhuǎn)移征像：眼球完整性破壞或視神經(jīng)增粗，視神經(jīng)管擴(kuò)大。③MRI：表現(xiàn)為不均勻長T1長T2信號，具有明顯強化，鈣化在 T1WI及T 2WI均表現(xiàn)為低信號。分期：影像學(xué)分4期：①Ⅰ期：眼球內(nèi)期，局限于眼球內(nèi)；②Ⅱ期：青光眼期，局限于眼球內(nèi)同時伴有眼球增大；③Ⅲ期：眼外眶內(nèi)期，病變局限于眶內(nèi)；④Ⅳ期：眼外眶外期，病變同時累及顱內(nèi)。 腎結(jié)核1、輸尿管結(jié)核2、膀胱結(jié)核3 感染途徑：1.血源性感染2.同側(cè)腎結(jié)核向下蔓延3.腎、輸尿管結(jié)核蔓延 X線：1.平片可陰性，有時見鈣化甚至全腎鈣化；尿路造影，病變限于腎實質(zhì)內(nèi)顯示正常；腎盂腎盞呈蟲蝕狀破壞，并見造影劑與小盞外側(cè)結(jié)核空洞相連；腎盂腎盞廣泛破壞或腎盂積膿，IVP不顯影，逆行造影顯示腎盂腎盞共同形成一擴(kuò)張而不規(guī)則空腔。2.平片多陰性，偶見輸尿管鈣化；尿路造影：早期，輸尿管，全程擴(kuò)張和管壁不整；進(jìn)展期，輸尿管僵硬，狹窄和擴(kuò)張相間呈串珠狀、軟木塞鉆樣及筆桿狀（輸尿管結(jié)核特征）。3.尿路造影：早期：輸尿管口膀胱壁不規(guī)則及變形；晚期：整個膀胱壁不規(guī)則，膀胱攣縮，體積變小，邊緣呈鋸齒狀改變。 CT——1.早期：腎實質(zhì)內(nèi)低密度灶。進(jìn)展期：腎盞腎盂破壞擴(kuò)張，呈多個囊狀低密度灶。晚期和終末期：腎結(jié)核點狀或不規(guī)則鈣化甚至全腎鈣化（腎自截）。2.早期：輸尿管輕度擴(kuò)張；后期：輸尿管壁增厚并管腔多發(fā)狹窄與擴(kuò)張。3.膀胱壁內(nèi)緣不規(guī)則，水腫或肉芽腫組織造成膀胱壁增厚和膀胱腔縮小。 CT檢查的優(yōu)點：1）無創(chuàng)性檢查，方便迅速，易為患者接受。2）高密度分辨力，能測出各種組織的CT值。3）圖象清晰，解剖關(guān)系明確。4）能提供無組織重疊的橫斷面圖象，并可進(jìn)行冠狀和矢狀面圖象重建。5）造影劑增強掃描，提高病變發(fā)現(xiàn)率，能做定性診斷。局限性：雖然發(fā)現(xiàn)病變敏感性高，但定性診斷仍有很大限制。由于測定的是物理參數(shù)，即人體組織對X線的衰減值或物理密度，醫(yī)生就是根據(jù)正常組織和異常組織呈現(xiàn)的衰減值差異作為診斷的依據(jù)，如果衰減值無差異，再大的腫瘤也無法鑒別。只有與其他設(shè)備手段相配合，才能充分發(fā)揮作用。 MRI優(yōu)點：1).對人體沒有游離輻射損傷；2).通過調(diào)節(jié)磁場可自由選擇所需剖面，能得到其它成像技術(shù)所不能接近或難以接近部位的圖像。3).能診斷心臟病變，CT因掃描速度慢而難以勝任；4).對軟組織有極好的分辨力。5).原則上所有自旋不為零的核元素都可以用以成像缺點 1).MRI是解剖性影像診斷，很多病變?nèi)噪y以確診；2).肺部檢查< X線或CT，對肝胰、腎上腺、前列腺檢查<CT，但費用高昂3).對胃腸道的病變<內(nèi)窺鏡檢查；4).掃描時間長，空間分辨力不夠理想；5.強靜磁場射頻場噪聲等可能對人體造成傷害 腎癌：X線：排泄性尿路造影示腫瘤周圍局部腎盞受壓、狹窄伸長變形，有時可出現(xiàn)“手握球”狀改變，腫瘤壓迫或侵犯腎盂時，腎盂變形或出現(xiàn)充盈缺損。腎動脈造影表現(xiàn)為網(wǎng)狀和不規(guī)則雜亂血管影及池狀充盈區(qū)，相鄰正常血管發(fā)生移位或分離現(xiàn)象。 