根據(jù)典型的臨床表現(xiàn)，特征性的心電圖改變和實驗室檢查發(fā)現(xiàn)，診斷本病并不困難，無痛的病人，診斷較困難，凡年老病人突然發(fā)生休克，嚴(yán)重心律失常，心力衰竭，上腹脹痛或嘔吐等表現(xiàn)而原因未明者，或原有高血壓而血壓突然降低且無原因可尋者，手術(shù)后發(fā)生休克但排除出血等原因者，都應(yīng)想到心肌梗塞的可能，此外年老病人有較重而持續(xù)較久的胸悶或胸痛者，即使心電圖無特征性改變，也應(yīng)考慮本病的可能，都宜先按急性心肌梗塞處理，并在短期內(nèi)反復(fù)進行心電圖觀察和血清心肌酶測定，以確定診斷。

　　(一)預(yù)防冠心病　參見本章第一節(jié)“隱匿型冠狀動脈粥樣硬化性心臟病”。心臟梗塞病人長期口服小劑量的阿司匹林0.05～0.3g/d或雙嘧達莫50mg 3次/d對抗血小板的聚集和粘附，被認(rèn)為有預(yù)防心肌梗塞復(fù)發(fā)的作用。　　

　　(二)及時而積極地治療先兆癥狀　先兆癥狀的出現(xiàn)可能為心肌梗塞瀕臨的表現(xiàn)。宜建議病人住院，及時而積極地按治療心肌梗塞的措施處理，可減少這些病人發(fā)生心肌梗塞的機會?！　?/p>

　　(三)心肌梗塞急性期的治療　在此期間，治療原則應(yīng)保護和維持心臟功能，挽救瀕死的心肌，防止梗塞擴大，縮小心肌缺血范圍，及時處理各種并發(fā)癥。盡量使病人不但能渡過急性期危險階段，而且康復(fù)后還能保有較多有功能的心肌，維持較有效的生活?！　?/p>

　　1.入院前的處理　急性心肌梗塞病人約2/3在被送到醫(yī)院之前已經(jīng)死亡，因此，縮短起病至住院間的一段時間，并在這期間進行積極的治療，對挽救這部分病人的生命，有重要意義。對病情嚴(yán)重的病人，發(fā)病后宜就地進行搶救，待病人情況穩(wěn)定容許轉(zhuǎn)送時，才轉(zhuǎn)送醫(yī)院繼續(xù)治療。轉(zhuǎn)送病人的救護車上，宜配備監(jiān)護設(shè)備，以便在轉(zhuǎn)送途中亦能繼續(xù)監(jiān)護病情的變化，及時予以處理。　　

　　2.監(jiān)護和一般治療　　

　?、判菹ⅲ翰∪藨?yīng)臥床休息在“冠心病監(jiān)護室”，保持環(huán)境安靜，減少探視，防止不良刺激?！　?/p>

　?、莆酰鹤畛?～3天內(nèi)，間斷或持續(xù)地通過鼻管或面罩吸氧?！　?/p>

　?、潜O(jiān)測措施：進行心電圖、血壓和呼吸的監(jiān)測，必要時還監(jiān)測血流動力變化5～7天。密切觀察病情，為適時作出治療措施提供客觀的依據(jù)。監(jiān)測人員必須以極端負責(zé)的精神進行工作，既不放過任何有意義的變化，又要保證病人安靜和休息?！　?/p>

　　⑷護理措施：第一周完全臥床休息，加強護理，護理人員必須以全心全意為人民服務(wù)的精神，不厭其煩地幫助病人吃飯、洗臉、翻身、使用便器。病人進食不宜過飽，食物以易消化、含較少脂肪而少產(chǎn)氣者為宜，限制鈉的攝入量，要給予必需的熱量和營養(yǎng)。保持大便通暢，但大便時不宜用力，如便秘可給予緩瀉劑。第二周可在床上起坐，逐步離床，在床旁站立和在室內(nèi)緩步走動。近年來有人主張病人早期(在第一周)即開始下床活動，但病重或有并發(fā)癥的病人，臥床時間不宜太短?！　?/p>

　　3.緩解疼痛　用哌替啶(杜冷丁)50～100mg肌肉注射或嗎啡5～10mg皮下注射，每4～6h可重復(fù)應(yīng)0.03～0.06g肌肉注射或口服。亦可試用硝酸甘油0.3mg或二硝酸異山梨醇5～10mg舌下含服，用硝酸甘油1mg溶于5%葡萄糖100ml中靜脈滴注10～50μg/min，或二硝酸異山梨醇10mg溶于5%葡萄糖100ml中靜脈滴注30～100μg/min，但均要注意監(jiān)測血壓變化。中藥可用蘇冰滴丸、蘇合香丸、冠心蘇合丸或?qū)捫赝韬没蚩诜驈?fù)方丹參注射液2～4ml加入50%葡萄糖液40ml中靜脈注射，或8～16ml加入50%葡萄糖液或低分子右旋糖酐500ml靜脈滴注?！　?/p>

　　近年有人提出用β阻滯劑如美托洛爾(15mg靜脈注射然后口服50mg 4次/d，服2d后改為100mg 2次/d連服3個月)、普萘洛爾、阿替洛爾、噻嗎洛爾等，認(rèn)為對血壓較高、心率較快的前壁梗塞病人有止痛效果且能改善預(yù)后，但用藥過程要密切注意血壓、心率和心功能?！　?/p>

　　4.再灌注心肌　應(yīng)盡應(yīng)用溶解冠狀動脈內(nèi)血栓的藥物以恢復(fù)心肌灌注，挽救瀕死的心肌或縮小心肌梗塞的范圍，保護心室功能，并消除疼痛。適于：①發(fā)病≤6小時，②相鄰兩個或以上導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.2mV，③年齡≤70歲，而無近期活動性出血、中風(fēng)、出血傾向、糖尿病視網(wǎng)膜病變、嚴(yán)重高血壓和嚴(yán)重肝腎功能障礙等禁忌癥者?！　?/p>

　?、澎o脈應(yīng)用溶血栓藥：可選用：

　?、倌蚣っ竾鴥?nèi)最常用，100～150U1/2～1小時滴完;

