【摘要】 目的 探討出血性腦梗死（hemorrhagic infarction, HI)的臨床特點、危險因素及預后。方法 對38例HI患者的臨床資料進行回顧性分析。結果 臨床診斷腦栓塞23例(60.5% ),腦血栓形成15例(39.5% );發(fā)生于2周內者36例（94.7%）;血腫型18例（47.4%），非血腫型20例(52.6%);大面積梗死者30例（78.9%）。治療有效率60.5%，病死率13.2%。結論 對于腦栓塞及大面積腦梗死患者應在發(fā)病2周內多次進行CT復查，以利于HI的早期診斷和治療。
【關鍵詞】 出血性腦梗死 診斷 危險因素 預后
出血性腦梗死(hemorrhagic infarction,HI)是指腦梗死后梗死區(qū)血液再灌注而發(fā)生的繼發(fā)性出血［1］,是影響患者生存和致殘的嚴重并發(fā)癥。隨著CT和MRI的廣泛應用，HI的臨床診斷率大大提高，加上近年來抗凝劑、溶栓劑在急性缺血性卒中患者中的應用，使腦梗死后再出血的風險增加?，F(xiàn)將我院2005年1月—2007年6月收治的38例HI患者的臨床資料分析如下。
1 資料和方法
1.1 一般資料 我院2005年1月—2007年6月共收治HI患者38例，其中男23例，女15例；年齡43～76歲，平均年齡57.4歲。既往有冠心病合并心房纖顫病史者10例（26.3%）,風濕性心臟病合并心房纖顫11例（28.9%），高血壓病22例(57.9%),糖尿病9例(23.7%)，缺血性腦血管病4例(10.5%)，均無明顯后遺癥。所有病例均符合1995年全國第4屆腦血管病學術會議修訂的診斷標準［2］，本組病例均經(jīng)過2次及2次以上頭顱CT掃描證實。
1.2 臨床特點 所有患者均為急性起病,其中動態(tài)起病25例,靜態(tài)起病13例。出現(xiàn)意識障礙7例,偏癱27例,失語10例, 頭暈、頭痛8例，偏盲2例。38例HI患者中，臨床診斷腦栓塞23例(60.5% ),其中心源性腦栓塞21例（55.3%）。腦血栓形成15例(39.5%)。入院時已表現(xiàn)為HI者2例,入院時表現(xiàn)為缺血性腦卒中者36例。36例以缺血性腦卒中入院的患者中,29例經(jīng)積極治療病情仍加重,主要表現(xiàn)為意識障礙加重或出現(xiàn)意識障礙8例，頭痛20例,惡心、嘔吐10例,偏癱加重6例,肢體抽搐2例,精神障礙1例，復查頭顱CT發(fā)現(xiàn)HI。其余7例經(jīng)治療后病情逐漸緩解,常規(guī)復查CT時發(fā)現(xiàn)HI。HI發(fā)生在發(fā)病48 h內3例，48 h～3天7例，4～7天15例，8～14天11例，15天及以上2例，其中發(fā)生于2周內者共36例（94.7%）。36例以缺血性腦卒中入院的患者中,19例予以降纖或抗凝治療，應用前均予凝血功能測定顯示基本正常。但仍有1例(2.6%)HI發(fā)生于降纖治療后, 1例(2.6%)發(fā)生于抗凝治療后。
1.3 CT表現(xiàn) HI在CT上表現(xiàn)為片狀低密度影內出現(xiàn)斑點狀、斑片狀、條索狀或團塊狀高密度影。其中表現(xiàn)為大片狀或團塊狀高密度影為血腫型,梗死灶內散在斑點狀、斑片狀、腦回狀高密度影為非血腫型。
1.4 治療方法 復查CT確診為HI后即停用抗凝、降纖、抗血小板聚集、血管擴張藥物，改為中性治療，加強脫水降顱壓，給予腦細胞保護劑以及其他對癥治療，動態(tài)觀察血壓、血糖、電解質，控制血壓、血糖，預防并發(fā)癥。
1.5 短期療效評價 根據(jù)患者入院和出院時神經(jīng)功能缺損程度評分(NDS,改良的斯堪的納維亞及愛丁堡腦卒中量表)的變化情況，結合其生活能力狀態(tài)進行短期療效評價(如住院時間超過30天,則評價30天時的療效),分為基本痊愈、顯著進步、進步、無變化、惡化和死亡6級。前3級為有效,后3級為無效［3］。
2 結 果
2.1 HI類型 本組血腫型18例（47.4%），非血腫型20例(52.6%)。其中大面積梗死者30例（78.9%）。出血部位在大腦皮質28例（73.7％），基底節(jié)區(qū)7例（18.4％），丘腦1例（2.6％），小腦半球2例（5.3％）。
2.2 療效 經(jīng)積極治療后，38例HI患者中，基本痊愈5例，顯著進步8例，進步10例，無變化7例，惡化3例，死亡5例，有效率60.5%，病死率13.2%。
3 討 論
3.1 HI的發(fā)病機制 多數(shù)學者認為HI的發(fā)病機制主要與梗死區(qū)血液再灌注及側支循環(huán)形成有關。