CT：①CT平掃大多數(shù)表現(xiàn)為腎實質(zhì)腫塊，呈類圓形或分葉狀，可突向腎外，病灶邊界不清，密度均勻或不均勻，其內(nèi)可見不規(guī)則低密度區(qū)，腫塊內(nèi)可有不規(guī)則鈣化；②增強早期，腫瘤多有明顯不均一強化，其后由于周圍腎實質(zhì)顯著強化而呈相對低密度；③腫瘤腎外侵犯，腎周脂肪密度增高、消失和筋膜增厚；④腎靜脈及下腔靜脈瘤栓形成，表現(xiàn)管徑增粗和充盈缺損；⑤腎血管和腹主動脈周圍淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。 MRI表現(xiàn)：①占位效應(yīng)：腎輪廓異常，局部CMD消失，鄰近腎盂、腎盞受壓推移或受侵。②腫瘤的假包膜征象：它對診斷腎癌有一定特異性，在T2加權(quán)像上較T1加權(quán)像的出現(xiàn)率高且更為清楚，表現(xiàn)為低信號環(huán)。③信號改變：絕大多數(shù)腎癌在T1加權(quán)像上呈低信號，T2加權(quán)像上為高信號。 ④增強掃描：可有不同程度增強，但不如腎實質(zhì)明顯， 泌尿系結(jié)石鑒別診斷。一、膽結(jié)石：形態(tài)為多邊形，周邊密度高，中央密度低，有時有高密度核心。側(cè)位攝影位于脊柱前。 二、淋巴結(jié)鈣化：形態(tài)呈不規(guī)則的斑點狀，結(jié)構(gòu)不一致，且無固定位置，移動度大（如腸系膜淋巴結(jié)鈣化）腎盂造影可了解在尿路內(nèi)或外?！ ∪?、腸內(nèi)容物（糞石或藥物）：位置不恒定，重復(fù)照片位置可變或消失，洗腸后消失?！ ∷?、靜脈石（盆腔）：較小，圓形、環(huán)形或同心圓形致密影，邊緣整齊，常為兩側(cè)性和多發(fā)性，位置較偏外，必要時逆行造影鑒別。 鼻竇腫瘤CT對較小的腫瘤CT診斷價值較大，可確定之起源和范圍。良性腫瘤邊緣清晰整齊，無骨質(zhì)破壞。但確定病理性質(zhì)較難。粘液囊腫顯示竇腔擴(kuò)大和密度增高。CT對惡性腫瘤診斷價值也較大。早期無骨質(zhì)破壞時，可見竇腔內(nèi)腫塊陰影，及至腫瘤充滿竇腔，則見竇腔密度增高?？奢^早出現(xiàn)竇壁破壞，并可顯示鄰近結(jié)構(gòu)如鼻腔，眶內(nèi)侵入情況及范圍。 肝海綿狀血管瘤①與原發(fā)性肝癌②CT鑒別 性質(zhì)：①良性腫瘤，可多發(fā)②惡性，多單發(fā)。造影：①瘤體內(nèi)出現(xiàn)血湖，呈“爆米花”狀，早進(jìn)晚退，無腫瘤血管②出現(xiàn)腫瘤血管，有腫瘤染色和充盈缺損，靜脈早顯，門脈可有癌栓形成。CT：①1、平掃類圓形低密度區(qū)，境界清楚，密度均勻。2.增強表現(xiàn)為動脈期病灶周圍出現(xiàn)結(jié)節(jié)強化，門脈期、延遲期對比劑逐漸填滿，對比劑在血管流內(nèi)快進(jìn)慢出。②1、平掃呈邊緣不規(guī)則低密度病灶可合并壞死和囊變。2、增強表現(xiàn)為動脈期病灶呈明顯不均勻強化，病灶密度高于正常肝，門脈期對比劑迅速下降，病灶密度低于正常肝。對比劑在肝癌內(nèi)快進(jìn)快出。3、可有肝門腹膜后淋巴結(jié)腫大，腹水，門脈癌栓的表現(xiàn)。B超：①肝內(nèi)可見單或多個類圓形回聲，邊緣清晰銳利、中等大小。以高回聲多見。巨大血管瘤呈混合型回聲，病灶后方可出現(xiàn)輕度的聲增強效應(yīng)。彩超提示病灶及周邊血管不豐富。②肝內(nèi)出現(xiàn)腫塊表現(xiàn)，外周有低回聲暈，隨著腫瘤體積的增大，回聲逐漸增強。彩超提示腫瘤內(nèi)或周圍可見豐富的血流信號，頻譜顯示為高流速高阻力的動脈型。MRI：①T1WI呈均勻性稍低信號，T2WI呈高信號，在重T2WI上呈現(xiàn)“燈泡征”②T1WI呈低信號，T2WI上信號高于正常肝組織，增強后，肝癌實變部分增強，壞死區(qū)無強化。 