　?、阪溂っ?00～150萬U1h滴完(同時用地塞米松2.5～5mg預(yù)防寒戰(zhàn)發(fā)熱反應(yīng));

　?、壑亟M組織型纖溶酶原激活劑(rtPA先推注10mg，繼而50mg 1小時滴完，再40mg 2小時滴完;

　?、軉捂溎蚣っ感屠w溶酶原激活劑(SCUPA)先推注20mg，繼而60mg 1小時滴完;

　?、菁籽醣交w溶酶原鏈激酶復(fù)合物(APSAC)一次推注30mg。用藥前服阿司匹林300mg/d，3天后改為50mg/d長期服用。溶栓后每4～6小時測凝血時間和血纖維蛋白原，當(dāng)凝血時間恢復(fù)至正常對照值的1.5～2.0倍和血纖維蛋白原>1000mg/L時，給予肝素5000U靜注，繼而500～1000U/h靜滴，并調(diào)節(jié)劑量保持凝血時間在正常值的2倍，5～7天后停用。用藥期間密切注意出血傾向。出現(xiàn)：

　?、?小時內(nèi)胸痛解除，

　?、?小時內(nèi)抬高的ST段恢復(fù)或每1/2h比較ST段回降>50%，

　?、垩逍募∶窩PK-MB峰值提前于發(fā)病后14h內(nèi)出現(xiàn)，

　?、?小時內(nèi)出現(xiàn)室性心律失?；騻鲗?dǎo)阻滯時，提示心肌已得到再灌注?！　?/p>

　?、乒跔顒用}內(nèi)應(yīng)用溶血栓藥：先作選擇性冠狀動脈造影，隨后注入硝酸甘油2000μg。如用尿激酶先注入3萬U，繼而4000～8000U/min，每10～15min造影一次，如血管已再通，減半給藥再維持1/2～1小時。如用鏈激酶先注入3萬U，繼而2000～4000U/min，血管再通之后再維持1/2～1小時。如用rtPA先注入10mg，繼而30mih輸注40mg，最后1hr內(nèi)再輸注50mg。本法療效較好，用藥量較小，但要有造影的設(shè)備和技術(shù)，準(zhǔn)備和操作過程會耽誤給藥時間，故目前已較靜脈給藥法少用?！　?/p>

　　用藥物溶解血栓，被阻塞的冠狀動脈再通率平均在75%左右。未再通的血管還可用PTCA使之?dāng)U張和再通。近年有主張直接用PTCA使冠狀動脈再通而不需先用溶解血栓的藥物，認(rèn)為再通率可達90%?！　?/p>

　　5.消除心律失常(參見“心律失?！?　　

　?、攀倚孕穆墒С＃河兄鲝堄行募」Ｈl(fā)病后立即肌肉注射利多卡因200～250mg，預(yù)防發(fā)生室性心律失常。頻繁的室性過早搏動或室性心動過速，宜用利多卡因50～100mg靜脈注射(如無效，5～10分鐘后可重復(fù))，控制后用利多卡因靜脈滴注，每分鐘1～3mg維持(利多卡因100mg加入5%葡萄糖液100ml中滴注，1～3ml/min)。情況穩(wěn)定后可考慮改用口服美西律150～200mg、普魯卡因酰胺250～500mg、溴芐銨100～200mg、丙吡胺100～200mg、妥卡尼400～600mg或奎尼丁0.2g，每6小時一次維持。發(fā)生心室顫動時，應(yīng)立即進行直流電除顫，用最合適的能量(一般300J)，爭取一次除顫成功。在無電除顫條件時可立即作胸外心臟按摩和口對口人工呼吸，心腔內(nèi)注射利多卡因100～200mg或普魯卡因200～300mg，或溴芐銨250mg，并施行其他心臟復(fù)蘇處理(參見本篇第六章“心臟驟停和心原性猝死”)。加速的心室自主心律一般無需處理，但如由于心房輸送血液入心室的作用未能發(fā)揮而引起血流動力失調(diào)，則可用阿托品以加快竇性心律而控制心臟搏動，僅在偶然情況下需要用人工心臟起搏或抑制異位心律的藥物來治療。　　

　?、品渴覀鲗?dǎo)阻滯：對第三度(包括估計有可能發(fā)展為第三度)和第二度Ⅱ型(MobitzⅡ型)的房室傳導(dǎo)阻滯，宜用臨時性人工心臟起搏治療，待情況好轉(zhuǎn)后撤除。如傳導(dǎo)阻滯成為持續(xù)性，則以后再安置埋藏式的起搏器，作為永久性應(yīng)用。對第一度和第二度Ⅰ型(文氏現(xiàn)象)的房室傳導(dǎo)阻滯，可根據(jù)病人情況先用腎上腺皮質(zhì)激素、阿托品、異丙腎上腺素或麻黃素等治療，并嚴(yán)密觀察其發(fā)展?！　?/p>

　?、蔷徛男穆墒С＃簩Ω鞣N緩慢的心律失常，包括竇性、房室交接處性和室性的，可用阿托品、異丙腎上腺素、麻黃素或乳酸鈉(靜脈注射或滴注)等治療。以往認(rèn)為應(yīng)用阿托品較為合適，如同時有低血壓者也可用異丙腎上腺素，但后者還有增強心臟收縮力的作用，引起心肌氧耗量增加，并有導(dǎo)致心律失常的可能。近年來認(rèn)為阿托品引起心率增快的同時，也使心肌氧耗量增加，也可引起嚴(yán)重心律失常，因此也應(yīng)慎用。用上述藥物無效或發(fā)生明顯副作用時也可考慮應(yīng)用人工心臟起搏器?！　?/p>

　　⑷室上性快速心律失常：如竇性心動過速、頻發(fā)房性過早搏動、陣發(fā)性室上性心動過速，心房撲動和心房顫動等，可選用β阻滯劑、洋地黃類、維拉帕米、胺碘酮、奎尼丁、普魯卡因酰胺、安他唑啉等藥物治療。對后三者治療無效時可考慮應(yīng)用同步直流電復(fù)律器或人工心臟起器復(fù)律(參見本篇第七章“人工心臟起搏和心臟電復(fù)律”)，盡量縮短快速心律失常持續(xù)的時間?！　?/p>