3.1.1 血液再灌注 HI最主要病因為腦栓塞,特別是心源性栓塞，本組心源性腦栓塞發(fā)生率為55.3%。而血液再灌注多發(fā)生于腦栓塞患者［4］。腦栓塞發(fā)生后,隨著栓子破碎、溶解或向遠端移動,血管部分再通,發(fā)生血液再灌注，使已發(fā)生缺血性壞死的血管遠端破裂出血。腦栓塞引起的HI發(fā)生較早,出血量較大,多為血腫型,臨床癥狀較重。
3.1.2 側支循環(huán)形成 大面積腦梗死引發(fā)腦水腫，病灶周圍組織毛細血管受壓而發(fā)生缺血、壞死,水腫消退后,側支循環(huán)開放，已發(fā)生壞死的毛細血管破裂而發(fā)生血液滲出,引起梗死灶周圍斑點、斑片狀出血［5］,CT表現(xiàn)為非血腫型，臨床癥狀相對較輕。腦梗死第2周是病灶側支循環(huán)建立的時間窗，此期是非血腫型HI的好發(fā)時間。
3.2 HI發(fā)病的危險因素 HI 的危險因素包括大面積腦梗死、皮質梗死、高血糖、高血壓以及抗凝、溶栓治療。本組大面積腦梗死者占78.9%，皮質梗死 HI 發(fā)生率高于皮質下梗死, 這與皮質梗死水腫范圍大、多為栓塞、易于再通、側支循環(huán)豐富有關。本組皮質梗死者占73.7%。邵自強等［6］認為血糖水平對HI作用較復雜,一方面高血糖降低腦組織血流量,降低阻塞動脈的再通率和再灌注量,抑制HI形成；但同時高血糖時梗死局部酸中毒使血管內皮受損,加重動脈壁缺氧和營養(yǎng)不良,使動脈壁易變性和壞死,促進HI發(fā)生?？鼓⑷芩?、降纖治療與HI 的關系尚無定論, 多數(shù)認為抗凝治療將增加HI的危險性，本組各有1例HI發(fā)生于降纖、抗凝治療后。因此，在進行溶栓、抗凝治療時,須定期復查 CT 或 MRI，以便及時發(fā)現(xiàn) HI。
3.3 HI的診斷與治療 腦梗死患者在治療過程中出現(xiàn)頭痛、惡心、嘔吐、意識障礙出現(xiàn)或加重、瞳孔改變或偏癱加重等臨床病情加重表現(xiàn)時, 均應考慮有HI的可能性，及時復查頭顱CT；抗凝或溶栓治療期間病情加重者更應高度懷疑本病。因為部分HI患者并不出現(xiàn)病情加重表現(xiàn)，因此對于腦栓塞、大面積腦梗死、皮質梗死、高血壓、高血糖等高危患者應密切監(jiān)測病情變化。HI多發(fā)生在腦梗死后2周內，因此高?；颊邞?周內復查CT，以利于及時診斷、治療。發(fā)生HI后應立即停用溶栓、抗凝、抗血小板聚集、血管擴張等藥物，并加強脫水治療，給予神經(jīng)保護劑，控制血壓、血糖，處理并發(fā)癥。如出血很少或血腫型的急性期過后可適當應用改善循環(huán)的藥物,血腫大時可考慮手術治療。
3.4 HI的預后 有關HI的預后各家報道不一。有研究發(fā)現(xiàn)，HI患者病死率高于非HI患者,對病情和預后有不良影響［6］。其原因可能是HI患者平均梗死腦組織體積相對較大，HI加重部分患者腦水腫,溢出的血性物質對腦動脈功能、血流動力學和神經(jīng)遞質等方面產生不良影響,加重腦組織缺血,HI使溶栓、抗凝等藥物應用受到限制。也有研究認為HI的短期預后好于未出血組［3-4］， 在不形成局部血腫的情況下,HI不會使病情惡化。估計由于繼發(fā)出血的存在說明患者有較豐富的側支循環(huán)并已發(fā)生再灌注, 對于缺血半暗帶循環(huán)的改善起到積極的作用,其預后可能更好一些；但血腫型由于出血量較多,預后差,病死率增加。
【參考文獻】
［1］ Lyden PD, Zivin JA. Hemorrhagic transformation after cerebral ischemia: mechanisms and incidence ［J］. Cerebrovasc Brain Metab Rev, 1993, 5(1): 1-16.
［2］ 中華神經(jīng)科學會，中華神經(jīng)外科學會.各類腦血管疾病診斷要點［J］.中華神經(jīng)科雜志，1996,29(6):379-380.
［3］ 中華神經(jīng)科學會.腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標準（1995）［J］.中華神經(jīng)科雜志，1996，29（6）:381-383.
［4］ 田成林,蒲傳強,李雪梅,等. 出血性腦梗死的危險因素及預后［J］. 中華老年心腦血管病雜志，2003，5（4）：249-251.
［5］ 田 晶,劉海波,常 紅,等. 出血性腦梗死及其相關危險因素的臨床分析［J］. 中華老年心腦血管病雜志，2006，8（11）：760-762.
［6］ 邵自強,趙雪梅,焦勁松. 出血性腦梗死相關因素的研究［J］. 中華老年心腦血管病雜志，2006，8（2）：116-118.
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