原發(fā)性肝癌1肝血管瘤2肝膿腫3——CT平掃①呈稍低密度灶，邊界不清，部分巨塊型肝癌形成假包膜時較清②較低密度，邊緣較清，光整或淺分葉狀③低密度灶，邊緣較清晰，20%出現(xiàn)氣泡。CT動態(tài)增強①快進(jìn)快出強化模式, 供血動脈增粗②從外到內(nèi)結(jié)節(jié)樣“充填式”強化，早出晚歸③延遲強化，壁及分隔強化，內(nèi)壁光整，膿腔不強化；出現(xiàn)典型環(huán)征，T1WI：①不均勻較低、等 、稍高或混雜信號②均勻的低信號，增強掃描表現(xiàn)同CT③膿腔呈圓形低信號，不強化，膿壁呈環(huán)形稍低信號，均勻增強T2WI：①不均勻較高或混雜信號，邊界較清或不清②均勻的高信號，呈燈泡征③膿腔呈明顯高信號，膿壁呈低信號 腦出血的CT分期——急性期(<1周):均勻高密度，腎型、類圓形或不規(guī)則形，水腫，占位效應(yīng) 吸收期(2周-2月)：高密度血腫向心性縮小，邊緣模糊，第四周血腫變?yōu)榈让芏然虻兔芏?/SPAN> 囊變期(>2月)：較小的血腫由膠質(zhì)和膠原纖維愈合，大的則殘留囊腔，呈腦脊液密度，基底核的囊腔多呈條帶狀或新月狀 星形細(xì)胞瘤：分級：Ⅰ～Ⅳ級，Ⅰ級分化良好呈良性，Ⅲ、Ⅳ級分化不良呈惡性。CT：Ⅰ級腫瘤呈低密度灶，分界清楚，占位效應(yīng)輕，無或輕度強化。Ⅱ～Ⅳ級腫瘤多呈高、低或混雜密度的囊性腫塊，可有斑點狀鈣化和瘤內(nèi)出血，腫塊形態(tài)不規(guī)則，邊界不清，占位效應(yīng)和瘤周水腫明顯，多呈不規(guī)則環(huán)形伴壁結(jié)節(jié)強化，有的呈不均勻性強化。 進(jìn)展期胃癌：X線——⑴充盈缺損，形狀不規(guī)則，多見于蕈傘型癌 ⑵胃腔狹窄、胃壁僵硬，主要由浸潤型癌引起，也可見于蕈傘型癌⑶龕影，多見于潰瘍型癌，龕影形狀不規(guī)則，多呈半月形，外緣平直，內(nèi)緣不整齊而有多個尖角。龕影位于胃輪廓之內(nèi)；龕影周圍繞以寬窄不等的透明帶，稱為環(huán)堤，其輪廓不規(guī)則且銳利，環(huán)堤上見結(jié)節(jié)狀和指壓跡狀充盈缺損，這些充盈缺損之間有裂隙狀鋇餐影。所有以上表現(xiàn)統(tǒng)稱為半月綜合癥⑷粘膜皺劈破壞、消失、中斷，粘膜下腫瘤浸潤常使皺劈異常粗大、僵直或如杵狀和結(jié)節(jié)狀，形態(tài)固定不變⑸癌瘤區(qū)蠕動消失。 胃癌：鋇餐X線——1充盈缺損、胃腔狹窄；2粘膜中斷破壞；3胃壁僵硬、蠕動消失；4、胃腔內(nèi)龕影、半月綜合征 胃潰瘍：鋇餐X線——直接征象：①龕影或鋇斑②龕影周圍水腫帶：粘膜水腫線1 十二指腸潰瘍：90％以上發(fā)生在球部X線：直接征象：龕影（米粒狀、類圓形鋇斑）間接征象：球部變形（病理基礎(chǔ)----痙攣、粘膜水腫、疤痕收縮）如山字形，三葉形，葫蘆形； 激惹征；幽門痙攣，開放延遲；胃的改變；球部壓痛 良惡胃潰瘍鑒別龕影形狀1圓或橢圓、光滑整齊2不規(guī)則扁平尖角；龕影位置1胃腔外2胃腔內(nèi)；龕影周圍1粘膜線、項圈征、狹頸征、粘膜糾集。2充盈缺損、指壓征、環(huán)堤、粘膜杵狀增粗中斷、粘膜破壞。附近胃壁1柔軟有蠕動波2僵硬僵直蠕動消失 急性胰腺炎分為：①急性水腫性胰腺炎②壞死性胰腺炎。典型CT：①單純水腫型胰腺炎：不同程度的胰腺體積彌漫性增大；胰腺密度正?；蜉p度下降，密度均勻或不均勻；胰腺輪廓清楚或模糊；可有胰周積液；增強掃描胰腺均勻強化無壞死區(qū)域。②壞死性胰腺炎：胰腺體積明顯增大，且為彌漫性；胰腺密度很不均勻，可見低、高密度區(qū)；胰腺周圍脂肪間隙消失，胰腺輪廓模糊不清；胰周滲液明顯，腎周筋膜增厚；胰腺假性囊腫形成；增強掃描病變區(qū)呈不均勻強化。 |
|
|