　?、尚呐K停搏：立即作胸外心臟按摩和人工呼吸，心腔內(nèi)注射腎上腺素、異丙腎上腺素、乳酸鈉和阿托品等，并施行其他心臟復(fù)蘇處理(參見本篇第六章“心臟驟停和心原性猝死”)?！　?/p>

　　6.治療休克　(也參見本篇第四章“休克”和第十篇第二章“心血管系統(tǒng)功能監(jiān)測”)?！　?/p>

　　⑴一般處理和監(jiān)護：吸氧、保暖，密切注意血壓、尿量、中心靜脈壓、肺“毛細血管”壓(肺楔嵌壓)和心排血量的變化，隨時調(diào)整治療措施?！　?/p>

　?、蒲a充血容量：約20%的病人，由于嘔吐、出汗、發(fā)熱、使用利尿劑和不進飲食等原因，而有血容量不足，需要補充血容量來治療，但又要防止補充過多而引起心力衰竭?？筛鶕?jù)血流動力學(xué)監(jiān)測結(jié)果來決定輸液量。如中心靜脈壓低，在49～98Pa(5～10cmH2O)之間，肺楔嵌壓在0.8～1.6kPa(6～12mmHg)以下，心排血量低，提示血容量不足，可靜脈滴注低分子右旋糖酐或10%葡萄糖液;輸液過程中如中心靜脈壓增高超過196Pa(20cmH2O)，肺楔嵌壓高于2.0～2.7kPa(15～20mmHg)即不應(yīng)再輸?！　?/p>

　?、菓?yīng)用血管收縮藥：收縮壓低于10.7kPa(80mmHg)，靜脈輸液后血壓仍不上升，而肺楔嵌壓和心排血量正常時，可選用血管收縮藥：①多巴胺：10～30mg加入5%葡萄糖液100ml中靜脈滴注，也可和間羥胺同時滴注。②多巴酚丁胺：20～25mg溶于5%葡萄糖液100ml中，以2.5～10μg/(kg?min)的劑量靜脈滴注，作用與多巴胺相類似，但增加心排血量的作用較強，增快心率的作用較輕，無明顯擴張腎血管的作用。③間羥胺(阿拉明)：10～30mg加入5%葡萄糖液100ml中靜脈滴注，或5～10mg肌肉注射。但對長期服用胍乙啶或利血平的病人療效不佳。④去甲腎上腺素：作用與間羥胺相同，但較快、較強而較短，對長期服用胍乙啶或利血平的人仍有效。0.5～1mg(約等于1～2mg重酒石酸鹽)加入5%葡萄糖液100ml中靜脈滴注。滲出血管外易引起局部損傷及壞死，如同時加入2.5～5mg酚妥拉明可減輕局部血管收縮的作用?！　?/p>

　?、葢?yīng)用血管擴張藥：如經(jīng)上述處理，血壓仍不升，而肺楔嵌壓增高，心排血量降低或周圍血管收縮造成總阻力增加，有病變的左心室面臨高阻抗，其張力增高，耗氧增加時，休克程度將加重，病人四肢厥冷，并有紫紺。此時可用血管擴張藥以減低周圍阻力和心臟的后負荷，降低左心室噴血阻力，增強收縮功能，從而增加心排血量，改善收縮功能，從而增加心排血量，改善休克狀態(tài)。 　

　　血管擴張藥要在血流動力學(xué)嚴(yán)密監(jiān)測下謹(jǐn)慎應(yīng)用，可選用硝普鈉(15～400μg/min靜滴)、酚妥拉明(0.25～1mg/min靜滴)、二硝酸異山梨醇(2.5～10mg舌下多次)或硝苯地平(10～20mg口服多次)等?！　?/p>

　?、蓮娦倪昂湍I上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用：這兩類藥在急性心肌梗塞并發(fā)休克時是否使用尚有不同意見。有認(rèn)為有心臟擴大時強心甙仍可應(yīng)用，而腎上腺皮質(zhì)激素只有在用極大劑量時才有作用?！　?/p>

　?、始m正酸中毒和電解質(zhì)紊亂、避免腦缺血和保護腎功能　休克較重，持續(xù)時間較長的病人，多有酸中毒存在，影響血管活性藥物的作用，可用5%碳酸氫鈉、11.2%乳酸鈉溶液或3.63%氨丁三醇(THAM)靜脈滴注;再參照血酸堿度或二氧化碳結(jié)合力測定結(jié)果來調(diào)節(jié)用量。糾正電解質(zhì)失常時，特別要注意對低血鉀、低血氯的糾正。避免腦缺血和注意保護腎功能?！　?/p>

　?、溯o助循環(huán)和外科手術(shù)：上述治療無效時，有人主張用主動脈內(nèi)氣囊反搏器進行反搏治療，或在反搏的支持下，施行選擇性冠狀動脈造影，隨后施行壞死心肌切除和主動脈-冠狀動脈旁路移植手術(shù)，可能搶救病人的生命?！　?/p>

　?、逃倚氖倚募」Ｈl(fā)休克：其血流動力學(xué)檢查常顯示中心靜脈壓、右心房和右心室充盈壓增高，而肺楔嵌壓、左心室充盈壓正常。治療應(yīng)給予補充血容量，每24小時可達4000～6000ml，以增加右心室舒張末期容量和右心房-左心房的壓力差，使血液通過低阻力的肺血管床，增加左心室充盈壓，從而增高心排血量和動脈壓。但補液過程中肺楔嵌壓應(yīng)保持在2.0～2.7kPa(15～20mmHg)以下?！　?/p>

　　7.治療心力衰竭　主要是治療急性左心衰竭(參見本篇第二章“心功能不全”)，以應(yīng)用嗎啡或哌替啶和利尿劑為主，亦可選用血管擴張劑減輕左心室的后負荷或用多巴酚丁胺治療。洋地黃類藥物可能引起室性心律失常，且早期出現(xiàn)的心力衰竭主要是心肌充血、水腫所致的順應(yīng)性下降所致，而左心室舒張末期容量并不增多，因此只宜用于心力衰竭較輕的病人，且在梗塞發(fā)生后24小時內(nèi)宜盡量避免應(yīng)用。右心室梗塞的病人利尿劑應(yīng)慎用?！　?/p>

　　8.其他治療　下列療法可能有防止梗塞擴大，縮小缺血范圍，加快愈合的作用，但尚未完全成熟或臨床療效尚有爭論，可根據(jù)病人具體情況考慮選用?！　?/p>

　?、糯龠M心肌代謝藥物：維生素C(3～4g)、輔酶A(50～100U)、肌苷酸鈉(200～600mg)、細胞色素C(30mg)、維生素B6(50～100mg)等加入5%～10%葡萄糖液500ml中，緩慢靜脈滴注，1次/d，兩周為一療程?！　?/p>

　?、茦O化液療法：氯化鉀1.5g、普通胰島素8U加入10%葡萄糖液500ml中，靜脈滴注，1～2次/d，7～12d為一療程。可促進心肌攝取和代謝葡萄糖，使鉀離子進入細胞內(nèi)，恢復(fù)細胞膜的極化狀態(tài)，以利心臟的正常收縮，減少心律失常，并促使心電圖上抬高的ST段回到等昵玫?！　?/p>

　?、堑头肿佑倚囚蛄u乙基淀粉代血漿250～500ml靜脈滴注，1次/d，兩周為一療程?？蓽p少紅細胞聚集，降低血液粘稠度，有助于改善微循環(huán)灌注?！　?/p>

　　⑷透明質(zhì)酸酶：先用150U作皮內(nèi)試驗，如陰性，乃靜脈推注500U/kg，首次劑量后2～6小時再分別給予同樣劑量1次，此后每6小時1次，共42小時。起病后盡早應(yīng)用可能加速炎癥的吸收，減小梗塞范圍?！　?/p>

　　⑸糖皮質(zhì)激素：在起病4小時內(nèi)1次靜脈滴注甲基強的松龍(25mg/kg)，以穩(wěn)定溶酶體膜，減少溶酶體酶的釋出，可能防止梗塞范圍擴大?！　?/p>

　?、史床g(shù)：反搏術(shù)增高舒張期動脈壓而不增加左心室收縮期負荷，有助于增加冠狀動脈灌流。其中主動脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)為創(chuàng)傷性，體外反搏術(shù)為無創(chuàng)傷性，后者1～2次/d，每次1～2小時，共用7日左右。　　

　?、丝鼓煼ǎ涸诠Ｈ秶^廣或為復(fù)發(fā)性梗塞未用溶栓治療，或有梗塞先兆而又有高血凝狀態(tài)者可考慮應(yīng)用。有出血、出血傾向或出血既往史，嚴(yán)重肝腎功能不全，活動性消化性潰瘍，血壓過高，新近手術(shù)而創(chuàng)口未愈者禁用。先用肝素5000～7500U靜脈滴注，1次/6h或1萬U深部肌肉注射，1次/8h，共用2天。維持凝血時間在正常對照的2～2.5倍。同時口服華法林首劑15～20mg，第2天5～10mg，以后2.5～5mg/d維持;或雙香豆素首劑200mg，第2天100mg，以后25～75mg/d維持;或苯茚二酮開始200～300mg，以后50～100mg/d維持。維持凝血酶原時間在正常對照的2倍左右，療程至少4周。一旦發(fā)生出血，應(yīng)即中止治療。由肝素引起的，用等量魚精蛋白靜脈滴注;口服抗凝劑引起的，給予維生素K1靜脈注射，20mg/次;必要時輸血。　　

　?、唐渌害伦铚┯糜谇氨诠Ｈ橛行穆士旌脱獕焊哒?，可降低其病死率，宜選擇有心臟選擇性制劑如美托洛爾或阿替洛爾。鈣拮抗劑地爾硫卓，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑卡托普利也曾應(yīng)用過?！　?/p>

　　9.中醫(yī)中藥治療　祖國醫(yī)學(xué)用于“回陽救逆”的四逆湯(熟附子、干姜、炙甘草)、獨參湯或參附湯，對治療本病伴血壓降低或休克者有一定療效。病人如兼有陰虛表現(xiàn)時可用生脈散(人參、五味子、麥冬)。這些方劑均已制成針劑，緊急使用也較方便。　　

　　10.并發(fā)癥的治療　并發(fā)栓塞時，用溶解血栓或抗凝療法。心肌梗塞后綜合征可用糖皮質(zhì)激素或阿司匹林、消炎痛等治療，肩手綜合征可用理療或體療。　　

　　并發(fā)心室間隔穿孔、急性二尖瓣關(guān)閉不全或室壁膨脹瘤，都可導(dǎo)致嚴(yán)重的血流動力改變或心律失常，宜積極采用手術(shù)治療。這些病人多處于循環(huán)功能不全狀態(tài)，先用輔助循環(huán)的措施改善循環(huán)情況，同時進行必要的術(shù)前檢查，了解冠狀動脈病變和心肌病變的情況，然后施行手術(shù)修補心室間隔的穿孔，替換人工二尖瓣、切除梗塞的心肌或室壁膨脹瘤，同時兼作主動脈-冠狀動脈旁路移植手術(shù)，改善心肌的血供。但急性的心室游離壁破裂常來不及施行手術(shù)挽救?！　?/p>

　　11.康復(fù)治療　出院前謹(jǐn)慎地進行心電圖運動負荷試驗、核素或超聲左心室射血分?jǐn)?shù)測定、選擇性冠狀動脈造影，有助于選擇進一步的治療措施(藥物選用、PTCA或CABG)和安排康復(fù)治療。后者由專門醫(yī)師根據(jù)病人的心臟功能和體力情況，安排合適的運動(步行、體操、太極拳等)，促進體力的恢復(fù)?！　?/p>

　　心肌梗死的食療　　

　　1、急性期心肌梗死　　

　　心肌梗死發(fā)病后3天內(nèi)，必須絕對臥床休息，一切活動(包括進食)皆需專人護理。起病后1～3天，以流質(zhì)飲食為主，可予少量菜水、去油的肉湯、米湯、稀粥、果汁、藕粉等。凡脹氣、刺激的溶液不宜吃，如豆?jié){、牛奶、濃茶等。避免過熱過冷，以免引起心律失常。食物中的鈉、鉀、鎂，必須加以注意。一般應(yīng)低鹽飲食，尤其是合并有心力衰竭的患者。但由于急性心肌梗死發(fā)作后，小便中常見鈉的丟失，故若過分限制鈉鹽，也可誘發(fā)休克。因此，必須根據(jù)病情適當(dāng)予以調(diào)整。　　

　　2、緩解期心肌梗死　　

　　心肌梗死發(fā)病4天至4周內(nèi)，隨著病情好轉(zhuǎn)，可逐步改為半流食，但仍應(yīng)少食而多餐。膳食宜清淡、富有營養(yǎng)且易消化。允許進食粥、麥片、淡奶、瘦肉、魚類、家禽、蔬菜和水果。食物不宜過熱、過冷，經(jīng)常保持胃腸通暢，以預(yù)防大便過分用力。3-4周后，隨著病人逐漸恢復(fù)活動，飲食也可適當(dāng)放松，但脂肪和膽固醇的攝人仍應(yīng)控制。飽餐f尤其是進食多量脂肪)應(yīng)當(dāng)避免，因它可引起心肌梗死再次發(fā)作。但是，飲食也不應(yīng)限制過分，以免造成營養(yǎng)不良和增加病人的精神負擔(dān)?！　?/p>

　　3、恢復(fù)期心肌梗死　　

　　心肌梗發(fā)病4周后，隨著病情穩(wěn)定、其活動量的增加，一般每天熱量可保持在1000千卡-1200千卡左右。足量的優(yōu)質(zhì)蛋白和維生素有利于病損部位的修復(fù)，乳類蛋白、瘦肉、類、蔬菜、水果等均可食用，特別是綠葉蔬菜和水果等富含維生素c的食物，性質(zhì)疏利通導(dǎo)，宜經(jīng)常攝食。每天的飲食中還要含有一定量的粗纖維，以保持大便通暢，以免排便費力。此外，恢復(fù)期后，應(yīng)防止復(fù)發(fā)，其膳食原則還應(yīng)包括維持理想體重，避免飽餐。戒煙、酒，如伴有高血壓和慢性心力衰竭者應(yīng)限鈉?！　?/p>

　　4、心肌梗死患者的飲食禁忌　　

　　心肌梗死患者，應(yīng)忌暴飲暴食和刺激性飲料。暴飲暴食會加重心肌耗氧，加重或誘發(fā)心肌梗死。特別是高脂飲食后，還易引起血脂增高，血液黏稠度增高，局部血流緩慢，血小板易于聚集凝血，而誘發(fā)心肌梗死。此外，還應(yīng)注意少食易產(chǎn)生脹氣的食物，如豆類、土豆、蔥、蒜及過甜食物等，忌辛辣刺激性食物，如濃茶、白酒、辣椒、可可粉、咖啡等?！　?/p>

　　5、心肌梗注意高發(fā)季節(jié)的飲食調(diào)配　　

　　深秋和冬季是心肌梗死的易發(fā)季節(jié)，除了保暖防寒外，還瘀功能和營養(yǎng)豐富的食物，尤以各種藥粥最為適宜。陳舊性心肌梗塞病人的飲食，可按一般冠心病患者的飲食安排。

　　暫無相關(guān)信息

　　預(yù)后與梗塞范圍的大小，側(cè)支循環(huán)產(chǎn)生的情況以及治療是否及時有關(guān)，過去急性期住院病人病死率一般為30%左右，進行臨護治療后已降至15%左右，發(fā)展溶血栓治療后再降至10%以下，在急性期，發(fā)病第一周病死率最高，發(fā)生心力衰竭，嚴(yán)重心律失常或休克者，病死率尤病，其中休克病人病死率可高達80%，我國北京地區(qū)對心肌梗塞病人長期隨訪的資料表明，53.4%病人能恢復(fù)一定的工作，其中45.6%在病人后半年內(nèi)恢復(fù)工作，出院后因心臟原因而死亡者第一年有7.7%，第二年3.7%，第三年3.0%，第四年2.7%，第五年1.4%，第六年3.4%，第七年1.1%。

　　冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎(chǔ)上并發(fā)粥樣斑塊破裂，出血，血管腔內(nèi)血栓形成，動脈內(nèi)膜下出血或動脈持續(xù)性痙攣，使管腔迅速發(fā)生持久而完全的閉塞時，如該動脈與其它冠狀動脈間側(cè)支循環(huán)原先未充分建立，即可導(dǎo)致該動脈所供應(yīng)的心肌嚴(yán)重持久缺血，1小時以上即致心肌壞死，在粥樣硬化的冠狀動脈管腔狹窄的基礎(chǔ)上，發(fā)生心排血量驟降（出血，休克或嚴(yán)重的心律失常），或左心室負荷劇增（重度體力活動，情緒過分激動，血壓劇升或用力大便）時，也可使心肌嚴(yán)重持久缺血，引起心肌壞死，飽餐（特別是進食多量脂肪時）后血脂增高，血液粘稠度增高，引起局部血流緩慢，血小板易于聚集而致血栓形成；睡眠時迷走神經(jīng)張力增高，使冠狀動脈痙攣，都可加重心肌缺血而致壞死，心肌梗塞既可發(fā)生于頻發(fā)心絞痛的病人，也可發(fā)生在原來并無癥狀者中。

　　主要出現(xiàn)左心室受累的血流動力改變，心臟收縮力減弱，順應(yīng)性降低，心搏量和心排血量立即下降（常降至原來的60%～80%，有休克者可降至30%～50%）；動脈血壓迅速降低，數(shù)小時后才逐漸回升；心率增快，可出現(xiàn)心律失常；左心室噴血分?jǐn)?shù)減低，舒張末期壓增高，舒張期和收縮期容量增高，噴血高峰和平均噴血率降低，其壓力曲線最大壓力隨時間變化率（dp/dt）減低；周圍動脈阻力開始時無改變，以后數(shù)小時由于小動脈收縮而增加，然后又恢復(fù)或減低；靜脈血氧含量明顯降低，動，靜脈血氧差增大；心臟收縮出現(xiàn)動作失調(diào)，可為局部無動作（部分心肌不參與收縮），動作減弱（部分心肌雖然參與收縮但無力），矛盾動作（收縮期部分心肌向外膨出）和不同步（收縮程序失調(diào)）。

　　心臟在損失了大塊有收縮力的心肌并發(fā)生收縮動作失調(diào)之后，較為正常的其他心肌必需代償?shù)卦黾邮湛s強度以維持循環(huán)，心臟進行重構(gòu)（remodeling），但當(dāng)時發(fā)生的心肌嚴(yán)重缺血使心室作功減低；低血壓又使冠脈灌流減少，酸中毒，全身缺氧和心律失常又進一步影響心室功能；以致心肌不能代償，心臟擴大，甚至出現(xiàn)心力衰竭，先發(fā)生左心衰竭然后右心衰竭，但右心室心肌梗塞時，可首先出現(xiàn)右心衰竭，左心室代償性擴張或二尖瓣乳頭肌梗塞可致乳頭肌功能失調(diào)，引起二尖瓣關(guān)閉不全，后者又可加重心力衰竭。

　　發(fā)生于急性心肌梗塞的心力衰竭稱為泵衰竭，根據(jù)Killip的分組，第Ⅰ級泵衰竭是左心衰竭代償階段，第Ⅱ級為左心衰竭，第Ⅲ級為肺水腫，第Ⅳ級為心原性休克；肺水腫和心原性休克可以同時出現(xiàn)，是泵衰竭的最嚴(yán)重階段。

　　臨床上本病應(yīng)與以下幾個疾病進行鑒別：

　　(一)心絞痛心絞痛的疼痛性質(zhì)與心肌梗塞相同，但發(fā)作較頻繁，每次發(fā)作歷時短，一般不超過15分鐘，發(fā)作前常有誘發(fā)因素，不伴有發(fā)熱，白細胞增加，紅細胞沉降率增快或血清心肌酶增高，心電圖無變化或有ST段暫時性壓低或抬高，很少發(fā)生心律失常，休克和心力衰竭，含有硝酸甘油片療效好等，可資鑒別。

　　(二)急性心包炎尤其是急性非特異性心包炎，可有較劇烈而持久的心前區(qū)疼痛，心電圖有ST段和T波變化，但心包炎病人在疼痛的同時或以前，已有發(fā)熱和血白細胞計數(shù)增高，疼痛常于深呼吸和咳嗽時加重，體檢可發(fā)現(xiàn)心包摩擦音，病情一般不如心肌梗塞嚴(yán)重，心電圖除aVR外，各導(dǎo)聯(lián)均有ST段弓背向下的抬高，無異常Q波出現(xiàn)。

　　(三)急性肺動脈栓塞肺動脈大塊栓塞?？梢鹦赝?，氣急和休克，但有右心負荷急劇增加的表現(xiàn)，如右心室急劇增大，肺動脈瓣區(qū)搏動增強和該處第二心音亢進，三尖瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音等，發(fā)熱和白細胞增多出現(xiàn)也較早，心電圖示電軸右偏，Ⅰ導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)S波或原有的S波加深，Ⅲ導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Q波和T波倒置，aVR導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)高R波，胸導(dǎo)聯(lián)過渡區(qū)向左移，左胸導(dǎo)聯(lián)T波倒置等，與心肌梗塞的變化不同，可資鑒別。

　　(四)急腹癥急性胰腺炎，消化性潰瘍穿孔，急性膽囊炎，膽石等，病人可有上腹部疼痛及休克，可能與急性心肌梗塞病人疼痛波及上腹部者混淆，但仔細詢問病史和體格檢查，不難作出鑒別，心電圖檢查和血清心肌酶測定有助于明確診斷。

　　(五)主動脈夾層分離以劇烈胸痛起病，頗似急性心肌梗塞，但疼痛一開始即達高峰，常放射到背，肋，腹，腰和下肢，兩上肢血壓及脈搏可有明顯差別，少數(shù)有主動脈瓣關(guān)閉不全，可有下肢暫時性癱瘓或偏癱，X線胸片，CT，超聲心動圖探測到主動脈壁夾層內(nèi)的液體，可資鑒別。

　?。ㄒ唬┌准毎嫈?shù)發(fā)病1周內(nèi)白細胞可增至10,000～20,000/mm3，中性粒細胞多在75%～90%，嗜酸粒細胞減少或消失。

　　（二）紅細胞沉降率紅細胞沉降率增快，可維持1～3周。

　?。ㄈ┭迕笢y定血清肌酸磷酸激酶（CK或CPK）發(fā)病6小時內(nèi)出現(xiàn)，24小時達高峰，48～72小時后消失，陽性率達92.7%，谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST或GOT）發(fā)病后6～12小時升高，24～48小時達高峰，3～6天后降至正常，乳酸脫氫酶（LDH）發(fā)病后8～12小時升高，2～3天達高峰，1～2周才恢復(fù)正常，近年來還用α-羥丁酸脫氫酶（α-HBDH），γ-谷?；姿徂D(zhuǎn)肽酶（γ-GTP），丙酮酸激酶（PK）等，肌酸磷酸激酶有3種同工酶，其中CK-MB來自心肌，其診斷敏感性和特異性均極高，分別達到100%和99%，它升高的幅度和持續(xù)的時間常用于判定梗塞的范圍和嚴(yán)重性，乳酸脫氫酶有5種同工酶，其中LDH1來源于心肌，在急性心肌梗塞后數(shù)小時總?cè)樗崦摎涿干形闯霈F(xiàn)前就已出現(xiàn)，可持續(xù)10天，其陽性率超過95%。

　　（四）肌紅蛋白測定尿肌紅蛋白排泄和血清肌紅蛋白含量測定，也有助于診斷急性心肌梗塞，尿肌紅蛋白在梗塞后5～40小時開始排泄，持續(xù)平均可達83小時，血清肌紅蛋白的升高出現(xiàn)時間較CK出現(xiàn)時間略早，在4小時左右，高峰消失較CK快，多數(shù)24小時即恢復(fù)正常。

　?。ㄎ澹┢渌寮∧鞍纵p鏈或重鏈，血清游離脂肪酸，在急性心肌梗塞后均增高，血清游離脂肪酸顯著增高者易發(fā)生嚴(yán)重室性心律失常，此外，急性心肌梗塞時，由于應(yīng)激反應(yīng)，血糖可升高，糖耐量可暫降低，約2～3周后恢復(fù)正常。

　　[心電圖和心向量圖檢查]

　　心電圖有進行性和特征性改變，對診斷和估計病變的部位，范圍和病情演變，都有很大幫助，心電圖波形變化包括三種類型：

　　1.壞死區(qū)的波形向壞死心肌的導(dǎo)聯(lián)，出現(xiàn)深而寬的Q波。

　　2.損傷區(qū)的波形面向壞死區(qū)周圍的導(dǎo)聯(lián)，顯示抬高的ST段。

　　3.缺血區(qū)的波形面向損傷區(qū)外周的導(dǎo)聯(lián)，顯示T波倒置。

　　典型的心電圖演變過程是：起病時（急性期）面向梗塞區(qū)的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)異常Q波和ST段明顯抬高，后者弓背向上與T波連接呈單向曲線，R波減低或消失；背向梗塞區(qū)的導(dǎo)聯(lián)則顯示R波增高和ST段壓低，在發(fā)病后數(shù)日至2周左右（亞急性期），面向梗塞區(qū)的導(dǎo)聯(lián)，ST段逐漸恢復(fù)到基線水平，T波變?yōu)槠教够蝻@著倒置；背向梗塞區(qū)的導(dǎo)聯(lián)則T波增高，發(fā)病后數(shù)周至數(shù)月（慢性期），T波可呈V形倒置，其兩肢對稱，波谷尖銳，異常Q波以后常永久存在而T波有可能在數(shù)月至數(shù)年內(nèi)恢復(fù)。

　　急性前壁心肌梗塞的心電圖

　　V4導(dǎo)聯(lián)QRS波群呈qR型，ST段明顯抬高，V2導(dǎo)聯(lián)呈qRS型，ST段明顯抬高，V1導(dǎo)聯(lián)ST段亦抬高

　　急性下壁心肌梗塞的心電圖

　　aVF導(dǎo)聯(lián)QRS波群呈Qr型ST段抬高，Ⅱ?qū)?lián)呈qRsr＇型ST段抬高，Ⅰ，aVL導(dǎo)聯(lián)ST段壓低

　　在異常Q波和ST段的抬高尚未出現(xiàn)前的最早期階段，心電圖可無異常，或有T波異常高大兩肢不對稱的變化，多發(fā)局灶型心肌梗塞，可無典型心電圖表現(xiàn)；合并束支傳導(dǎo)阻滯，尤其左束支傳導(dǎo)阻滯時，心電圖不一定能反映急性心肌梗塞表現(xiàn)；在原來部位再次發(fā)生急性心肌梗塞時，心電圖表現(xiàn)亦多不典型。

　　梗塞部位心電圖定位診斷的根據(jù)列于表1。

　　心肌梗塞的心電圖定位診斷

　　導(dǎo)聯(lián) 前間隔 局限前壁 前側(cè)壁 廣泛前壁 下壁* 下間壁 下側(cè)壁 高側(cè)壁** 正后壁*** V1 + + + V2 + + + V3 + + + + V4 + + V5 + + + + V6 + + V7 + + + V8 + aVR aVL ± + ± - - - + aVF … … … + + + - Ⅰ ± + ± - - - + Ⅱ … … … + + + - Ⅲ … … … + + + -

　　[注]“+”為正面改變，表示典型Q波，ST段抬高及T波倒置等變化。

　　“-”為反面改變，表示與上述相反的變化。

　　“±”為可能有正面改變。

　　“…”為可能有反面改變。

　　即隔面，右心室心肌梗塞不易從心電圖得到診斷，但CR4（或V4R）導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高，可作為下壁心肌梗塞擴展到右心室的參考指標(biāo)。

　　在V5，V6，V7導(dǎo)聯(lián)高1～2肋間處有正面改變。

　　V1，V2導(dǎo)聯(lián)R波增高

　　我國臨床資料顯示位于下壁，前間隔和局限前壁的心肌梗塞最為常見。

　　不典型的心肌梗塞心電圖變化有：

　　（一）心內(nèi)膜下心肌梗塞心電圖變化與重度心肌缺血者相仿，各異聯(lián)除aVR表現(xiàn)為ST段抬高外，普遍呈ST段壓低，T波呈先負后正的雙向或倒置，R波降低，持續(xù)數(shù)周或數(shù)月，甚或長期存在，亦稱無Q波的心肌梗塞。

　　心內(nèi)膜下心肌梗塞的心電圖

　　示除Ⅴ1，Ⅲ外各導(dǎo)聯(lián)ST段壓低，aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高

　　（二）僅有T波改變的心肌梗塞當(dāng)心電圖顯示T波進行性地在數(shù)周內(nèi)出現(xiàn)由淺到深的倒置，同時伴有心肌梗塞的臨床表現(xiàn)，以后T波又逐漸恢復(fù)時，有人認(rèn)為可判斷病人發(fā)生過心肌梗塞，但由于影響T波變化的因素很多，診斷時還應(yīng)參考臨床表現(xiàn)和血清心肌酶等的變化。

　　（三）乳頭肌梗塞二尖瓣前外乳頭肌梗塞時，I，aVL和V4～V6導(dǎo)聯(lián)有異常改變；后內(nèi)乳頭肌梗塞時，Ⅱ，Ⅲ，aVF和V1～V4導(dǎo)聯(lián)有異常改變，急性梗塞或斷裂時，其表現(xiàn)多為J點壓低，ST段弓背向上，T波倒置，或J點壓低，ST段向下凹并壓低；陳舊性梗塞時其表現(xiàn)多為J點壓低，ST段下凹，T波直立，但這些圖形的診斷特異性并不高。

　　曾有采用多達數(shù)十個電極置于胸前部，記錄該處體表數(shù)十個導(dǎo)聯(lián)心電圖的等電位胸前部標(biāo)測檢查，測定其ST段抬高的程度和Q波出現(xiàn)情況標(biāo)測成圖，以ST段抬高或壓低和Q波出現(xiàn)的總和，反映心動周期在胸壁上的時間電位變化，認(rèn)為在判斷急性前壁心肌梗塞的范圍大小和發(fā)展過程方面較一般心電圖檢查準(zhǔn)確，但其檢查步驟繁瑣對下壁心肌梗塞的定位并不敏感，故不常用。

　　心房梗塞時心電圖表現(xiàn)為P波增高，增寬，有切凹和Ta波下降等變化，但極為少見，心向量圖有QRS環(huán)的改變，S-T向量的出現(xiàn)和T環(huán)的變化，QRS環(huán)的改變最有診斷價值，因壞死的心肌細胞不激動，不能產(chǎn)生應(yīng)有的電動力，心室除極時綜合向量的方向遂向背離梗塞區(qū)處進行，所形成的QRS環(huán)，特別是起始向量將指向梗塞區(qū)的相反方，此時始向量的方位改變對定位有重要意義，ST向量的出現(xiàn)表現(xiàn)為QRS環(huán)的不閉合，其終點不回到起始點，自QRS不起始點至終點的聯(lián)線為ST向量的方向，指向梗塞區(qū)，ST向量多在1～2周內(nèi)消失，T環(huán)的改變主要表現(xiàn)為最大向量與QRS最大平均向量方向相反或QRS-T夾角增大，T環(huán)長/寬比例＜2.6∶1，T環(huán)離心支與歸心支運行速度相等，此種變化歷時數(shù)月至數(shù)年，可以消失。

　　前間隔心肌梗塞的心向量圖

　　水平面QRS環(huán)逆鐘向運行，主要在左后象限，起始部無向前的向量，0.01稍向量向左后，0.02稍向量亦向左后右側(cè)面QRS環(huán)呈8字形，先逆鐘向后順鐘向運行，主要位于后下象限，起始部無向前的向量前額面QRS環(huán)順鐘向運行，起始部向左下

　　下壁心肌梗塞的心向量圖

　　右側(cè)面QRS環(huán)8字形，先順鐘向后逆鐘向運行，主要位于上前象限，起始部向上的向量歷時＞0.025秒前額面QRS環(huán)順鐘向運行，整個環(huán)主要在左上象限，起始部向上的向量歷時＞0.025秒，最大向量位于-18°處，向心支有“咬痕”水平面QRS環(huán)逆鐘向運行，位于左前和左后象限右側(cè)面和前額面T環(huán)均向上

　　用心向量圖診斷心肌梗塞可能較心電圖更敏感，但并不更具特異性，需結(jié)合臨床資料綜合考慮。

　　[放射性核素心肌顯影]

　　用99mTc焦磷酸鹽進行心肌熱點顯象，多數(shù)病人壞死心肌攝取率在48～72小時內(nèi)最高，6～7天后減少，陽性率在66%（心內(nèi)膜下心肌梗塞）至89%（透壁性心肌梗塞）之間，用99mTc-MIBI或201T1作心肌冷點顯象，前者在發(fā)病后30～80分鐘進行時陽性率達100%；后者在發(fā)病后6小時內(nèi)進行時陽性率幾達100%，24小時后陽性率下降，用99mTc標(biāo)記紅細胞或白蛋白行門電路控制的核素心臟血池顯象，可觀察心室壁的動作和左心室的噴血分?jǐn)?shù)，有助于判斷心室功能，診斷梗塞后造成室壁動作失調(diào)和室壁瘤。

　　99m锝標(biāo)記紅細胞門電路心臟血池顯象

　　圖示左排為收縮末期，右排為舒張末期，第一行為右前斜位20°，第二行為正位，第三行為左前斜位45°，第四行為左前斜位70°，第五行為左側(cè)位攝片，左心室擴大，形態(tài)不規(guī)則，收縮期前外側(cè)壁和心尖部無動作或略隆起，有室壁瘤形成可能。

　　[超聲心動圖檢查]

　　以二維，多普勒和M型超聲心動圖測定左心室的噴血分?jǐn)?shù)，心室容量和室壁動作情況等，或加作多巴酚丁胺負荷試驗可協(xié)助診斷。

　　其他檢查如磁共振顯象對診斷也有幫助。

　?。ㄒ唬┤轭^肌功能失調(diào)或斷裂乳頭肌（主要為二尖瓣乳頭?。┮蛉毖瑝乃赖榷湛s無力或斷裂，造成二尖瓣關(guān)閉不全，心尖區(qū)有響亮的吹風(fēng)樣收縮期雜音，并易引起心力衰竭。

　?。ǘ┬呐K破裂為早期少見但嚴(yán)重的并發(fā)癥，常在發(fā)病一周內(nèi)出現(xiàn)，多為心室游離壁破裂，因產(chǎn)生心包積血和急性心包堵塞而猝死，偶為心室間隔破裂穿孔，在胸骨左緣第四肋間出現(xiàn)響亮的收縮期雜音，常伴震顫，可引起心力衰竭而迅速死亡。

　?。ㄈ┦冶谂蛎浟霭l(fā)生率國內(nèi)尸資料為20%，臨床資料為28%，為在心室腔內(nèi)壓力影響下，梗塞部位的心室壁向外膨出而形成，見于心肌梗塞范圍較大的病人，常于起病數(shù)周后才被發(fā)現(xiàn)，體檢可見右心界擴大，心臟搏動較廣泛，可有收縮期雜音，發(fā)生附壁血栓時，心音減弱，心電圖示ST段持續(xù)抬高，X線檢查可見心緣有局部膨出，透視或記波攝影可見該處搏動減弱或有反常搏動，選擇性左心室造影和門電路放射性核素心血管造影，可顯示膨脹瘤，超聲心動圖檢查可顯示室壁膨脹瘤的異常搏動，并發(fā)室壁膨脹瘤易發(fā)生心力衰竭，心律失?；蛩ㄈ谛募」Ｈ虾笊儆衅屏训奈ｋU。

　　（四）栓塞為心室附壁血栓或下肢靜脈血栓破碎脫落所致，國外一般發(fā)生率在10%左右，我國一般在2%以下，見于起病后1～2周，如栓子來自左心室，可產(chǎn)生腦，腎，脾或四肢等動脈栓塞；如栓子來自下肢深部靜脈，可產(chǎn)生肺動脈栓塞。

　　（五）心肌梗塞后綜合征于心肌梗塞后數(shù)周至數(shù)月內(nèi)出現(xiàn)，偶可發(fā)生于數(shù)天后，可反復(fù)發(fā)生，表現(xiàn)為心包炎，胸膜炎或肺炎，有發(fā)熱，胸痛，氣急，咳嗽等癥狀，可能為機體對壞死物質(zhì)產(chǎn)生過敏反應(yīng)所致。